менингит симптом лечение диагностика

Эпидемиология. Гнойный менингит могут вызывать менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, а также стрептококки,сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии

Основные патоморфологические изменения при гнойном менингите затрагивают мягкую и паутинную оболочки с частичным вовлечением в процесс вещества головного мозга. Наиболее часто встречается менингит менингококковой природы

Менингококковый эпидемический цереброспинальный менингит является первичным гнойным воспалением оболочек головного испинного мозга и относится к острым инфекционным заболеваниям, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению, и поражает, в основном, детей до 5 лет. В настоящее время это заболевание встречается в виде отдельных случаев, тогда как ранее оно принимало характер больших эпидемий, чему способствовали скученность населения и неблагоприятные санитарно-гигиенические условия.

Возбудителем эпидемического цереброспинального менингита является менингококк -- грамотрицательный диплококк, который проникает в ЦНС по кровеносной, либо лимфатической системе.]

Источником менингококковой инфекции является только человек, то есть больные менингококковым менингитом, больные с катаральными явлениями (назофарингитами) и здоровые носители. Механизм передачи -- воздушно-капельный.

Чаще болеют дети раннего возраста и мужчины. Наибольшее число заболеваний приходится на зимне-весенний период (февраль-апрель). В период эпидемического подъёма уже с ноября-декабря наблюдается рост заболеваемости. Факторами, влияющими на сезонную заболеваемость, являются климатические условия (резкие колебания температуры, повышенная влажность), изменение характера общения между людьми в зимнее время (длительное пребывание в закрытых помещениях, недостаточная вентиляция и т. д.). Периодически, через 10--15 лет, отмечаются эпидемические подъёмы частоты данной инфекции.

Менингит распространён во всех странах мира. Особенно высока заболеваемость в некоторых странах Африки (Чад, Нигер, Нигерия, Судан) -- в 40-50 раз выше, чем в странах Европы.

Точные показатели заболеваемости менингитом неизвестны, несмотря на то, что во многих странах государственные органы здравоохранения должны быть уведомлены по каждому случаю. Исследования показали, что в западных странах бактериальный менингит встречается примерно у 3 человек на 100000 жителей. Вирусный менингит является более распространённым, он встречается 10,9 раз на 100000 жителей. В Бразилии показатель заболеваемости бактериального менингита выше (45,8 случаев на 100000 жителей). В Африке, к югу от Сахары, в так называемом «поясе менингита» случаются крупные эпидемии менингококкового менингита (до 500 случаев на 100000 жителей). Они возникают в областях с низкой эффективностью оказания медицинской помощи.

Впервые вспышка менингита в России произошла в 1930--1940-е годы, и никто не мог предугадать путь её развития. Количество заболевавших было равно 50 на 100 тысяч населения. Эпидемиологи предполагали, что менингит связан с миграцией населения, которая отмечалась в те годы. Тем не менее, в конце 1940-х годов вспышка закончилась. Но уже в 1969--1973 годы эпидемия менингита была вновь зафиксирована в СССР. Причину вспышки эпидемиологам удалось определить только в 1997 году, когда учёные уже всерьёз заинтересовались всеми разновидностями менингококков. Оказалось, что причиной заболевания стал менингококк, впервые появившийся в Китае в середине 1960-х годов и случайно занесённый в СССР. Этот возбудитель был совершенно новым для жителей России, и к нему практически ни у кого не было иммунитета.

Этиопатогенез

Чаще всего менингит возникает в результате проникновения в мягкие мозговые оболочки различных чужеродных микроорганизмов, начиная от вирусов и заканчивая простейшими. В таблице представлены наиболее распространённые возбудители менингита бактериальной природы.

Зависимость этиологии бактериального менингита от возраста пациентов и преморбидного фона

В патогенезе имеет значение токсемия, особенно выраженная при тяжёлых септических формах заболевания. В этих случаях развивается инфекционно-токсический шок, обусловленный токсемией в результате массивного распада большого количества менингококков. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свёртывание крови, нарушение обмена веществ. Результатом токсикоза может быть отёк мозга с синдромом внутричерепного повышенного давления и летальным исходом отпаралича дыхательного центра в среднем мозге. В результате перенесённой инфекции в крови выздоравливающих нарастает число специфических антител. Перенесённая инфекция приводит к развитию типоспецифического иммунитета.

Патогенез. Входные ворота слизистая носоглотки(назофарингит, катаральный тонзиллит)путь гематогенный Ведущим в патогенезе инфекционно токсический шок, он обусловлен сильной бактериемией. Эндотоксин приводит к расстройству гемодинамики (МЦР, Диссеминированному внутрисосудистому свертыванию ,что ведет к гипоксии, ацидозу, гипокалиемии)

В следствии нарушения свертывающей и противосвертывающей системы крови возникает вначале преобладание процесса гиперкоагуляции, в следствии увеличения содержания фибриногена и др.факторов, затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов и кровотечений. В этот период прлоисход воспаление с мягкой мозговой оболочки может переходит на паутинную ,а затем и на вещество мозга и до коры достигая белого вещества(синдром энцефалита)(воспаление сначала серозное, затем гнойный.

В нарушении циркуляции ликвора. Он может скапливаться в желудочках что приведет к гидроцефалии и пиоцефалии, в следствии закупорки межжелудочковых отверстий .увеличение внутричерепного давления приводит к смещению головного мозга и вклиниванию продолговатого мозга в большое затылочное отверстие что в свою очередь привело бы к смерти в результате компрессии на дыхательный центр и параличу дыхательной мускулатуры.

Менингококковый менингит. Единственным источником возбудителя инфекции является человек. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически отсутствуют клинические проявления, примерно у 1/10--1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц наблюдается генерализованная форма болезни. На одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей.

В большинстве случаев менингококк, попав на слизистую оболочку носоглотки, не вызывает её местного воспаления или заметных нарушений состояния здоровья. Лишь в 10--15 % случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.

В организме возбудитель распространяется гематогенным путём.

Бактериемия сопровождается токсемией, играющей большую роль в патогенезе болезни. Важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания, резкая смена климатических условий, травмы и другие факторы

В патогенезе менингококковой инфекции играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений, возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом. В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла.

Следствием этого является тяжёлое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковом менингите обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов.

Вторичный гнойный менингит

Основные возбудители у новорождённых и детей -- стрептококки группы В или D, кишечная палочка, Listeria monocitogenes, гемофильная палочка, у взрослых --пневмококки, стафилококки и другие возбудители. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). Для возникновения поражения головного мозга в большинстве случаев необходимо наличие очага хронической инфекции, из которого различными путями происходит диссеминация возбудителя в оболочки головного мозга. В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным или периневральным путём

Серозный менингит

Серозные менингиты вирусного происхождения вызываются энтеровирусами -- Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов.

Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель. Вирус передается через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки. Может передаваться и воздушно-капельным путём при большом скоплении людей. Заражение чаще происходит при купании в водоёмах и плавательных бассейнах. Наиболее часто болеют серозным менингитом дети от 3 до 6 лет, дети школьного возраста болеют чуть реже, а взрослые заражаются очень редко. Наиболее выражена летне-сезонная заболеваемость. Также переносчиками вируса могут служить различные насекомые, например клещи, для возбудителя клещевого энцефалита.

Туберкулёзный менингит

Туберкулёзный менингит развивается при наличии в организме туберкулёзного очага. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путём. При этом виде менингита происходит обсеменение оболочек, главным образом основания мозга, туберкулёзными узелками величиной от булавочной головки до просяного зерна. В подпаутинном пространстве скапливается серовато-жёлтый студенистый экссудат. Количество ликвора увеличивается. При люмбальной пункции он вытекает струёй, прозрачен. При лабораторном исследовании всегда обнаруживается большое количество белка и форменных элементов, преимущественно лимфоцитов. В спинномозговой жидкости часто отмечается снижение количества глюкозы -- до 0,825--1,650 ммоль/л. Иногда отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево илимфопенией.

Вирусный менингит

Цитомегаловирусный

Возбудитель -- вирусы группы герпеса. Это ДНК-содержащие вирусы небольшого размера. Все 5 типов вирусов патогенны для человека. Вирусы устойчивы к замораживанию, действию эфира, 70 % спирта, 5 % лизола, сохраняют активность при комнатной температуре в течение нескольких дней и инактивируются под действием формалина, хлорсодержащих средств, при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Протозойные менингиты

Одним из возбудителей является Toxoplasma gondii, которая относится к типу Protozoa (внутриклеточный паразит).

Этот микроорганизм может находиться в мясе и мясных продуктах, может сохранять жизнеспособность при температуре от 2 до 5° С до месяца. Гибнет при температуре до -- 20° С. Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме.

Патоморфология

Менингококковый менингит

Патологические изменения обнаруживаются в оболочках выпуклой и базальной поверхностей головного мозга. Гнойный и фибринозно-гнойный экссудат покрывает головной мозг сине-зелёной шапкой. Полинуклеарные инфильтраты вдоль сосудов проникают в вещество головного мозга. Развивается отёк и гиперемия мозгового вещества. Аналогичные изменения отмечаются и в спинном мозге. При своевременном начатом лечении воспалительный процесс в оболочках стихает, экссудат подвергается полнойрезорбции. В запущенных случаях и при нерациональном лечении может развиться склероз мозговых оболочек, заращение парного межжелудочкового отверстия и парных латеральных отверстий четвёртого желудочка, соединяющих четвёртый желудочек с большой цистерной мозга, -- что ведет к нарушению ликвородинамики и развитиюводянки головного мозга.

Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококцемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу, двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаузена-Фридериксена) и острый отёк головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное воспаление, но уже к концу суток экссудат становится гнойным. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы,кровоизлияния. К 5--6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию.

Вторичный гнойный менингит

Мозговые оболочки преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий гиперемированы, отёчны, мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. В мозговом веществе на фоне отёка периваскулярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов.

Серозный менингит

Патологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибриозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующимсклерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего эндартериита.

Туберкулёзный менингит

В острых случаях туберкулёзного менингита головной мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. В начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки обычно в основании черепа. В оболочках видны милиарные бугорки. Наиболее явные они вдоль сосудов, особенно по ходу средней мозговой артерии. Микроскопически эти бугорки состоят из скоплений круглых клеток, в основном мононуклеаров, в центре часто имеется казеоз. Гигантские клетки встречаются редко. В веществе головного мозга имеется небольшая воспалительная реакция, выражена токсическая дегенерация нейронов. При лечении антибиотиками базальный экссудатстановится плотным, а в проходящих через него крупных артериях может развиться артериит с последующим формированием инфаркта мозга. Рубцово-спаечный процесс вызывает гидроцефалию или блок спинального субарахноидального пространства.

Вирусный менингит. Лимфатическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и желудочков.

Протозойный менингит

Токсоплазмы попадая в лимфатические узлы формируют гранулемы в следствии этого узлы увеличиваются в размере, затем токсоплазмы попадают в кровеносное русло, по кровеносным сосудом разносятся в органы цитсы таким образом формируется хроническая форма токсоплазмоза, которое в свою очередь при провокации переходит в острую с развитием тяжелого токсоплазмозного энцефалита.При токсоплазме у ВИЧ-инфецированных развивается некротический локализованный или диффузный менингоэнцефалит .

Патоморфологические изменения изучены в экспериментах на животных. Установлено, что в центральной нервной системе развиваются явления некротическогоперивентрикулита, мелкие очаги некроза в субкортикальном белом веществе. В сосудах головного мозга, мягкой мозговой оболочки и хориоидальных сплетениях отмечаются признаки серозно-пролиферативного воспаления. Обнаруживаются также глазные патологоанатомические изменения (типа ретинита, хориоидита, иридоциклита) и изменения во внутренних органах (сердце, лёгкие, печень, селезенка).

Клинические проявления

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъёма температуры, многократной рвоты, не приносящей облегчения (рвота центрального происхождения), головная боль в результате повышения внутричерепного давления. Больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу.

У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1--2 ч. Нередко отмечаетсягиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У некоторых пациентов за несколько дней до заболевания диагностируется острое респираторное заболевание. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно; постепенное начало болезни у детей более старшего возраста наблюдается очень редко.

В зависимости от тяжести заболевания у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, судороги в мышцах конечностей и туловища. При неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- илигемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть. В тех случаях, когда течение болезни принимает благоприятный характер, температура снижается, у больного появляется аппетит, и он вступает в стадию выздоровления.

Длительность менингококкового менингита в среднем 2--6 недель. Однако известны случаи молниеносного течения, когда больной погибает в течение нескольких часов от начала заболевания, и случаи затяжные, когда у больного после периода улучшения опять повышается температура и устанавливается надолго. Эта затяжная форма представляет собой или гидроцефалическую стадию, или ту стадию, когда у больного наступает менингококковый сепсис с проникновением менингококка в кровь(менингококкцемия). Её характерной особенностью является возникновение на коже геморрагической сыпи. Повышается температура, развивается тахикардия, снижаетсяартериальное давление, возникает одышка.

Наиболее тяжёлым проявлением менингококкового менингита является возникновение бактериального шока. Заболевание развивается остро. Внезапно повышается температура, возникает сыпь. Пульс становится частым, слабого наполнения. Дыхание неравномерное. Возможны судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Очень часто больной погибает, не приходя в сознание.

Некрозы кожи. При тяжёлой менингококковой инфекции в сосудах кожи могут развиться воспаление и тромбоз. Это ведет к ишемии, обширным кровоизлияниям и некрозам кожи (особенно в участках, подверженных сдавлению). Затем некротизированная кожа и подкожная клетчатка отторгаются, оставляя глубокие язвы. Заживление язв обычно протекает медленно, может потребоваться пересадка кожи. Нередко образуются келоидные рубцы.

Косоглазие. В острой стадии менингита иногда поражаются черепные нервы. Наиболее уязвим отводящий нерв, поскольку значительная его часть проходит по основанию головного мозга; поражение этого нерва ведет к параличу латеральных прямых мышц глаза. Обычно через несколько недель косоглазие исчезает. Распространение инфекции на внутреннее ухо может привести к частичной или полной глухоте.

Увеит. Конъюнктивит при менингите встречается часто, однако на фоне лечения он быстро проходит. Увеит -- более серьёзное осложнение, он может привести кпанофтальмиту и к слепоте. Благодаря антимикробной терапии столь тяжёлые последствия сейчас почти не встречаются.

Вторичный гнойный менингит

Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, повышения температуры, чувства озноба. При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред,судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Развивается тахикардия,брадикардия. Ликвор мутный, вытекает под большим давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий несколько тысяч, повышено содержание белка. Течение менингита острое. Но возможны случаи как молниеносного, так и хронического течения заболевания. В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется выраженными явлениями общего септического состояния.

Серозный менингит

Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2--7 лет. Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2--3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебрильная температура. После периода предвестников наступают признаки менингита -- появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут.

Туберкулёзный менингит

Туберкулёзный менингит начинается постепенно, может длиться 2--3 недели. Выражен общим недомоганием, потерей аппетита. Ребенок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура. Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов. Возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Температура тела достигает 38°-- 39 °C. При тяжёлом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы (с 2,6--5 до 2--1 ммоль/л) и хлоридов (с 120--130 до 100--90 ммоль/л). В крови никаких изменений, специфических для туберкулёзного менингита, не появляется. Обнаруживается повышение СОЭ до 15--20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз (10-Ю9--13-Ю9 в 1 л).

Вирусный менингит

Это как правило генерализованная форма проявления заключается в поражении внутренних органов.

Воспаление :

1. Печеночной ткани

2. надпочечников

3. селезенки

4. поджелудочной

5. поражение стенок кишечника

6. сосудов глаза

7. сосудов головного мозга

8. появление кожной сыпи

Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксации. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром -- сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе. Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализируется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня.

Протозойный менингит

Протекает как общее заболевание с мышечной и суставной болью, пятнисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических желез, непостоянной лихорадкой. Озноб. Головные боли. Могут быть эпиприпадки. Расстройства в психической сфере депрессии. Появляется головная боль, рвота, менингеальный синдром. Гепатоспленомегалия. В спинномозговой жидкости невысокий лимфоцитарный плеоцитоз, в осадке иногда обнаруживаются токсоплазмы.

Поражение Головного мозга с развитием в нем некроза,лимфатических узлов-некроз и гранулемы, сердце- миокардиты, печень - холестатический гепатит, легкие-пневмония, глаза-хориоретинит.

Клещевой энцефалит

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод.ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл). Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Больные вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Длительность лихорадки -- 7--14 дней. Прогноз благоприятный.

Диагностика

Ранняя синдромная диагностика менингит

Кожные проявления менингококцемии.-это геморрагического характера сыпь.

У грудных детей основным менингеальным симптомом является стойкое выбухание и напряжение большого родничка, однако у ослабленных детей страдающих диспепсией, гипотрофией, и при наличии густого гноя на конвекситальной поверхности мозга этого симптома не обнаруживается

Первичный или этиологически недифференцированный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания триады синдромов:

1. оболочечного (менингеального) симптомокомплекса;

2. синдрома интоксикации;

3. синдрома воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

В триаде синдромов, позволяющих распознавать менингит, надо подчеркнуть решающее значение воспалительных изменений вцереброспинальной жидкости. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда исключает диагноз менингита.

Оболочечный симптомокомплекс (менингеальный синдром) складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Возникает резкая головная боль распирающего характера, нередко настолько мучительная, что больные, даже находящиеся в бессознательном состоянии, держатся руками за голову, стонут или громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Возникает обильная, фонтаном, рвота («мозговая рвота»). При тяжелом течении менингита наблюдаются судороги или психомоторное возбуждение, периодически сменяющаяся вялостью, нарушения сознания. Возможны психические расстройства в видебреда и галлюцинаций.

Собственно оболочечные (менингеальные) симптомы можно разделить на 2 группы, в зависимости от их патофизиологических механизмов и особенностей исследования.

К первой группе относятся симптомы общей гиперестезии или гиперестезии органов чувств. Если больной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, громкому разговору (гиперакузия). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами.

Ко второй группе относятся реактивные болевые феномены. Если больной в сознании, то надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно. Больные отмечают значительную болезненность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва; болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов (симптом Керера). Перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление головной боли и сопровождается болевой гримасой (симптом Бехтерева). Перкуссия черепа вызывает болевую гримасу (краниофациальный рефлекс Пулатова). Симптом Флатау -- расширение зрачков при интенсивном, быстром пассивном сгибании шеи больного.

Дифференциальная диагностика менингита на догоспитальном этапе

Симптомы. Симптом Кернига. Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита.