Гипоксия плода

Размещено на http://www.allbest.ru/

12

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации Воронежская государственная медицинская академия

им.Н.Н. Бурденко

Кафедра акушерства и гинекологии

Реферат

На тему: Гипоксия плода

Выполнил: студент

Медико-профилактического фак-та,

6 курса, 606 группы

Воронеж 2011Гипоксия плода

Гипоксия плода (ГП) - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода.

Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фето-плацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую гипоксию плода. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Основные проявления гипоксии плода:

- нарушение частоты сердечных сокращений (вначале тахи-, затем брадикардия);

- ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов);

- появление аритмии;

- снижение интенсивности движения плода;

- отхождение мекония;

- изменение показателей кислотно-основного состояния околоплодных вод и крови плода.

Диагностика гипоксии плода

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной:

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется кардиотакография (КТГ) плода.

Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по двум ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд./мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.

Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5%-ной глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл/мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на 7 уд./мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.

Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд./мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.

Существуют пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.

К современным методам оценки состояния плода относятся:

- УЗИ (фетометрия, плацентография, «Биофизический профиль»);

- допплеровская флоуметрия;

- амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов);

- кордоцентез (показатели крови);

- кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных;

- рН крови из кожи головки плода (в родах).

Лечение гипоксии плода

Схема лечения хронической гипоксии плода (лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция фето-плацентарной недостаточности (ФПН)):

- лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии);

- соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. «поза крокодила»);

- оксигенотерапия;

- внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10 % раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5 %). Инфузии проводят 5-8 дней;

- внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл - 2,4 %); сигетин (2 мл - 1 %); АТФ (2 мл - 1 %) или курантил (2 мл - 0,5 %);

- реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно;

- применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSО4 (10 мл - 25 % в 5 % растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5 % растворе глюкозы в течение 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.

Схема лечения острой гипоксии плода:

- Положение на левом боку.

- Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

- Внутривенное введение 100 мл 10 % раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты.

- 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1 % сигетина + АТФ (2 мл - 1 %).

- Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5 %).

- Внутривенное введение 10 мл 10 % раствора глюконата Са.

При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3 мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1%-ного раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл - 0,1 %).

При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической гипоксии плода показано срочное родоразрешение.

Асфиксия новорожденного -- патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода, избытка углекислоты (гиперкапния) и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного -- это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксии новорожденного в 75--80% случаев предшествует гипоксия плода, что определяет общность их этиологических и патогенетических факторов.

К факторам, способствующим рождению ребенка в асфиксии, относятся следующие:

А. Состояние матери:

1) возраст первородящей 35 лет;

2) сахарный диабет;

3) гипертоническая болезнь;

4) хронические заболевания почек;

5) анемия (НЬ <100 г/л);

6) поздний гестоз;

7) многоводие;

8) изоиммунизация по системе АВО и резус-фактору;

9) многоплодная беременность;

10) предлежание плаценты;

11) отслойка плаценты и связанное с ней кровотечение до начала родовой деятельности;

12) алкогольная интоксикация;

13) употребление наркотиков, барбитуратов, транквилизаторов и психотропных средств;

14) воспалительные заболевания гениталий во время беременности;

15) инфекционные заболевания во время беременности, особенно в последнем триместре.

Б. Условия рождения:

1) преждевременный разрыв плодных оболочек;

2) аномалии положения плода;

3) тазовое предлежание;

4) длительные роды (латентная фаза I периода родов 14 ч или длительность прелиминарного периода 18 ч, длительность активной фазы I периода родов 6 ч, II периода -- 2 ч);

5) нарушение кровообращения в пуповине (прижатие, обвитие, короткая пуповина);

6) акушерские щипцы или вакуум-экстракция плода;

7) падение АД матери;

8) введение седативных средств или анальгетиков внутривенно за 1 ч до родов или внутримышечно за 2 ч.

В. Состояние плода:

1) задержка внутриутробного развития;

2) переношенный плод;

3) недоношенный плод;

4) незрелость сурфактантной системы легких;

5) отхождение мекония в околоплодные воды;

6) нарушение сердечного ритма;

7) дыхательный и метаболический ацидоз;

8) уродства плода.

Патогенез. В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нарушение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения. В норме сразу после рождения ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярного пространства, падению сопротивляемости сосудов малого круга кровообращения, возрастанию кровотока в легких и увеличению системного артериального давления. Прохождение оксигенированной крови через артериальный кровоток ведет к закрытию фетальных шунтов и ускоряет постнатальные изменения кровообращения. Кроме того, активируется синтез сурфактанта, который необходим для расправления легких и их нормального функционирования В результате гипоксии у плода изменяется функциональное состояние стволовых отделов мозга, что способствует преждевременному возникновению глубоких вдохов и аспирации околоплодных вод. При нарастании ацидоза наступает угнетение дыхательного центра. В этих условиях после рождения сохраняется высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что ведет к гипоперфузии легких и существенно затрудняет их расправление, это усугубляется нарушением выброса и синтеза сурфактанта. Если у новорожденного не возникает достаточно интенсивный первый вдох, не происходит расправления легких, не устанавливается эффективная вентиляция, то продолжает падать Р0 , возрастает Рсо и снижается рН крови. В результате этого сохраняется высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, остаются открытыми феталь-ные шунты, поддерживается фетальная циркуляция крови, что способствует нарастанию гипоксии и ацидоза. В случае затянувшейся асфиксии быстро усугубляется гипоксическое поражение нервных клеток, в организме возникают необратимые процессы. гипоксия беременность роды

Тяжелое поражение нервных клеток особенно отчетливо выявляется в тех зонах мозга, которые участвуют в регуляции деятельности жизненно важных систем -- сердечно-сосудистой и дыхательной. Реанимацию новорожденных можно рассматривать как процесс, обратный описанным патофизиологическим этапам асфиксии. Чтобы определить адекватный объем реанимационных мероприятий и тактику лечения постгипоксического состояния, важно установить, в какой стадии асфиксии находится ребенок при рождении. С этой целью всем новорожденным проводят оценку по шкале Апгар через минуту и повторно через 5, 10 и 20 мин.

Реанимация новорожденного при асфиксии. Первый этап. Первичная реанимация при рождении ребенка в асфиксии проводится в родильном зале.

Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта производится во время родов после прорезывания головки.

После отсечения пуповины новорожденного кладут с наклоном головы (15°) на стол, обогреваемый источником лучистого тепла. Ребенка необходимо быстро обтереть, так как потеря тепла у него в связи с испарением очень велика, а механизм теплообразования в условиях гипоксии оказывается нарушенным. У детей, подвергшихся переохлаждению, усугубляется обменный ацидоз, гипоксия и может развиться гипогликемия.

При рождении ребенка в тяжелой асфиксии следует немедленно интубировать трахею и отсосать слизь и околоплодные воды.

Необходимо прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правильном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене. В случае брадикардии (80 уд/мин) помощник проводит массаж сердца с частотой 100-- 120 движений в минуту, координируя его с ИВЛ 100-процентным кислородом (3 надавливания на грудину -- 1 вдох) до тех пор, пока собственный сердечный ритм ребенка не достигнет 100 уд/мин.

Одновременно второй помощник катетеризирует пупочную вену и медленно вводит 5--10% раствор глюкозы вместе с кокарбоксилазой (8--10 мл/кг). Последняя не только улучшает метаболизм, увеличивая образование АТФ, но и способствует нормализации состава электролитов в клетках и устранению внутриклеточного ацидоза. Кроме того, устраняя избыток пировиноградной и молочной кислот, она нормализует рН плазмы и тканевой жидкости.

Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикардия, необходимо ввести внутривенно 0,05--0,1 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта -- 0,1 мл 0,1% адреналина. Последний можно ввести непосредственно в эндотрахеальную трубку. Для точности дозирования 1 мл препарата разводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят 0,5--1 мл. При стойкой брадикардии вводят 1 мл 10% раствора кальция глюконата.

Стимуляторы дыхания применяются только в том случае, если известно, что за час до рождения ребенка мать получала наркотические вещества.

С целью борьбы с медикаментозной депрессией вводят налоксон (0,01 мл/кг внутривенно или внутримышечно или этимизол 0,1 мл/кг).

В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фоне длительной хронической внутриутробной гипоксии (о чем свидетельствует тяжелая экстрагенитальная патология матери, осложнение беременности поздним гестозом, перенашивание), то для устранения возможного метаболического ацидоза ребенку после восстановления адекватного легочного дыхания следует ввести в вену 5% раствор натрия бикарбоната в дозе 2--2,5 мл/кг.

Если через 5 мин после начала реанимационных мероприятий оценка новорожденного по шкале Апгар остается не выше 6 баллов, рекомендуется ввести внутривенно раствор преднизолона (1 мг/кг) или гидрокортизона (5 мг/кг).

В случае эффективности проводимых мероприятий частота сердечных сокращений и артериальное давление возрастают, увеличивается пульсовое давление, падает центральное венозное давление и ребенок розовеет.

При рождении ребенка в легкой асфиксии достаточно эффективной оказывается вентиляция 100-процентным кислородом через маску с помощью аппарата или системы Айра. Поток 02 не должен превышать 10 л в минуту, а частота дыхания -- 40 в минуту.

Второй этап реанимации состоит в оценке эффективности ИВЛ и адекватности объема циркулирующей крови.

ИВЛ через 3 мин прекращают на 15--30 с, чтобы проконтролировать появление спонтанных дыхательных движений. Однако этот момент не является показанием для прекращения ИВЛ, так как часто сохраняется частичный ателектаз легких, самостоятельное дыхание недостаточно эффективно. В этих случаях ИВЛ должна быть продолжена, причем необходимо подобрать такую минимальную концентрацию кислорода, при которой нет цианоза, а напряжение кислорода в тканях составляет 60--70 мм рт. ст. Используют ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха 2--5 см вод. ст.

При синдроме массивной аспирации перед ИВЛ необходимо провести санацию трахеобронхиального дерева 2% раствором натрия гидрокарбоната и отсосать содержимое желудка.

Третий этап реанимации включает переход на самостоятельное дыхание, профилактику вторичной гипоксии, коррекцию нарушений метаболизма. Если через 20 мин от начала реанимации самостоятельное дыхание не восстанавливается, оживление ребенка следует прекратить.

Список литературы

1. Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айламазян.- СПб.: СпецЛит, 2003

2. Курс лекций по дисциплине «Акушерство и гинекологии», ВГМА им. Н.Н. Бурденко

Размещено на Allbest.ru