Отравления М-холиноблокаторами

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вступление

М-холиноблокаторы включают производные третичного азота - атропина сульфат, скополамина гидробромид, платифиллина гидротартрат (алкалоиды белены, красавки, дурмана и др.). Четвертичные амины - метоциния йодид (метацин), пирензепин (гастроцепин, гастрил), ипратропия бромид (атровент) получают синтетически. Первые хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывая влияние на центральную нервную систему, вторые блокируют только периферические М-холинорецепторы. Механизм действия - образование комплекса с М-холинорецептором, препятствующего взаимодействию рецептора с ацетилхолином. Блокируя М-холинорецепторы, эта группа средств снимает эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы (ацетилхолина), и начинают преобладать симпатические влияния. При передозировке (отравлениях) М-холиноблокаторов отмечается сухость и гиперемия кожных покровов (гипертермия), сухость в полости рта и глотки (затрудняется глотание, речь), нарушается аккомодация (больной плохо видит), максимально расширяются зрачки, появляется светобоязнь, резко учащается пульс (тахикардия), замедляется перистальтика (запор). При отравлении атропином или содержащими его растениями (белена, красавка) к этим симптомам добавляется двигательное и речевое возбуждение, психоз, а в тяжелых случаях - судороги. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. При передозировке препаратов этой группы назначение М-холиномиметиков неэффективно, так как М-холиноблокаторы надежно связывают рецептор и экранируют его от взаимодействия с ацетилхолином или его имитаторами (односторонний антагонизм). При отравлении атропином внутривенно дробно вводят физостигмин (антихолинэстеразное средство), хорошо проникающее в центральную нервную систему. Он снимает психические расстройства, нормализует дыхание и сердечный ритм. В остальном лечение проводят в соответствии с общими принципами борьбы с отравлениями (удаление невсосавшегося яда с места введения, стимуляция элиминации яда, поддержание жизненно важных функций - при необходимости проводят искусственное дыхание, форсированный диурез, гемосорбцию). Типичным и наиболее хорошо изученным представителем данной группы является Атропин - отсюда и группа носит название атропиноподобные средства.

1. Химическое строение. Формулы

Атропин является алкалоидом, содержащимся в белладонне, скополии и в некоторых других растениях. Атропин представляет собой сложный эфир тропина и троповой кислоты. Стереоизомером атропина является гиосциамин, вращающий плоскость поляризации влево. Под влиянием щелочей и температуры левовращающий гиосциамин превращается в атропин, который оптически неактивен. Он состоит из активного левовращающего и малоактивного правовращающего изомеров. В растениях в основном содержится гиосциамин, а при выделении его из растительного материала он превращается в рацемическую форму -- атропин. Основание атропина растворяется в хлороформе (1:1), диэтиловом эфире (1 : 60), этиловом спирте (1 : 3), хуже растворяется в воде (1 : 400). Сульфат атропина растворяется в воде (1 : 1), этиловом спирте (1:4), практически не растворяется в диэтиловом эфире и хлороформе. Атропин экстрагируется органическими растворителями из щелочных водных растворов. Максимальные количества атропина экстрагируются хлороформом при рН = 9. Скополамин. Скополамин (гиосцин) является алкалоидом, содержащимся в отдельных видах дурмана, скополии и др. Скополамин является сложным эфиром скопина и троповой кислоты. Этот алкалоид оптически активен (левовращающий). В медицине применяется гидробромид скополамина. Основание скополамина представляет собой сиропообразную жидкость, хорошо растворимую во многих органических растворителях, хуже растворяется в петролейном и этиловом эфирах и бензоле. Основание скополамина кристаллизуется с одной молекулой воды. Образующийся моногидрат основания скополамина плавится при 59 °С. Гидробромид скополамина растворяется в воде (1:3), этиловом спирте (1: 30), практически не растворяется в диэтиловом эфире и хлороформе. Скополамин экстрагируется органическими растворителями из щелочных водных растворов. Максимальные количества скополамина экстрагируются хлороформом при рН = 8...10. Платифиллин.

Химическое название:

3-Этилиден-6-гидрокси-5,6-диметилпергидро-1,8-диоксациклододека[2,3,4-gh] пирролизин-2,7-дион (в виде гидротартрата).

Брутто-формула:

C18-H27-N-O5

Характеристика:

Алкалоид крестовника (ромболистного или широколистного).Белый кристаллический порошок горького вкуса, легко растворим в воде (1:5 в горячей, 1:10 в холодной), слабо растворим в спирте. pH 0,2% раствора - 3,6-4,0. Гоматропин.

Химическое название:

альфа-Гидроксибензолуксусной кислоты эндо-{+}-8-метил-8-азабицикло[3.2.1]окт-3-иловый эфир гидробромид

Брутто-формула:

C16-H21-N-O3.HBr Получают полусинтетическим путем. Белый кристаллический порошок без запаха, легко растворим в воде (1:6), трудно - в спирте. Синтетические м-холиноблокаторы. Метацин.

Относится к группе сложных алкаминовых эфиров карбоновых кислот.

Белый или белый со слегка желтоватым оттенком крист порошок. Трудно растворим в воде(1:200). Ипратропия бромид.

Четвертичное производное атропина, содержащее при кватернизированном атоме азота тропанового гетероциклаизопропильный радикал. Тропикамид.

N-Этил-2-фенил-N-(4-пиридилметил)гидракриламид. Тровентол.

Тропиновый эфир d,1-(2-оксиметил-2-фенил)масляной кислоты йодметилат.

Белый или белый со слабо-желтоватым оттенком крист.порошок. Мало растворим в воде. Пирензепин.

5,11-Дигидро-11-[4-метил-1-(пиперазинил)ацетил]-6Н-пиридо[2,3-b][1,4]бензодиазепин-7-он дигидрохлорид.

2. Токсикометрия

Атропин. Назначают взрослым в табл. и растворах (0,1%) по 0,00025-0,001г(0,25-1 мг)на прием 1-2 раза в день.под кожу,в/в и в/м вводят 0,25-1 мл. Детям - 0,00005-0,0005г.

В/р доза для взр.:1 мг; в/сут.:3 мг.

Скополамин. Назначают внутрь,п/к,и мстно по 0,25-0,5 мг. В/р:0,5 мг; в/с:1,5 мг.

Платифиллин. Назначают внутрь (3-5 мг),п/к (1-2 мл 0,2% раствора),ректально (0,01 г 2 раза в день) и местно (1%-для диагностики,2%-для лечения). В/р:0,01 г;в/с:0,3 г.

Метацин. В/р дозы: внутрь-5 мг;п/к,в/ми в/в-2 мг. В/с дозы: внутрь-15 мг,п/к,в/м,в/в-6 мг.

Тровентол. Профилактическая и лечебная доза-20-80 мкг; суточная- 60-240 мкг.

Пирензепин. Внутрь назначают по 50 мг 2 раза в день (в/с-150 мг). В/м и в/в- по 0,01г 2 раза в день.

3. Токсикокинетика

Атропин. Быстро всасывается через слизистые оболочки, кожу, кишки (но не через желудок). Принятая доза атропина почти полностью всасывается в тонкой кишке в течение двух часов. Примерно половина поступившего в организм атропина циркулирует в крови, а вторая -- связывается с белками плазмы. Метаболизм. Атропин разлагается в организме на тропин и троповую кислоту. Однако это разложение не является основным путем метаболизма атропина. Об этом свидетельствует то, что только около 2 % троповой кислоты выделяется с мочой. В моче обнаружено 3, а в печени 4 метаболита атропина, которые не идентифицированы. Около 50 % введенного в организм атропина выделяется с мочой в неизмененном виде.

Скополамин. Быстро всасывается и легко проникает через гематоэнцефалический барьер.

Метаболизм. Скополамин легко всасывается через пищеварительный тракт. Поступивший в организм скополамин связывается с белками плазмы крови, а небольшое количество принятой дозы подвергается гидролизу. Основное количество скополамина разлагается в печени и выводится из организма с мочой.

Платифиллин. После приема внутрь хорошо абсорбируется из ЖКТ. Подвергается гидролизу с образованием платинецина и платинециновой кислоты. Легко проходит через гистогематические барьеры, клеточные и синаптические мембраны. При введении больших доз накапливается в тканях ЦНС в значимых концентрациях. Экскретируется мочевыделительной и пищеварительной системами. При правильном назначении (дозы, интервалы между приемами) не кумулирует.

Ипратропия бромид. Абсорбция -- низкая. Выводится через кишечник (25 % -- в неизмененной форме, остальная часть -- в виде метаболитов). Будучи производным четвертичного азота, плохо растворяется в жирах и слабо проникает через биологические мембраны. В желудочно-кишечном тракте практически не абсорбируется и выводится с каловыми массами. Всосавшаяся часть (небольшая) метаболизируется в печени в 8 неактивных или слабоактивных антихолинергических метаболитов (выводятся почками). До 90 % ингалированной дозы проглатывается и выводится в неизмененном виде, преимущественно с калом. Не кумулирует. Биодоступность препарата при назначении внутрь -- 5-10 %, при внутримышечном введении -- 90 %. Период полуабсорбции -- 20-30 мин и 5-8 мин соответственно. При внутривенном, внутримышечном и пероральном введении в дозе 10 мг Cmax в крови около 10, 60 и 5 нг/мл отмечается соответственно через 5-8, 15-20, 60-90 мин. При достижении концентрации в плазме 3 нг/мл проявляется бронхолитический эффект; при концентрации 10 мг/мл -- увеличение частоты сердечных сокращений и улучшение AV проводимости. T1/2 при назначении внутрь -- 3-4 ч.

Тровентол. Для тровентола, вследствие его четвертичной структуры характерна низкая растворимость в жирах и крайне низкое проникновение через биологические оболочки (слизистая оболочка трахеобронхиального дерева, ЖКТ, ГЭБ). Концентрация активного вещества в плазме крови находится на нижней границе определения, и измерить ее можно лишь в случае его незначительной передозировки, а также при использовании специфических методов обогащения. При попадании или введении в ЖКТ основная часть ЛС не всасывается и выводится в неизмененном виде через кишечник. Небольшое количество всасавшихся ЛС метаболизируется в печени и экскретируется почками. Действие тровентола начинается через 30-60 мин после ингаляции. Достигает максимума к 1,5-2 ч и продолжается 5-6ч.

Метацин.

Плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Используется как вещество периферического холинолитического действия.

Тропикамид. Процент всасывания тропикамида, поступающего через слезные каналы в нос, относительно высокий (возможны побочные эффекты, обусловленные системным действием). После закапывания препарата в конъюнктивальный мешок тропикамид в незначительной степени подвергается системной абсорбции (особенно у детей и лиц пожилого возраста). Расширение зрачка начинается через 5-10 мин с момента однократного закапывания препарата в конъюнктивальный мешок, достигает максимума через 15-20 мин и сохраняется в течение 1 ч при инстилляции 0.5% капель и 2 ч - при инстилляции 1% капель. Полное восстановление размеров зрачка происходит через 3-5 ч. Максимальный паралич аккомодации после инстилляции 1% капель Тропикамида 2 раза с интервалом 5 мин наступает через 25 мин и продолжается около 30 мин. Полное восстановление происходит примерно через 3 ч.

Пирензепин. После приема внутрь пирензепин плохо абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность составляет 20-30%, при одновременном приеме с пищей - 10-20%. Связывание с белками плазмы - 10-12%. Плохо проникает через ГЭБ. Очень небольшое количество пирензепина подвергается метаболизму. T1/2 составляет 10-12 ч. Около 10% выводится в неизмененном виде с мочой, остальная часть - с калом.

4. Токсикодинамика

Механизм действия атропина и других средств данной группы заключается в том, что, блокируя М-холинорецепторы, конкурируя с ацетилхолином, они препятствуют взаимодействию с ними медиатора. На синтез, освобождение и гидролиз ацетилхолина препараты не действуют. Ацетилхолин выделяется, но с рецепторами не взаимодействует, так как атропин имеет большее сродство (аффинитет) к рецептору. Атропин, как и все М-холиноблокаторы, уменьшает или устраняет эффекты раздражения холинергических (парасимпатических) нервов и действие веществ, обладающих М-холиномиметической активностью (ацетилхолина и его аналогов, АХЭ средств, М-холиномиметиков). В частности, атропин снижает эффекты раздражения n. vagus. Антагонизм между ацетилхолином и атропином носит конкурентный характер, поэтому при повышении концентрации ацетилхолина действие атропина в точке приложения мускарина устраняется. Платифиллин в сравнении с атропином оказывает меньшее влияние на периферические м-холинорецепторы (по действию на гладкомышечные клетки органов ЖКТ и циркулярной мышцы радужки в 5-10 раз слабее атропина). Блокируя м-холинорецепторы, нарушает передачу нервных импульсов с постганглионарных холинергических нервов на иннервируемые ими эффекторные органы и ткани (сердце, гладкомышечные органы, железы внешней секреции); подавляет также н-холинорецепторы (значительно слабее). Холиноблокирующее действие в большей степени проявляется на фоне повышенного тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы или действия м-холиностимуляторов. В меньшей степени, чем атропин, вызывает тахикардию, особенно при применении в больших дозах. Уменьшая влияние n.vagus, улучшает проводимость сердца, повышает возбудимость миокарда, увеличивает МОК. Оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие, вызывает расширение мелких сосудов кожи. В высоких дозах угнетает сосудодвигательный центр и блокирует симпатические ганглии, вследствие чего расширяются сосуды и снижается АД (главным образом при в/в введении). Слабее атропина угнетает секрецию желез внутренней секреции; вызывает выраженное снижение тонуса гладких мышц, амплитуды и частоты перистальтических сокращений желудка, 12-перстной кишки, тонкого и толстого кишечника, умеренное понижение тонуса желчного пузыря (у лиц с гиперкинезией желчевыводящих путей); при гипокинезии - тонус желчного пузыря повышается до нормального содержания. Вызывает расслабление гладкой мускулатуры матки, мочевого пузыря и мочевыводящих путей; оказывая спазмолитическое действие, устраняет болевой синдром. Расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, вызванную повышением тонуса n.vagus или холиностимуляторами, увеличивает объем дыхания, угнетает секрецию бронхиальных желез; снижает тонус сфинктеров. При закапывании в конъюнктивальный мешок глаза и парентеральном введении вызывает расширение зрачка вследствие расслабления круговой мышцы радужной оболочки. Одновременно повышается внутриглазное давление и наступает паралич аккомодации (расслабление ресничной мышцы цилиарного тела). В сравнении с атропином влияние на аккомодацию выражено меньше и короче. Возбуждает головной мозг и дыхательный центр, в большей степени - спинной мозг (в высоких дозах возможны судороги, угнетение ЦНС, сосудодвигательного и дыхательного центров). Проникает через ГЭБ. Метацин является активным м-холинолитическим средством. На периферические холинорецепторы метацин действует сильнее, чем атропин и спазмолитин. По влиянию на бронхиальную мускулатуру более активен, чем атропин. Сильнее подавляет секрецию слюнных и бронхиальных желез. Расслабляет гладкие мышцы пищевода, желудка, кишечника. Вместе с тем оказывает значительно меньшее мидриатическое действие, чем атропин, что, по-видимому, связано с тем, что он трудно проникает через гематоофтальмический барьер. Пирензепин оказывает преимущественно периферическое антихолинергическое действие. Понижает базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты. Уменьшает пептическую активность желудочного сока. Незначительно снижает тонус гладкой мускулатуры желудка. Секреция пепсина, стимулированная инсулином, снижается на 49%, гистамином - на 34%, гастрином - на 24%. Угнетает выделение гидрокарбоната из эпителия в полость желудка у больных с эрозивным поражением антрального отдела и усиливает защиту слизистой оболочки желудка; увеличивает кровоток в подслизистом слое желудка и кишечника, улучшает микроциркуляцию. Не оказывает влияния на ЦНС, практически не изменяет ЧСС. Гоматропин,блокируя м-холинорецепторы круговой мышцы радужки, вызывает расширение зрачка (мидриаз). Отток жидкости из передней камеры глаза при этом затрудняется, и внутриглазное давление повышается. Угнетение м-холинорецепторов ресничной мышцы приводит к ее расслаблению, в результате натяжение цинновой связки возрастает, и кривизна хрусталика уменьшается. Наступает паралич аккомодации, и глаз устанавливается на дальнюю точку видения. Кроме того, возможно уменьшение секреции слезной жидкости. В отличие от атропина гоматропина метилбромид характеризуется более быстрым началом и меньшей продолжительностью фармакологического действия. Особенностью тровентола, по сравнению с атропином является более сильное и длительное влияние на холинорецепторы бронхиальной мускулатуры. Не проникает в ЦНС. Бронхорасширяющий эффект развивается через 15-30 мин после ингаляции и сохраняется в течение 4-5 ч. Тропикамид блокирует м-холинорецепторы сфинктера радужки и цилиарной мышцы, вызывая кратковременный мидриаз и паралич аккомодации. Незначительно повышает внутриглазное давление. Ипратропия бромид блокирует м-холинорецепторы гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева (преимущественно на уровне крупных и средних бронхов) и подавляет рефлекторную бронхоконстрикцию, уменьшает секрецию желез слизистой оболочки полости носа и бронхиальных желез. Имея структурное сходство с молекулой ацетилхолина, является его конкурентным антагонистом. Эффективно предупреждает сужение бронхов, возникающее в результате вдыхания сигаретного дыма, холодного воздуха, действия различных бронхоспазмирующих агентов, а также устраняет спазм бронхов, связанный с влиянием n.vagus. При ингаляционном применении практически не оказывает резорбтивного действия -- для развития тахикардии необходимо вдыхание около 500 доз, при этом лишь 10 % достигает мелких бронхов и альвеол, а остальное оседает в глотке или полости рта и проглатывается. Бронходилатирующий эффект развивается через 5-15 мин, достигает максимума через 1-2 ч и продолжается до 6 ч (иногда -- до 8 ч). Увеличивает частоту сердечных сокращений, улучшает AV проводимость. 6. Отравление. В соответствии с классификацией по лечению отравлений, выделены 4 стадии отравления в зависимости от степени глубины угнетения Ц НС. I стадия - наиболее легкая; она характеризуется вялостью, сонливостью, атаксией, иногда кратковременным психомоторным возбуждением, неадекватностью поведения. Речевой контакт с пациентом сохранен. Дыхание, гемодинамика не нарушены. В легких случаях этими симптомами и ограничивается отравление. Выздоровление наступает через несколько часов или через сутки, осложнений не отмечается. В более тяжелых случаях через несколько минут (в пределах 1-1.5 ч) больные погружаются в глубокий сон (но больного еще можно разбудить), переходящий в бессознательное - коматозное - состояние, характеризующееся невозможностью разбудить больного и вступить с ним в речевой контакт. С этого момента начинается II стадия. Для нее характерны коматозное состояние с сохранением рефлексов - зрачковых, корнеальных, глоточного, сухожильных, а также болевой чувствительности. Цвет кожи и губ у больных, как правило, обычный, тонус мускулатуры нормальный или незначительно снижен. Отравления III стадии характеризуются практически полным отсутствием всех рефлексов, в том числе болевой чувствительности. Наблюдается мышечная гипотония. При неосложненной коме дыхание и гемодинамика не нарушены. Однако в этой стадии осложнения более часты и грозны. Дыхание становится редким, поверхностным, артериальное давление снижается вплоть до коллапса. Появляются цианоз губ, акроцианоз, гипотермия. На фоне гипоксии зрачки могут быть широкими. IV стадия - выход из комы - характеризуется постепенным восстановлением сознания: больной начинает реагировать на оклик, открывает глаза, отвечает на вопросы. После восстановления сознания отмечаются дисфория (неустойчивость настроения), астения, IV стадию называют также стадией осложнений, которые успевают развиться за время пребывания больного в коматозном состоянии.

6. Клиника отравления

атропин холиноблокатор диагностика отравление

Отравления возникают в результате холинолитического действия м-холиноблокаторов; часть симптомов является следствием освобождения под влиянием гистамина. При легком отравлении наблюдается расширение зрачков с исчезновением реакции на свет и паралич аккомодации. При более тяжелом отравлении присоединяется сухость кожи и слизистых оболочек, в результате нарушается глотание, хрипнет голос. Появляется диффузная скарлатиноподобная гиперемия кожных покровов, учащается пульс (у маленьких детей этого симптома может не быть в связи с низким тонусом блуждающего нерва). Наблюдается запор, в ряде случаев -- тошнота, рвота, понос. Тяжелые отравления характеризуются, кроме того, речевым и двигательным возбуждением, часто клонико-тоническими судорогами, гипертермией, учащением дыхания. Возбуждение ЦНС продолжается несколько часов, после чего может наступить ее угнетение. Ограничивается подвижность, расслабляется мышечный тонус. Цвет лица становится цианотичным, пульс нерегулярным. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, обычно в течение 24 часов после приема яда. Смертельные отравления редки, большая их часть заканчивается выздоровлением через 2--4 дня; расширение зрачков исчезает иногда лишь через 1--2 недели. Для уточнения диагноза рекомендуется закапать мочу отравленного в глаз кошки или кролика: расширение зрачка свидетельствует об атропиновом отравлении.

7. Диагностика отравления

Диагностика экзогенных отравлений направлена на установление их этиологии и включает три вида диагностических мероприятий: клиническую диагностику, основанную на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучении клинической картины заболевания для выделения специфических симптомов отравления ; ее проводит врач, оказывающий больному помощь на догоспитальном этапе в поликлинике или в стационаре; лабораторную токсикологическую диагностику, направленную на качественное и количественное определение (идентификацию) токсических веществ в биологических средах организма (в крови, моче и др.), которую проводят химики-эксперты; патоморфологическую диагностику, направленную на обнаружение специфических посмертных признаков отравления какими-либо токсическими веществами, которую осуществляют судебно-медицинские эксперты. Диагноз ставится на основании данных осмотра по клиническим симптомам и результатам ЭКГ-исследований, а также реанимационных мероприятий в примерных формулировках: Клиническая диагностика острых отравлений направлена на выявление определенных симптомов, характерных для воздействия на организм данного вещества или группы близких по физико-химическим свойствам веществ по принципу их избирательной токсичности. Если отравление не сильное, то оно может проявиться только увеличением диаметра зрачка, он перестает сужаться при направлении света. Если доза атропиноподобных веществ выше, иссушаются слизистые, голос становится более жестким, больному тяжело совершать глотательные движения. Затем появляются покраснения кожи по типу скарлатины, может появиться рвота, жидкий стул. Если доза яда еще выше, то у больного наблюдается перевозбуждение, могут самопроизвольно сокращаться мускулы, увеличивается температура тела. Вслед за этим мускулатура расслабляется, кожа синеет, сердечные сокращения перестают быть регулярными и больной умирает.

8. Терапия

До промывания следует ввести небольшую дозу (0, 3-0, 4 мл) сибазона (реланиума) для борьбы с психозом, психомоторным возбуждением. Доза сибазона не должна быть большой, так как у больного может развиться паралич жизненноважных центров. В данной ситуации нельзя вводить аминазин, так как он обладает собственным мускариноподобным влиянием. Надо вытеснить атропин из связи с холинорецепторами, для этих целей используют различные холиномиметики. Лучше всего использовать физостигмин (в/в, медленно, 1-4 мг), что и делают за рубежом. У нас используют АХЭ средства, чаще всего прозерин (2-5 мг, п/к). Лекарственные средства вводят с интервалом 1-2 часа до тех пор, пока не появятся признаки устранения блокады мускариновых рецепторов. Применение физостигмина предпочтительнее потому, что он хорошо проникает через ГЭБ в ЦНС, снижая центральные механизмы атропинового психоза. Для облегчения состояния фотофобии больного помещают в затемненную комнату, делают протирания прохладной водой. Необходим тщательный уход. Часто требуется искусственное дыхание. Периодически полоскать или смачивать полость рта и глотки. Наиболее опасно угнетение дыхательного центра. При этом необходимо оксигенотерапия и искусственное дыхание. Показано заменное переливание крови. Использование гидрохлорида морфина при отравлении атропином не обосновано. При отравлении через рот необходимо как можно скорее удалить яд из желудка. Для этого следует промыть его 0,5--1 % раствором танина, а при отсутствии последнего -- изотоническим раствором хлорида натрия или водой, предварительно смазав наконечник зонда маслом. При отравлении до промывания желудка нужно назначить рвотное. Следует назначить активированный уголь и солевое слабительное. Для ускорения

выведения яда -- поддерживать диурез назначением осмотических мочегонных. Отравление скополамином встречается значительно реже (он содержится в скополии, а также в белене, красавке, дурмане). Периферические эффекты скополамина сходны с таковыми атропина, но менее длительны. На ЦНС скополамин влияет угнетающе. При отравлении им наблюдается потеря сознания и коматозное состояние. Лечение такое же, как в стадии угнетения атропинового отравления.

Заключение

В заключении хотелось бы сказать о мерах профилактики отравлений м-холиноблокаторами. Очень часто отравлению подвергаются дети, т.к. алкалоиды содержатся в растениях, которые окружают нас повсюду. Необходимо тщательно наблюдать за маленькими «изучателями» мира. А с более старшими детьми проводить беседы на подобные темы, а также запрещать им срывать и тем более пробовать незнакомые ягодки, которые их так сильно привлекают. Профилактика отравлений в первую очередь зависит от мер, предусмотренных законодательством. В Уголовном кодексе РФ имеются специальные ст. ст. 228--234, предусматривающие уголовную ответственность за изготовление, сбыт или приобретение с целью сбыта сильнодействующих, психотропных или наркотических веществ. Эти же статьи распространяются на лиц, нарушающих правила хранения, отпуска, учета, перевозки, пересылки сильнодействующих ядовитых и наркотических средств. При расследовании дел о хищениях, неправильном учете, хранении и отпуске медикаментов иногда назначается судебно-медицинская экспертиза, которая рассматривает вопрос, являются ли данные медикаменты сильнодействующими ядовитыми или наркотическими средствами. Значение судебно-медицинской экспертизы в профилактике отравлений весьма велико. Изучая и обобщая случаи отравлений, судебно-медицинские эксперты должны выяснять причины этих отравлений и разрабатывать предложения по их предупреждению. Важная роль в профилактике отравлений принадлежит специальным медицинским центрам. Головным подразделением является Центр по лечению отравлений Министерства здравоохранения РФ на базе Института скорой медицинской помощи им. Н.В. Склифосовского, который располагает высококвалифицированными кадрами врачей, оснащен новейшим оборудованием для диагностики и лечения всех отравлений. В любое время суток Центр может дать квалифицированную консультацию о свойствах различных ядов, клинической картине отравлений, способах их лечения и т.д. На основе анализа встречающихся отравлений здесь разрабатываются мероприятия по их предупреждению. К мероприятиям по профилактике отравлений относится и санитарно-просветительная работа среди населения. Формы и методы этой работы могут быть весьма разнообразны (печать, радио, телевидение). В первую очередь необходимо шире разъяснять населению токсичность ядохимикатов, правила хранения на производстве и в быту ядовитых и сильнодействующих веществ, правила хранения медикаментов в домашних условиях. В этой работе важное место должны занимать врачи, в том числе и судебно-медицинские эксперты.

Литература

1. История химии. Мейер Э., пер. Розенталь М.А.,С-Пб, « Высшая школа»,1999г.

2. Лекарственные средства. М.Д. Машковский, изд.15-ое,М., «Новая волна»,2006г.

3. Неотложная помощь при острых отравлениях. Справочник по токсикологии под ред. С.Н.Голикова,М., «Медицина»,1977г.

4. Отравления в детском возрасте. Под ред. И.В.Марковой, А.М.Азергауза, С-Пб., «Медицина»,1991г.

5. Фармакология. Под ред. Р.Н.Аляутдина. Учебник для вузов. М., «ГЭОТАР-МЕД»,2004г.

Размещено на Allbest.ru