Пропедевтика внутренних болезней

Свистящие хрипы возникают вследствие неравномерного сужения мелких бронхов, обусловленного их спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа бронхиальной астмы.

Крепитация . (crepitare - скрипеть, хрустеть) - побочный дыхательный шум, который образуется при расправлении увлажненных более, чем обычно, потерявших эластичность стенок альвеол, и слышен исключительно на высоте вдоха как короткая звуковая "вспышка" или "взрыв". Он напоминает звук, возникающий при разминании пальцами пучка волос около уха.

Крепитацию иногда трудно отличить от мелкопузырчатых влажных хрипов. В отличие от последних она слышна только в самом конце вдоха, и не меняется после кашля. Обычно крепитация является признаком крупозной пневмонии, сопровождая фазы появления и рассасывания экссудата, изредка может выслушиваться в самом начале развития отека легких.

Шум трения плевры . возникает при сухом плеврите, когда поверхность плевры становится неровной, шероховатой из-за наложений фибрина, и при дыхательных экскурсиях плевральных листков возникает характерный звук, напоминающий скрип сгибаемого куска кожи или скрип снега. Иногда он похож на крепитацию или мелкопузырчатые хрипы. В этом случае следует помнить, что шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом и сохраняется при имитации дыхательных движений с закрытым носом и ртом.

При аускультации легких в участках тупого перкуторного звука определяют _бронхофонию . - выслушивание шепотной речи на грудной клетке при произнесении пациентом слов с шипящими и свистящими звуками, например, "шестьдесят шесть", "чашка чая". В норме бронхофония отрицательна. В случае уплотнения легочной ткани, образования полости в легком, когда улучшается проведение звука, она оказывается положительной, т.е. произносимые слова становятся различимыми. По существу, бронхофония является акустическим эквивалентом голосового дрожания, т.е. проведением звуковых колебаний с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Поэтому положительная бронхофония обнаруживается одновременно с тупым перкуторным звуком, усилением голосового дрожания, а также с появлением бронхиального дыхания .

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ЖИВОТА

МЕСТНЫЙ ОСМОТР

Обследование пищеварительной системы начинается с осмотра ротовой полости, где оценивается состояние языка (обложенность, отечность, состояние сосочков), зубов, десен. Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного. Оценивая его форму, следует помнить, что она в значительной степени определяется конституцией пациента. Так, у астеников живот небольшой, с узкой эпигастральной областью. Напротив, у гиперстеников обычно большой живот равномерно выпяченный кпереди, с широкой эпигастральной областью.

Равномерное увеличение живота может наблюдаться при ожирении, скоплении в кишечнике большого количества газов, наличии жидкости в брюшной полости. Выбухание какой-то части живота бывает при увеличении печени (преимущественно в правом подреберье), селезенки (в левом подреберье), наличии большой опухоли.

При переполнении мочевого пузыря, кисте яичника, увеличении матки возможно выпячивание нижней части живота. Втянутый, ладьевидный, живот характерен для резкого истощения, например при раковой кахексии, сильных поносах. При стенозе привратника в эпигастральной области можно обнаружить передаточные волны бурной перистальтики желудка, а при непроходимости кишечника наблюдаются перистальтические волны в области пупка.

Осмотр живота позволяет выявить на передней брюшной стенке сеть анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые вены, которые располагаются вокруг пупка, направляясь от него лучеобразно, и образуют так называемую "голову медузы", характерны для синдрома портальной гипертензии, наблюдающегося при циррозах печени.

ПАЛЬПАЦИЯ

Пальпация живота позволяет получить информацию о локализации органов брюшной полости, их форме, размерах, консистенции и болезненности.

Начинать следует с 2поверхностной ориентировочной пальпации. Она проводится правой кистью, которая кладется на живот плашмя, и путем легкого давления пальцами ощупываются симметричные участки брюшной стенки. Исследование начинают с левой подвздошной области, потом переходят на правую подвздошную, и постепенно поднимаясь вверх, пальпируют все отделы живота. При поверхностной пальпации определяется напряжение брюшной стенки, ее болезненность в том или ином участке, резко увеличенные печень или селезенка, большие опухоли.

Обычно пальпирующая рука не встречает никакого сопротивления, брюшная стенка мягкая и податливая. При патологии ощущается повышение напряжения, при этом различают резистентность и мышечное напряжение (defanse musculaire), возникающие вследствие сокращения мышц брюшного пресса как проявление висцеромоторного рефлекса.

Резистентность . воспринимается как легкое сопротивление брюшной стенки, возникает лишь во время пальпации, уменьшается или исчезает при отвлечении внимания больного и сопровождается небольшой болезненностью. Она наблюдается лишь на ограниченных участках, соответствующих месту расположения пораженного органа.

Так, при язве двенадцатиперстной кишки отмечается резистентность в эпигастральной области, при воспалении желчного пузыря в правом подреберье.

Мышечная защита . связана с воспалением париетальной брюшины и характеризуется выраженным напряжением брюшной стенки. Она может быть локальной (ограниченный перитонит) или диффузной, когда поражена вся брюшина ("доскообразный живот"), и пальпация живота при этом резко болезненна.

Глубокая, скользящая, топографическая методическая пальпация, разработанная В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско позволяет определить местонахождение, величину, форму, консистенцию органов брюшной полости. Метод предусматривает, что врач погружает пальцы вглубь живота, стараясь прижать исследуемый орган к задней стенке брюшной полости с целью ограничения его подвижности и получения более четкого ощущения. При проведении пальпации правую кисть кладут плашмя на переднюю брюшную стенку перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю органа. Больному предлагают глубоко дышать. Во время выдоха руку постепенно погружают вглубь брюшной полости и за серию из 3-5 глубоких дыхательных движений безболезненно для больного приближаются к задней брюшной стенке. После этого производят скользящие движения пальцами поперек исследуемого органа. В момент соскальзывания пальцев с органа возникает ощущение, которое дает возможность судить о его локализации, форме и консистенции. Для большей свободы движений кожу брюшной стенки предварительно несколько смещают в направлении противоположном скольжению пальцев.

Глубокая методическая пальпация проводится в строгой после довательности: вначале пальпируется сигмовидная кишка, затем слепая, конечная часть подвздошной кишки, восходящая и нисходящая, поперечно-ободочная кишка, желудок, печень, селезенка и почки.

Сигмовидная кишка .пальпируется в левой подвздошной области.

Для этого необходимо поместить четыре сомкнутых, слегка согнутых пальца правой руки на середину расстояния между пупком и верхней остью подвздошной кости. Во время вдоха больного движением по направлению к пупку образуют кожную складку. Вслед за этим во время выдоха стремятся как можно глубже погрузить кончики пальцев в брюшную полость так, чтобы они приблизились к ее задней стенке. Затем движением кисти руки изнутри кнаружи и сверху вниз, скользя по задней брюшной стенке "перекатываются" через кишку. Именно в этот момент и составляется тактильное впечатление об особенностях прощупываемого отрезка. Сигмовидная кишка прощупывается у 90-95% здоровых лиц в виде гладкого, эластичного цилиндра толщиной с большой палец руки. При патологии спазмированная кишка может ощущаться как плотная, болезненная, иногда четкообразная или бугристая, она может быть раздутой, урчащей.

При пальпации слепой кишки ., расположенной в правой подвздошной области, используют ту же методику, что и при ощупывании сигмовидной, меняя только направление движения исследующей руки.

Слепая кишка в норме прощупывается в 80-85% случаев в виде гладкого, несколько расширяющегося книзу цилиндра диаметром 3-5 см, урчащего при надавливании. Воспаление слепой кишки сопровождается ее раздуванием, усилением урчания, появлением болезненности.

Для пальпации восходящей . и нисходящей частей ободочной кишки . правую руку располагают в боковом отделе живота основанием ладони около пупка, пальцами кнаружи. Синхронно с дыханием больного погружают руку в брюшную полость и скользят в медиальном направлении до возникновения ощущения соприкосновения с кишкой.

Эти отрезки кишки прощупываются в виде эластичных безболезненных цилиндров.

При исследовании поперечно-ободочной кишки. пользуются билатеральной пальпацией. Руки врача лежат по обе стороны от прямых мыщц живота на уровне пупка и постепенно погружаются в брюшную полость. Дойдя до задней стенки брюшной полости, скользят по ней книзу, стараясь ощутить кишку под пальцами. Нормальная поперечно-ободочная кишка прощупывается более, чем у половины здоровых людей (у 60-70%), в виде мягкого цилиндра шириной в 2-3 см, безболезненного, легко смещающегося вверх и вниз.

Так как положение поперечно- ободочной кишки вариабельно, для более точной ориентации необходимо с помощью "аускультативной пальпации"(см.далее) по Образцову найти положение нижней границы желудка и вести исследование, отступя книзу на 2-3 см.

Ощупывание желудка . производят в эпигастральной или мезогастральной области , смещая кожу живота вверх и на выдохе погружая руку вглубь брюшной полости по направлению к задней стенке живота. Большая кривизна желудка выскальзывает из-под пальцев и дает ощущение мягкой тонкой складочки, расположенной по обе стороны от срединной линии на 3-4 см выше пупка. При опущении желудка она обнаруживается ниже пупка. Различие между тимпаническим звуком над желудком и над кишечником позволяет определить нижнюю границу органа перкуторно. Наконец, для определения границ желудка можно применить аускультацию. Для этого стетоскоп ставят в области тела желудка, затем пальцем делают легкие скребущие движения по коже передней брюшной стенки в направлении от стетоскопа. Шорох, хорошо выслушиваемый над желудком, за его пределами либо резко ослабевает, либо исчезает, что дает возможность очертить контуры органа.

Пальпацию печени . проводят бимануальным способом. Для этого левой рукой охватывают правую реберную дугу, что ограничивает расширение грудной клетки в период вдоха, способствуя увеличению амплитуды движения печени в вертикальном направлении. Ладонь правой руки плашмя кладут на правую подвздошную область, слегка согнутые, находящиеся на одной линии пальцы располагают перпендикулярно определяемому краю печени и погружают вглубь живота, образуя своеобразный "карман". При вдохе печень, опускаясь вниз, выскальзывает из "кармана", давая возможность определить положение, консистенцию, болезненность своего нижнего края. Если зафиксированные пальцы в период вдоха не встречают край печени, то руку нужно постепенно продвигать к правому подреберью, повторяя манипуляцию до соприкосновения с органом. При возможности оценивается форма печени, состояние ее поверхности (гладкая, ровная или бугристая), консистенция (мягкая, плотная), болезненность.

Для оценки размеров печени применяют метод перкуссии.

М.Г.Курлов предложил производить измерение печеночной тупости по трем линиям. Первое осуществляется по правой срединноключичной линии. В двух последующих измерениях за верхнюю точку печеночной тупости условно принимается место пересечения со срединной линией тела горизонтали, касательной к верхнему краю тупости, установленному по правой срединноключичной линии. Нижняя граница во втором измерении определяется по срединной линии, а в третьем - косо по левой реберной дуге. У здоровых людей эти размеры составляют 9, 8 и 7см. В зависимости от конституции больного они могут увеличиваться или уменьшаться на 1 см.

Селезенку . исследуют в положении больного на спине и на правом боку. Пальпацию начинают от пупка перпендикулярно реберной дуге, используя ту же методику, что и при пальпации печени. Если в положении больного на спине селезенка не прощупывается, исследование проводят в положении на правом боку. Больному предлагают положить руки под голову и согнуть левую ногу в тазобедренном и коленном суставах, выпрями 6в 0правую. Врач, опустившись на колено у койки больного, повторяет пальпацию по той же методике. Увеличение селезенки наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, болезнях крови, малярии, циррозе печени.

После пальпации производят перкуссию селезенки. Так как она находится в окружении органов, содержащих воздух (желудок, кишки, легкие), необходимо применять тишайшую перкуссию. Определяют вертикальный и пердне-задний размеры органа. Исследование проводится в положении больного на спине или стоя, а также в положении на правом боку. Для определения верхней и нижней границ перкуссия производится по средней подмышечной линии. Притупление, соответствующее местоположению селезенки, занимает область от 9-ого до 11-ого ребра. Ширину селезенки методом перкуссии определяют по 10-ому ребру или параллельно ему по середине вертикального размера 6органа 0. Она составляет 4-7 см. В положении на правом боку проперкутировать селезенку у здоровых лиц не удается 6, 0так как она смещается вглубь брюшной полости под своей тяжестью. Появление притупленного перкуторного звука в этом положении на месте селезенки - признак ее увеличения (симптом Рагозы).

Пальпацию почек .производят бимануально в двух положениях больного 6, 0горизонтальном и вертикальном (по Боткину), придерживаясь общих принципов глубокой пальпации. Для пальпации правой почки левую руку ладонной поверхностью накладывают на правую пол 6о 0вину поясничной области тотчас ниже 12-ого ребра. Слегка согнутые четыре пальца правой руки ставят непосредственно ниже реберной дуги кнаружи от края прямой мышцы живота. Пальпацию проводят параллельно позвоночнику. При максимальном сближении рук во время выдоха пальцы правой руки скользят вниз и в случае увеличения размеров почки или при ее опущении про 6щ 0уп 6ыв 0а 6ю 0т нижний полюс органа, реже - всю почку. Для пальпации левой 6п 0очки левая рука вр 6а 0ча продвигается под левую половину поясницы больного, правой рукой осуществляется пальпация по описанной методике. Увеличение почки обнаруживается при гидронефрозе, поликистозе, опухоли (гипернефрома). Опущение почек (нефроптоз) может быть различной выраженности: I степень - прощупывается нижний полюс почки, II - почка прощупывается целиком, III - почка прощупывается полностью и смещается в другую половину брюшной полости (относительно позвоночника).

Глубокая пальпация бывает значительно затруднена при наличии жидкости в брюшной полости. В этом случае используют толчкообразную, баллотирующую пальпацию ., при которой кончиками пальцев правой руки производят толчки в переднюю брюшную стенку, стараясь натолкнуться на тот или иной орган и тем самым ощутить его.

Для определения локальной болезненности в определенных точках живота используется проникающая пальпация. . Она производится путем надавливания одним пальцем, направленным перпендикулярно к брюшной стенке. Наиболее часто исследуются аппендикулярная точка Мак-Бурнея (на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок с остью подвздошной кости), пузырная точка (у места пересечения наружного края прямой мышцы живота и правой реберной дуги) и пилородуоденальная точка (расположенная на два поперечных пальца вправо и вверх от пупка).

ПЕРКУССИЯ

Перкуссия при исследовании органов брюшной полости имеет ограниченное применение. Она используется для определения размеров паренхиматозных органов (печени, селезенки), о чем уже было сказано. Этот метод применяют также для выявления свободной жидкости в брюшной полости. В положении больного лежа на спине при наличии асцита кишечный звук, определяемый в области пупка, сменяется тупым в боковых отделах живота. В вертикальном положении зона тупости смещается в надлобковую область. Минимальное количество жидкости обнаруживается при появлении тупости 6между пупком и лобком 0в колено-локтевом положении больного

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Применение этого метода при исследовании брюшной полости также ограничено. Он используется для определения перистальтики кишечника, которая сопровождается образованием шумов. При усилении перистальтики эти шумы усиливаются (непроходимость кишечника), при парезах кишечника (диффузный перитонит) перистальтические шумы исчезают. Иногда можно выслушать шум трения брюшины (периспленит, пери 6г 0епатит).

ВАЖНЕЙШИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена.

В практической работе используется классификация недостаточности кровообращения, предложенная Г.Ф.Лангом (1935 г.):

I. Острая недостаточность кровообращения

1.Сердечная (лево- и правожелудочковая)

2.Сосудистая (обморок, коллапс, шок)

II.Хроническая недостаточность кровообращения

1.Сердечная

2.Сосудистая

Острая сердечная недостаточность 0 возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность . развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развивается удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда, гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного - ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus frequens et vacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких - это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий.

Острая правожелудочковая недостаточность. наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляется цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens, parvus). Артериальное давление падает, венозное повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов, и в первую очередь головного мозга, уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок это кратковременное падение артериального давления и связанное с этим расстройство мозгового кровообращения, что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом или психоэмоциональном раздражении (испуге), может быть ортостатической природы. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и других жизненно важных органов.

Хроническая сердечная недостаточность 0 является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероз, длительная гипертензия, пороки сердца, миокардиодистрофия). Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные ("застойные") хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.

Согласно классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (1935г.) в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются три стадии.

В 2I стадии 0 признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке.

Во 2II стадии 0 эти признаки имеют место в состоянии покоя. Данная стадия разделяется на два периода: 2А 0 и 2Б 0.

При недостаточности 2IIА стадии 0 признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения - недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, "застойные" хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).

2IIБ стадия 0 - это тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения.

2III стадия 0 характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы).

Хроническая сосудистая недостаточность 0 характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. В развитии ее ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозном расширении вен конечностей. Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, похолодание и покалывание пальцев рук и ног. Отмечается бледность кожи и слизистых, "мраморная кожа" (иногда только на конечностях), отеки по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения, артериальное давление снижено.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Поражение мышцы сердца может наблюдаться при целом ряде патологических состояний: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофии миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии. Все эти состояния характеризуются вполне определенной, различной клинической картиной, но имеют и некоторые общие признаки, которые можно объединить в синдром поражения сердечной мышцы.

Как известно, миокард обладает рядом специфических функций.

Это автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. В зависимости от локализации поражения сердечной мышцы могут возникать различные проявления этого синдрома. Так при поражении проводящей системы сердца наблюдаются различные аритмии, а поражение кардиомиоцитов приводит к возникновению боли и снижению сократительной способности сердца. Последнее приводит к развитию синдрома сердечной недостаточности, проявления которого были изложены ранее.

Жалобы

Больные с поражением мышцы сердца могут жаловаться на боли, неприятные ощущения в сердце разнообразного характера, на сердцебиение, перебои в работе сердца. Боли могут быть стенокардитическими (сжимающими, приступообразными, локализующимися за грудиной, иррадиирующими в левую руку, под лопатку), а также ноющими, колющими, длительными, с локализацией преимущественно у верхушки сердца, как правило, без иррадиации.

ОСМОТР

При осмотре выявляются признаки, характерные для недостаточности кровообращения (изложены в предыдущем разделе).

ПАЛЬПАЦИЯ

При пальпации пульса могут обнаруживаться различные нарушения ритма (pulsus irregularis): экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.; частоты (pulsus frequens, pulsus rarus).

ПЕРКУССИЯ

Вследствие снижения сократительной функции миокарда размеры сердца (относительной сердечной тупости) увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости (так как чаще страдает миокард левого желудочка, вследствие чего развивается его дилатация).

АУСКУЛЬТАЦИЯ

На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компонентом, а также и повышенным наполнением дилатированного левого желудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца является систолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца. Этот шум обязан своим происхождением поражению папиллярных мышц, но может быть и дилатационным, так как вследствие увеличения левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана. При этом появляются и другие симптомы митральной недостаточности, что будет подробно изложено в соответствующем разделе пособия.

Сократительный миокард правого желудочка поражается редко, но если это происходит, то отмечается ослабление I тона, а иногда и появление систолического шума, у основания мечевидного отростка. Механизм этих проявлений аналогичен описанному для левого желудочка.

Для поражения мышцы сердца характерно появление патологического, "маятникообразного", ритма: I тон по силе равен II, паузы между тонами одинаковы за счет укорочения диастолы.

При тяжелом поражении миокарда возможно появление "ритма галопа", что старые авторы называли "криком сердца о помощи".

Механизм образования этого ритма (который может быть протодиастолическим - за счет образования III тона, или пресистолическим - когда имеется IV тон) изложен в разделе "Исследование сердечно-сосудистой системы".

Диагностика синдрома

Наиболее достоверными признаками поражения сердечной мышцы являются: аритмичный пульс, смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся за пределы проекции сердца, а также "маятникообразный" ритм или "ритм галопа".

Дополнительные методы исследования

На электрокардиограмме наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости, а также признаки недостаточности коронарного кровообращения.

Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в поперечнике, ослабленная, иногда аритмичная его пульсация.

Эхокардиографическое исследование позволяет определить нарушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию, акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатацию полостей сердца, связанную с этим недостаточность клапанов.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ

(Stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri)

Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (митральный стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. 0Площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточного опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная дилатация, затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия. Недостаточность механизма компенсации ведет к миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается пассивная, ретроградная легочная гипертензия.

Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может достигать 180-200 мм рт.ст. Такая легочная гипертензия называется активной. Градиент давления между легочной артерией и левым предсердием у здоровых и при пассивной легочной гипертензии равный 20-25 мм рт.ст., резко увеличивается. Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитию пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки, сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям разветвлений легочной артерии. Таким образом создается второй барьер на пути кровотока.

Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка и развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

ЖАЛОБЫ

предъявляемые больными с митральным стенозом. связаны с развивающейся при этом сердечной недостаточностью. Субъективные проявления данного порока (зависящие только от поражения клапана и внутрисердечной гемодинамики) отсутствуют.

ОСМОТР

При развитии порока в детском возрасте можно отметить наличие сердечного горба. Гипертрофия правого желудочка проявляется видимым на глаз сердечным толчком и эпигастральной пульсацией.

ПАЛЬПАЦИЯ

При исследовании пульса часто обнаруживается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке (pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Пульс может быть неритмичным (pulsus irregularis) - при этом пороке часто развивается мерцательная аритмия.

При ощупывании прекордиальной области отмечается наличие сердечного толчка, диастолическое дрожание ("кошачье мурлыканье") у верхушки сердца, как пальпаторный эквивалент низкочастотного диастолического шума. В эпигастральной области обнаруживается пульсация, связанная с гипертрофией правого желудочка.

ПЕРКУССИЯ

Отмечается смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи вследствие дилатации правого желудочка и верхней границы вверх за счет увеличения левого предсердия.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Характерные аускультативные проявления митрального стеноза выявляются на верхушке сердца и в месте прикрепления 4-ого ребра к грудине.

Наиболее постоянным признаком является усиление I тона ("хлопающий" I тон), что обусловлено малым диастолическим наполнением левого желудочка.

Патогномоничным признаком данного порока является "митральный щелчок" или тон открытия митрального клапана, обязанный своим происхождением колебаниям сращенных и склерозированных створок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда "митральный щелчок" лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в месте проекции митрального клапана. При резком ограничении подвижности клапана "митральный щелчок" может отсутствовать.

Сочетание "хлопающего" I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма - "ритма перепела".

На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за "митральным щелчком" и занимающий обычно всю диастолу. По конфигурации он убывающенарастающий (седловидный). Начальная часть шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через суженное митральное отверстие под влиянием градиента давления между левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине диастолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновь усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока во время систолы предсердий. Необходимо отметить, что пресистолическая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной аритмии, т.к. в этом случае систола предсердий отсутствует.

На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной артерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения, и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофированного правого желудочка.

На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении ствола легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии).

Диагностика порока

Диагноз митрального стеноза ставится на основании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого предсердия), "ритм перепела", диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии.

Дополнительные методы исследования

При рентгенологическом исследовании определяется "митральная конфигурация" сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемое по отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой проекции (по дуге малого радиуса -менее 6 см); гипертрофия правого желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана.

При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипертрофии левого предсердия: высокий, "двугорбый", широкий зубец Р ("Р-mitrale"), признаки гипертрофии правого желудочка. Возможно наличие мерцательной аритмии, характеризующейся отсутствием зубцов Р, неодинаковыми интервалами R-R, наличием волн фибрилляции предсердий в правых грудных отведениях.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диастолического расхождения створок митрального клапана, снижение амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диастолу (в норме задняя смещается кзади, а при стенозе атрио-вентрикулярного отверстия более массивная передняя створка тянет ее за собой кпереди вследствие их сращения), удлинение времени раннего прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение размера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда (а при выраженном стенозе - увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка), уменьшение площади митрального отверстия.

При допплеровском исследовании определяется увеличение скорости потока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae mitralis)

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция.

Изменения гемодинамики

Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации.

Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атрио-вентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры.

Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое предсердие).

Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Митральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее.

ЖАЛОБЫ

с 0пецифических для этого порока, не отмечается.

ОСМОТР

Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.

ПАЛЬПАЦИЯ

Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации.

ПЕРКУССИЯ

Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх, а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка).

АУСКУЛЬТАЦИЯ

На верхушке 2 0 сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка.

Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана.

Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через неполностью закрытое митральное отверстие.

На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения.

Диагностика порока

Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область.

Дополнительные методы исследования

При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков.

На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р "mitralae"). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При допплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

(Stenosis ostii aortae)

Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко - инфекционный эндокардит.

Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.

больной исследование сердечный недостаточность

Изменения гемодинамики

Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выраженной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения.

В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге ("митрализация" порока).

ЖАЛОБЫ

Больные с аортальным стенозом могут жаловаться на типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса).

ОСМОТР

Наблюдается бледность кожных покровов, возможно, умеренно смещенный верхушечный толчок.

ПАЛЬПАЦИЯ

Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево.

Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.

ПЕРКУССИЯ

Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения).

На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на легочной артерии.

Основной аускультативный признак этого порока - грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа).

Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое - нормально.

Диагностика порока

Основные признаки данного порока - усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.

Дополнительные методы исследования

При рентгенологическом обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты.

При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расширение). При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ

(Insufficientia valvulae aortae)

Причиной формирования данного порока может быть ревматизм (80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, травматическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимо органической выделяют относительную недостаточность клапана аорты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, однако, вследствие значительного расширения аортального отверстия створки клапана в период диастолы не могут полностью это отверстие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальных гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты, при сифилитическом аортите.

Морфологически аортальная недостаточность проявляется различными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация полулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита).

Изменения гемодинамики

Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются обратным током крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы через неполностью закрытое отверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Вследствие этого происходит тоногенная дилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом развивается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренна, так как перегрузки давлением желудочек не испытывает.

Благодаря обратному току крови давление в желудочке в начале систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнание большего объема крови из левого желудочка. В качестве компенсаторного механизма возникает тахикардия, которая обусловливает укорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающейся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится на сильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце длительное время справляется с повышенной нагрузкой.

В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В связи с увеличением диастолического объема желудочка возрастает давление в нем. Формируется относительная недостаточность левого атрио-вентрикулярного клапана - наступает "митрализация" аортального порока, развивается недостаточность кровообращения по малому кругу.

ЖАЛОБЫ

Больные могут жаловаться на боли в сердце. Эти боли имеют стенокардитический характер. Помимо этого часто отмечаются ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение.

ОСМОТР

При выраженной аортальной недостаточности наблюдается бледность кожных покровов, "пляска каротид", синхронное с пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе), пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке) -синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа или пятна гиперемии после растирания кожи на лбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы).

При осмотре прекордиальной области, как правило, заметны смещенный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальная пульсация.

ПАЛЬПАЦИЯ

Пульс скорый и высокий (celer et altus), учащенный (frequens). Верхушечный толчок смещен, разлитой, усиленный.

ПЕРКУССИЯ

Левая граница сердца значительно смещена кнаружи. Возможно смещение кнаружи границ сосудистого пучка (за счет расширения восходящей части аорты).

АУСКУЛЬТАЦИЯ

На верхушке I тон ослаблен (в связи с гипертрофией левого желудочка и большим диастолическим наполнением).

На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объясняется отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие чего определяется акцент II тона на легочной артерии.

Основным аускультативным признаком данного порока является диастолический шум, возникающий вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона, уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается на аорте и в точке Боткина-Эрба.

Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, связанный с ускорением тока крови через относительно узкое для увеличенного систолического объема устье аорты. При отсутствии II тона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный "шум пильщика", в котором, по сравнению с комбинированным аортальным пороком, сохраняется преобладание диастолического компонента.

При очень большой регургитации иногда удается выслушать на верхушке пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие прикрытия обратным током крови створки митрального клапана, что создает относительный стеноз атрио-вентрикулярного отверстия.

При аортальной недостаточности на бедренной артерии можно выслушать двойной шум Виноградова-Дюрозье. При постепенно усиливающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический шум (вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежный шум в диастоле (обратный ток крови).

Систолическое артериальное давление при аортальной недостаточности повышается, а диастолическое снижается ( иногда и не определяется вовсе), что приводит к возрастанию пульсового давления.

Диагностика порока

Основными диагностическими критериями являются смещение левой границы сердца кнаружи (дилатация левого желудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, описанные сосудистые симптомы.

Дополнительные методы исследования

Рентгенологически выявляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобретает "аортальную конфигурацию", с подчеркнутой талией (форма "сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке выражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявляются сокращения сердца с большой амплитудой.

На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксировать отсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диастолу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, дилатацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (ультразвуковой эквивалент шума Флинта). При допплеркардиографии определяется ретроградный диастолический кровоток в выносящем тракте левого желудочка.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae tricuspidalis)

К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточности относятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическое повреждение клапана.

Различают органическую и относительную недостаточность. В первом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папиллярных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бывает значительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. При относительной недостаточности морфологические изменения клапана отсутствуют, а створки неполностью перекрывают правое атрио-вентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желудочка (у больных с митральными пороками).