Герпетическая инфекция

Размещено на http://www.allbest.ru/

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

1. Этиология и эпидемиология

2. Патогенез

3. Клиническая картина

4. Диагностика

5. Лечение

6. Профилактика

7. Заключение

Список использованной литературы

ВВЕДЕНИЕ

По данным ВОЗ заболевания, передаваемые вирусом герпеса, занимают 2-е место после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций.

На территории России и в странах СНГ от хронической герпетической инфекции страдает не менее 22 миллионов человек. Среди вирусных инфекций, поражающих генитальные органы, герпетическая инфекция встречается наиболее часто. Этому возбудителю принадлежит преобладающая роль в этиологии спонтанных абортов и преждевременных родов, в нарушении эмбрио- и органогенеза, врожденной патологии новорожденных.

Почти треть населения Земли поражена герпетической инфекцией и у 50% из них ежегодно наблюдаются рецидивы заболевания, так как иммунитета против этой вирусной инфекции нет. Имеются данные, что к 5 летнему возрасту около 60% детей уже инфицировано вирусом герпеса, а к 15 годам - почти 90% детей и подростков. Большинство людей являются пожизненными вирусоносителями. Причем в 85-99% случаев первичная инфекция у них протекает бессимптомно и только в 1-15% - в виде системной инфекции.

Около 90% городского населения во всех странах мира инфицировано одним или несколькими типами вируса герпеса, а рецидивирующие герпесные инфекции наблюдаются у 9-12% жителей разных стран. Инфицированность и заболеваемость постоянно растут, опережая естественный прирост населения Земли.

При опоясывающем лишае заболевают лица, ранее перенёсшие ветряную оспу. Заболевают преимущественно лица пожилого и старческого возраста. Частота заболевания варьирует от 12 до 15 на 100 000 человек в возрасте 60--80 лет. У некоторых больных (около 2 % среди больных с нормальным иммунитетом и у 10 % больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаём у них может развиться типичная ветряная оспа.

1. ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время известно более 100 герпес вирусов.

Только 8 из них выделены от человека:

Первый тип - Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо, носогубной треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки.

Второй тип (герпес генитальный) - это вирус простого герпеса второго типа, ВПГ-2.

Третий тип (герпес Зостера), официальное название: вирус ветрянки - опоясывающего лишая или ветрянки - Herpes Zoster. Единственным резервуаром вируса varicellazoster является человек. Это вирус тоже странный. В отличие от предыдущих, здесь странности по возрастным категориям. Если ветрянка, как всем известно, - это, как правило, исключительно детское заболевание (хотя бывают исключения), герпес Зостер - это в основном все-таки инфекция, которая поражает лиц после 35-45 лет и старше.

Зостер может поражать у человека кожно-слизистые покровы и давать осложнения на центральную нервную систему.

Четвертый тип (вирус Эпштейн-Барр) считается возбудителем инфекционного мононуклеоза.

Пятый тип - цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая) поражает в основном внутренние органы - это печень, почки, легкие, сердце.

Шестой тип делится на два варианта:

-- тип шесть "А" связывают сегодня с различными лимфопролиферативными заболеваниями;

-- тип шесть "Б" связан с внезапной экзантемой (мелкозернистая сыпь).

Седьмой тип - предполагается как один из основных этиопатогенов синдрома хронической усталости.

Восьмой тип - это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе.

Семейство герпесвирусов (Herpesviridae) на основании физических и биологических свойств подразделяется на три подсемейства - альфа-, бета- и гамма-герпесвирусы.

Вирус герпеса 3 типа относится к подсемейству альфагерпесвирусов, для которых являются характерными короткий репродуктивный цикл, высокая цитопатическая активность и способность существовать в нервных ганглиях в латентной форме. Вирионы герпесвирусов представляют собой довольно крупные (для вирусов) частицы (150-200 нм в диаметре) и состоят из нуклеокапсида и наружной оболочки (суперкапсида). Нуклеокапсид (или сердцевина) герпесвирусов организован по типу кубической симметрии и всегда состоит из 162 капсомеров. Суперкапсид пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками ядерной мембраны и необходимые для прикрепления и проникновения вирусов в клетку хозяина. Между нуклеокапсидом (сердцевиной) и суперкапсидом (внешней оболочкой) расположен покровный слой-тегмент, содержащий белки, необходимые для начала воспроизводства новых вирусов. Геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты.

Источником опоясывающего лишая является человек, больной как опоясывающим лишаем, так и ветряной оспой. Заразным является человек в конце инкубационного периода до момента отпадения корочек. Особенно высока вероятность заболеть в первые 7 дней от начала высыпаний.

Механизмы передачи вируса:

-- перкутанный,

-- вертикальный (от матери к плоду),

-- аэрозольный.

Перкутанный механизм передачи инфекции реализуется контактным и парентеральным путями. Вирус передается через зараженные предметы: посуду, полотенце, игрушки, постельное белье и др. Возможна передача инфекции при поцелуях. При передаче половым путем большинство людей инфицируются с началом половой жизни. Группами риска по заражению являются лица с множественными и случайными половыми контактами.

В период вирусемии возможен парентеральный путь передачи инфекции. Этим путем нередко инфицируются наркоманы, применяющие внутривенное ведение психоактивных веществ. Определенное эпидемиологическое значение имеют и медицинские манипуляции, проводимые с использованием контаминированного инструментария при нарушении правил дезинфекции и стерилизации.

Вертикальный механизм передачи (от матери плоду) реализуется различными путями. Это происходит в том случае, если женщина во время беременности болеет ветряной оспой. Инфицирование ВГ-3 происходит в первые 6-8 лет жизни ребенка.

Аэрозольный механизм передачи инфекции реализуется воздушно-капельным путем.

2. ПАТОГЕНЕЗ

Вирусы опоясывающего герпеса, в основном, проникают в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение. Пораженные клетки гибнут, в очаг воспаления мигрируют лимфоциты и макрофаги, происходит выброс биологически активных веществ, повреждение капилляров и соединительной ткани. На слизистых и коже появляются характерные для ГИ папулы и везикулы.

Во второй фазе патогенеза вирус проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса, цикл репродукции продолжается около 10 часов с образованием в клетке от 50 до 200 тыс. вирионов. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний. Может произойти лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя. Он обнаруживается на эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах, изменяет хромосомный аппарат и функциональную активность последних. При проникновении вируса в ткани и органы возможно их повреждение. Он обладает цитопатическим действием - он разрушают клетки, в которых размножается. Зараженные клетки также приобретают новые атигенные свойства и могут стать объектом атаки Т-киллеров.

В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация возбудителя из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека. Механизмы нахождения вируса в латентном состоянии и его реактивации до конца не изучены.

В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения вируса и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

При герпетической инфекции, как и при других хронических заболеваниях с персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в довольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела, хотя и препятствуют распространению инфекции, но не предупреждают возникновения рецидивов. По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится более частой, в процесс вовлекаются новые ганглии, меняется локализация и увеличивается распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек.

Наиболее важным биологическим свойством герпес вирусов в патогенезе заболеваний является их способность к латентному существованию. Герпесвирусы способны пожизненно персистировать в организме человека и вызывать заболевания с многообразными клиническими проявлениями: острые и хронические рецидивирующие инфекции с поражением кожных покровов и слизистых оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы; трансплацентарные инфекции с поражением плода; лимфопролиферативные заболевания.

3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вирус простого герпеса 1 типа клинически проявляется в виде герпеса губ, полости рта, глаз, генитального герпеса.

Вирус простого герпеса 2 типа вызывает генитальный герпес и генерализованный герпес новорожденных.

Вирус Зостер вызывает:

1. Ветряная оспа развивается при отсутствии предшествующего иммунитета. В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 11--21 день, по другим данным 13--17 дней (в среднем 14). Продромальный период наступает в течение 1--2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи). Надо особо отметить, что продромальные явления у детей могут быть не выражены. У взрослых продромальные явления проявляются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка). Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер. У взрослых высыпание часто бывает массивным, сопровождается повышением температуры тела, обще токсическими явлениями, сильным зудом. Образовавшаяся сыпь имеет вид розовых пятен величиной 2--4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, часть которых, в свою очередь, становится везикулами. Везикулы однокамерные, окружены венчиком гиперемии. Через 1--3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки темно-красного или коричневого цвета, которые отпадают на 2--3-й неделе. Поскольку высыпания появляются повторно, сыпь имеет полиморфный характер, то есть на ограниченном участке можно увидеть одновременно пятна, папулы, везикулы и корочки. Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1--3 элементами. Заживает энантема в течение 1--2 дней. Лихорадочный период длится 2--5 дней, иногда -- до 8--10 дней (если высыпания очень обильные и продолжительные). Высыпания могут продолжаться как от 2 до 5 дней, так и до 7-9 дней. Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллёзной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты.

2. Опоясывающий лишай. Чаще всего перед высыпаниями появляются продромальные явления - парастезии, зуд, боль, причем иногда эти выходят за пределы расположения будущего высыпания. Высыпания возникают отдельными очагами на фоне клинически здоровой кожи. Многочисленные пузырьки с серозным содержимым размером от булавочной головки до чечевицы появляются группами на отечном гиперемированном основании. Они напряжены и имеют толстую покрышку. Иногда пузырьки могут не вскрываться самостоятельно и через несколько дней содержимое их мутнеет, таким образом они превращаются в пустулы. Но чаще всего они образуют желтовато-коричневые корочки, которые отпадают через 5-10 дней и образуют красноватые участки кожи. Стойкого следа опоясывающий лишай не оставляет. Рубцы образуются редко лишь при некротической форме заболевания или в результате вторичной пиодермии.

Группы пузырьков возникают не одновременно, хотя пузырьки в одной группе развиваются в одно и то же время. Высыпания продолжаются неделю.

Характерной чертой опоясывающего лишая являются высыпания по ходу нервов (чаще межреберных и тройничных). Присоединяются резкие, жгучие боли такой интенсивности, что больные кричат, вынуждены искать положение тела, при котором боли менее сильные. Боли усиливаются даже при незначительном трении участками одежды. Возможно развитие синдрома Ханта при поражении волокон седьмого черепного нерва, который проявляется параличом лицевого нерва и болями в ухе со снижением слуха. Для опоясывающего герпеса характерна односторонность поражения нервных волокон.

Локализация возможна различная, но наиболее часто поражаются кожа головы, лба, области глаза и других частей лица, затылочной области и шей, груди, живота, плеч, бедер и ягодиц.

Глазная форма опоясывающего лишая: характерно особо тяжёлое течение, сопровождается поражением тройничного узла. Высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва -- на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица; часто в процесс вовлечено глазное яблоко.

При ушной форме заболевание проявляется на ушной раковине, в наружном слуховом проходе, на коже вокруг уха.

В 2--4% случаев может быть генерализованная форма поражения с увеличением лимфатических узлов и распространенными по кожному покрову высыпаниями без сильных болей. Эта форма возникает у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (лимфомой, лейкозом, раком внутренних органов), у больных, длительно получающих иммунодеирессанты, цитостатики, кортикостероиды.

Наиболее тяжелая - гангренозная форма опоясывающего герпеса, развивающаяся у ослабленных и пожилых людей, страдающих сахарным диабетом, язвой желудка. При этом образовавшиеся гангренозные язвы долго не заживают и оставляют после себя рубцы. Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса, боли могут оставаться длительное время после разрешения высыпаний. Они тупые, стреляющие, жгучие. При поражении в области глаз высыпания могут повреждать роговицу, конъюнктиву, склеру, радужную оболочку. Вирус может проникнуть в субарахноидальное пространство и вызвать менингоэнцефалит с тяжелым и продолжительным течением.

Любая из форм опоясывающего лишая может сопровождаться поражением вегетативных узлов нервной системы с развитием необычных для опоясывающего лишая признаков (задержка мочеиспускания, запоры или диарея).

Опоясывающий лишай может осложниться поражением ЦНС. У многих больных в СМЖ выявляются цитоз и умеренное повышение концентрации белка в отсутствие симптомов раздражения мозговых оболочек. Возможен и менингоэнцефалит, который проявляется головной болью, лихорадкой, светобоязнью, симптомами раздражения мозговых оболочек, рвотой.

Редкое осложнение - первичный нейроваскулит с контралатеральной гемиплегией; диагноз ставят с помощью церебральной ангиографии. Встречается и поперечный миелит, с парезами или без них.

Как и ветряная оспа, опоясывающий лишай тяжелее протекает у лиц с ослабленным иммунитетом. Появление новых высыпаний у них длится дольше недели, а формирование корок - дольше 3 недель. Больше всего страдают больные лимфогранулематозом и лимфомами: в 40% случаев у них развивается диссеминированное поражение кожи. При этом риск пневмонии, менингоэнцефалита , гепатита и других тяжелых осложнений увеличивается на 5-10%. Однако даже у больных с ослабленным иммунитетом опоясывающий лишай редко заканчивается смертью.

Особенно подвержены опоясывающему лишаю реципиенты костного мозга. Тридцать процентов случаев опоясывающего лишая возникают у них на протяжении первого года после трансплантации (из них половина - в первые 9 мес.); у 45% больных наблюдается диссеминированное поражение кожи или поражение внутренних органов. Летальность при этом составляет 10%. Опоясывающий лишай, развившийся в первые 9 мес. после трансплантации костного мозга, особенно часто сопровождается постгерпетической невралгией, бактериальной суперинфекцией, рубцеванием. Реакция "трансплантат против хозяина" еще более увеличивает риск гематогенной диссеминации инфекции и летальность.

Вирус Эпштейна-Барра вызывает инфекционный мононуклеоз

Вирус Цитомегалии поражает слюнные желез с образованием в тканях гигантских клеток с внутриядерными включениями.

4. ДИАГНОСТИКА

В настоящее время наиболее часто используются следующие лабораторные методы:

1) вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов опоясывающего лишая;

2) методы выявления антигенов вирусов простого герпеса -- иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ;

3) полимеразная цепная реакция (метод ПЦР);

4) цитоморфологические методы;

5) выявление антител с помощью ИФА (иммуноферментный анализ);

6) методы исследования и оценки иммунного статуса.

Однозначно подтверждают диагноз инфекции, вызванной varicella-zoster, только выделение вируса в культуре клеток, сероконверсия (в случае ветряной оспы) или четырехкратное увеличение титра антител при исследовании парных сывороток (в случае опоясывающего лишая).

Быстрый метод диагностики - проба Цанка, с помощью которой обнаруживают гигантские многоядерные клетки в соскобе со дна везикул, однако чувствительность ее низкая.

Некоторые лаборатории применяют ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в содержимом везикул.

Вирусные антигены в соскобе со дна везикул выявляют методом прямой иммунофлюоресценции. Используют для этого и другие методы, например иммунопероксидазный. Антитела к вирусным антигенам выявляют методами ИФА, иммунного прилипания и непрямой иммунофлюоресценции. В методах непрямой иммунофлюоресценции антигенным субстратом служат изолированные вирусные антигены либо нефиксированные зараженные клетки, на мембранах которых экспрессируются вирусные гликопротеиды. Наиболее чувствительны метод непрямой иммунофлюоресценции с зараженными клетками и ИФА.

5. ЛЕЧЕНИЕ

Многие проявления опоясывающего лишая поддаются противовирусной терапии.

При поражении кожи и слизистых в основном используют ацикловир и его производные - фамцикловир и валацикловир.

При поражении глаз используют офтальмологические противовирусные средства - идоксуридин, трифлуридин, видарабин, в последнее время цидофовир.

При герпетическом энцефалите и герпесе новорожденных методом выбора является в/в введение ацикловира.

Все современные средства, эффективные при герпесе, подавляют активность вирусной ДНК-полимеразы. Ацикловир, ганцикловир, фамцикловир и валацикловир представляют собой субстраты вирусной тимидинкиназы: в зараженных вирусом простого герпеса клетках они фосфорилируются до монофосфатов. Далее под действием клеточных ферментов из них образуются трифосфаты, которые встраиваются в вирусную ДНК, вызывая остановку репликации.

Ацикловир - наиболее хорошо изученный и наиболее часто применяемый при герпесе препарат. Фамцикловир активен в отношении вируса простого герпеса обоих типов, предназначен для приема внутрь и представляет собой производное пенцикловира (противовирусного средства для местного применения). Лекарственных форм пенцикловира и фамцикловира для в/в введения пока нет. Поэтому при тяжелом герпесе, как правило, применяют ацикловир. Валацикловир (валиновый эфир ацикловира) обладает большей биодоступностью, чем ацикловир. Ганцикловир активен в отношении вируса простого герпеса обоих типов, однако он токсичнее ацикловира, валацикловира и фамцикловира, поэтому при герпесе обычно не рекомендуется.

У больных с ослабленным иммунитетом ацикловир ускоряет заживление эрозий кожи и слизистых и разрешение остальных симптомов герпеса. Как в/в введение ацикловира, так и прием его внутрь предотвращают реактивацию вируса простого герпеса у серопозитивных больных во время индукционной химиотерапии острых лейкозов и у серопозитивных реципиентов костного мозга. В настоящее время испытывается фамцикловир. По-видимому, он тоже эффективен.

Прием внутрь ацикловира, фамцикловира и валацикловира ускоряет заживление эрозий и разрешение остальных симптомов при первичном герпесе половых органов (вызванном вирусом простого герпеса любого типа) и его рецидивах. У больных с частыми рецидивами герпеса половых органов постоянный ежедневный прием этих препаратов уменьшает частоту реактивации вируса.

Внутривенное введение ацикловира (30 мг/кг/сут) снижает частоту осложнений и летальность при герпетическом энцефалите. Препарат назначают в виде в/в инфузий, 10 мг/кг в течение 1 ч, с интервалами 8 ч. Рано начатое лечение значительно улучшает прогноз. Основной побочный эффект - преходящая почечная недостаточность, вызванная выпадением препарата в осадок в почечных канальцах. Ее удается предотвратить, вводя препарат медленно и избегая обезвоживания. Концентрация ацикловира в СМЖ составляет лишь 30-50% от его концентрации в плазме, поэтому при герпетическом энцефалите доза должна быть вдвое больше (30 мг/кг/сут), чем при остальных формах герпеса (15 мг/кг/сут).

В последнее время участились случаи выделения штаммов вируса герпеса, устойчивых к ацикловиру, особенно у ВИЧ-инфицированных. Почти все устойчивые штаммы выделены от больных с ослабленным иммунитетом. Устойчивость чаще всего обусловлена отсутствием или недостатком вирусной тимидинкиназы; такие штаммы устойчивы одновременно и к фамцикловиру. Иногда встречаются штаммы, у которых понижено сродство тимидинкиназы к ацикловиру; эти штаммы к фамцикловиру чувствительны.

У некоторых больных герпесом, вызванным устойчивыми к ацикловиру штаммами, болезнь поддается лечению высокими дозами ацикловира, у остальных повышение дозы ацикловира никакого действия не оказывает. Устойчивость к ацикловиру должна быть заподозрена в тех случаях, когда вирус продолжает выделяться из элементов сыпи на фоне терапевтической концентрации ацикловира в сыворотке. В таких случаях назначают фоскарнет. Этот препарат токсичен и дорог, поэтому его применяют только при обширном поражении кожи и слизистых.

Цидофовир является аналогом цитозина и выпускается в виде фосфоната и монофосфата. Большинство устойчивых к ацикловиру штаммов к нему чувствительны. Мазь с цидофовиром ускоряет заживление эрозий, не поддающихся лечению ацикловиром. Препарат сейчас проходит клинические испытания.

6. ПРОФИЛАКТИКА

вирус опоясывающий лишай противовирусный

Из-за обилия носителей вируса простого герпеса возможности профилактики путем санитарно-просветительной работы и назначения противовирусных средств для предотвращения рецидивов ограничены. Более действенной мерой представляется вакцинация. Сейчас разрабатывается несколько противогерпетических вакцин. Профилактика герпеса объявлена одним из приоритетных направлений здравоохранения. Барьерные методы контрацепции, особенно презервативы, уменьшают риск передачи инфекции, особенно во время бессимптомной реактивации вируса. Однако во время первичного герпеса и рецидивов презервативы не спасают от заражения - инфекция передается при контакте кожи с пораженной кожей. Согласно опубликованным данным, регулярное использование презервативов все же снижает частоту передачи вируса простого герпеса типа 2 .

Основная мера профилактики герпеса новорожденных - предохранение беременной от заражения герпесом в III триместре.

Поскольку у лиц с ослабленным иммунитетом ветряная оспа и опоясывающий лишай протекают особенно тяжело, им рекомендуется пассивная иммунизация. Испытывается и возможность активной иммунизации с помощью вакцины, предназначенной для детей с нормальным иммунитетом. Для пассивной иммунизации используют противоветряночный иммуноглобулин (препарат получают из сыворотки больных опоясывающим лишаем) и иммуноглобулин против вируса varicella-zoster, а также переливают плазму от недавно переболевших опоясывающим лишаем лиц. Иммуноглобулины вводят в первые 96 ч (предпочтительно в первые 72 ч) после контакта с источником инфекции; плазму, по-видимому, можно переливать и несколько позже.

Применение иммуноглобулина против вируса varicella-zoster

Показания к постэкспозиционной профилактике

А. Контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем

1. Наличие больного в семье

2. Игры в одном помещении > 1 ч

3. Больничный контакт (нахождение в одной палате или тесное общение)

4. Больная мать (см. ниже, пункт В)

Б. Время с момента контакта < 96 ч (предпочтительно < 72 ч)

Лица, подлежащие постэкспозиционной профилактике

A. Восприимчивые дети с ослабленным иммунитетом

Б. Восприимчивые подростки (15 лет и старше) и взрослые, особенно беременные, с нормальным иммунитетом

B. Новорожденные, матери которых заболели ветряной оспой в последние 5 сут до родов или в первые 2 сут после них

Г. Недоношенные дети, находящиеся в родильном доме

1. Гестационный возраст > 28 нед, если мать не болела ветряной оспой

2. Гестационный возраст < 28 нед или экстремально низкий вес при рождении (< 1000 г), независимо от того, болела ли мать ветряной оспой.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При реактивации вируса varicella-zoster , что чаще всего происходит после 50 лет, возникает опоясывающий лишай - везикулярная сыпь в пределах одного или нескольких дерматомов, обычно с выраженным болевым синдромом.

Это - сенсорная нейропатия, вызванная вирусом varicella-zoster и, изредка, вирусом простого герпеса и проявляется парестезией либо дизестезией с дерматомным типом распределения с последующими локальными высыпаниями в виде везикул на красном основании. В зоне иннервации пораженных корешков появляется режущая боль и гипералгезия.

Опоясывающий лишай возникает у лиц, ранее переболевших ветряной оспой. Во время ветряной оспы вирус из кожи мигрирует по чувствительным нервам в спинномозговые ганглии и чувствительные ганглии черепных нервов, где находится в латентном состоянии. Механизмы, отвечающие за пребывание вируса в латентном состоянии и его реактивацию, неизвестны. При реактивации вирус активно размножается в ганглиях и проделывает обратный путь по чувствительным нервам к коже, что и приводит к высыпаниям.

Опоясывающий лишай может быть одним из первых признаков ВИЧ-инфекции. Часто у таких больных развивается опоясывающий лишай с распространным поражением кожи, напоминающий по клинике ветряную оспу.

В связи с грозными осложнениями на сегодняшний день в США всех детей с нормальным иммунитетом рекомендуется иммунизировать вакциной против вируса varicella-zoster. Вакцина производится из живого аттенуированного вирусного штамма Oka. Клинические испытания, проведенные в Японии и США, продемонстрировали ее эффективность как при нормальном, так и при ослабленном иммунитете.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гребенюк В.Н., Дмитриев Г.А. и др. Герпетический уретрит у мужчин.// Вестн. Дерматол. - 1986. - № 4.

2. Кищак В.Я. Вирус простого герпеса и канцерогенез.// Автореф. дисс. докт., М., 1984.

3. Коломиец Н.Д., Коломиец А.Г. и др. Изучение причинно-следственных отношений между невынашиванием беременности и герпетической инфекцией.// Акуш. и гинекол. - 1984. - №3.

4. А. П. Казанцев, В. С. Матковский. Справочник по инфекционным болезням. -- М.: Медицина, 1985.

5. Хэбиф Т. П. Кожные болезни: диагностика и лечение. -- М.: МЕДпресс-информ, 2007. -- 2-е изд.

6. Пухнер А. Ф., Козлова В. И. Скрытые формы генитального герпеса и урогенитального хламидиоза - М.: Триада-Х, 2006.

7. Gulick R.M. et al. Varicella-zoster virus disease in patients with human immunodeficiency virus infection.// Arch. Dermatol, 1990

Размещено на Allbest.ru