Стадии, причины и проявления некоторых заболеваний внутренних органов

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Болезнь, стадии

Болезнь (лат. morbus) -- это возникающие в ответ на действие патогенных факторов нарушение нормальной (оптимальной) жизнедеятельности, работоспособности, социально полезной деятельности, продолжительности жизни организма и его способности адаптироваться к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред при одновременной активизации защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов.

Стадии болезни

Различные заболевания внутренних органов протекают с характерными для них стадиями болезни. Однако, рассматривая данный вопрос в целом, можно выделить следующие наиболее характерные для многих болезней стадии:

бессимптомный доклинический период болезни. Для большинства болезней точно установить момент их возникновения практически невозможно. Это в значительной степени связано с наличием компенсаторно-приспособительных реакций в организме и недостаточной эффективностью современных лабораторно-поисковых методов;

продромальный период с первыми клиническими проявлениями. Данную стадию заболевания выделяют далеко не часто. Две вышеуказанные стадии наиболее характерны для целого ряда заболеваний - таких, как атеросклероз, онкозаболевания. Атеросклеротические изменения сосудов нарастают в течение многих лет, не проявляясь клинически вследствие компенсации за счет развития коллатерального кровообращения и расширения просвета сосудов. При истощении компенсаторных механизмов появляются первые клинические признаки. Это могут быть инфаркт миокарда или острая коронарная недостаточность и внезапная смерть от нее;

период развернутых клинико-анатомических проявлений. Эту стадию болезни часто называют манифестной (от лат. manifestatio - "обнаружение, проявление"). На этой стадии заболевания отмечаются выраженные изменения в структуре и функциях органов и тканей, а следовательно, и характерные клинические симптомы. Данный период заболевания может закончиться реконвалесценцией (от лат. re... - "вновь" + convalescere - "поправляться, выздоравливать"), смертью организма или переходом в хроническую форму.

Для многих заболеваний является характерным следующее чередование стадий:

затухание заболевания (ремиссия (от лат. remissio - "понижение, уменьшение") - временное ослабление проявлений болезни);

обострение (рецидив (от лат. recidivus - "возвращающийся") - возврат болезни после кажущегося полного выздоровления или наступающий на фоне относительного клинического благополучия). В данном случае можно говорить о хроническом течении заболевания, наиболее характерном для ряда бактериальных и вирусных инфекций, наследственных мутационных болезней.

2. Местные нарушения в организме при действии электричества

Механизм поражения человека электрическим током чрезвычайно сложен и связан с нарушением биологических, физических, химических процессов в организме человека. При этом возможны необратимые нарушения функциональной деятельности жизненно важных органов человека.

По вызываемым последствиям электротравмы условно делят на местные повреждения органов (повреждение кожи, тканей, связок, костей) и общие (электрические удары), приводящие к нарушению функционирования всего организма. Около 55 % травм - совокупность местных электротравм с электроударом.

Местные электротравмы (явно выраженные): электрические ожоги, электрические знаки, металлизация кожи, электроофтальмия, механические повреждения, электрические ожоги (60-65%), различают тепловой контакт и дуговой.

По степени тяжести различают 4 степени электроожогов:

1-я степень - покраснение кожи;

2-я степень - образование пузырей;

3-я степень - обугливание кожи;

4-я степень - обугливание подкожной клетчатки, мышц, сосудов, нервов, костей.

Характерным для электроожога является воздействие кратковременного высокого напряжения или тока большой силы с разрывом цепи (одернув руку).

Электрические знаки (метки) возникают в местах контакта человека с токоведущими частями (затвердевшие пятна ткани, круглой или элепсообразной формы, серого или бело-желтого цвета) в результате механического или химического воздействия тока на ткани. Ощущения боли вначале нет, оно появляется позже.

Электрометаллизация кожи - проникновение в кожу мельчайших частиц металла за счет оплавления металла в электрической дуге (цвет тканей в результате химического воздействия на кровь зеленый или сине-зеленый). Ощущение, как и при ожоге.

Электроофтальмия - воспаление наружных оболочек глаз вследствие излучения электрической дуги (покраснение, боли, возможна слепота).

Механические повреждения - возникают вследствии резких непроизвольных сокращений мышц и нервных окончаний под воздействием электротока. В результате могут происходить разрывы мышечных тканей, кровеносных сосудов, нервных тканей, и даже переломы костей.

Наиболее опасным повреждением является - электрический удар. Он приводит к возникновению шока, параличу мышц двигательной системы, мышц желудка, грудной клетки. Это ведет к нарушению или прекращению деятельности всего организма.

Тело человека состоит из клеток, в которых протекают жизненно важные процессы. При воздействии электрического тока биотоки в организме перестают нормально функционировать либо совсем парализуются, что приводит к летальному исходу. При действии тока одним из опаснейших явлений является фибрилляция сердца - разновременные и разрозненные сокращения отдельных волокон сердечных мышц, в результате чего наступает смерть (число сокращений достигает сотен в минуту).

3. Механизмы повреждения клеточных мембран

Нарушение энергообеспечения, может стать одним из факторов расстройств функции мембранного аппарата клеток, их ферментных систем, процессов транспорта ионов и воды, а также механизмов регуляции клетки.

Повреждение клеточных мембран и ферментов клетки

Повреждение клеточных мембран и ферментов играет существенную роль в расстройстве жизнедеятельности клетки, а также ,что особенно важно, в переходе обратимых изменений в ней в необратимые.

Согласно жидкостно-мозаичной модели, мембрана клетки -- жидкая динамическая система с мозаичным расположением белков и липидов. Основу мембраны составляют молекулы фосфолипидов (липидная фаза), полярные (ионные) «головки» которых направлены к водной среде, т.е. к гидрофильным поверхностям мембраны (гидрофильная зона), а неполярные части -- «хвосты» -- внутрь мембраны (гидрофобная зона). В фосфолипидной среде «взвешены» белковые молекулы, часть из которых полностью погружена в мембрану и пронизывает их толщу (так называемые интегральные белки), а часть расположена поверхностно (периферические белки). Периферические белки не проникают в толщу мембраны и удерживаются на её поверхности главным образом электростатическими силами.

Рисунок 1. Механизмы повреждения мембран клеток

В плоскости мембраны белки обладают латеральной подвижностью. Интегральные белки перераспределяются в мембранах в результате взаимодействия с периферическими белками, элементами цитоскелета, молекулами в мембране соседней клетки и компонентами внеклеточного матрикса. В то же время подвижность интегральных белков в мембране ограничена вследствие их взаимодействия с периферическими белками и элементами цитоскелета, а также гидрофобного связывания с липидами. Для белков-ферментов эти обстоятельства влияют на интенсивность и характер протекания катализируемых ими реакций. Кроме того, липиды мембран обеспечивают оптимальные условия для энзиматических процессов. Например, окислительное фосфорилирование требует безводной среды, что предотвращает спонтанный гидролиз АТФ.

Основные механизмы повреждения клеточных мембран приведены на рисунке 1. Все указанные механизмы прямо или опосредованно ведут к повреждению, изменению конформации и/или кинетических свойств ферментов, многие из которых связаны с мембранами.

4. Аутосомно-доминантный тип наследования

Тип наследования является важнейшей и постоянной характеристикой любого моногенного заболевания. Он отражает функциональную значимость соответствующего мутантного гена, его хромосомную локализацию и механизмы реализации мутации на клеточном уровне. Менделирующие заболевания могут наследоваться по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному и Х-сцепленному типам.

Аутосомно-доминантный тип наследования болезни имеет место в тех случаях, когда патологический ген является доминантным и обеспечивает развитие манифестной формы болезни даже в гетерозиготном состоянии, так как он локализуется на одной из двух гомологичных неполовых хромосом.

Данный тип наследования характеризуется следующими признаками:

* прямая передача болезни происходит от одного из родителей, что является прямой вертикальной передачей генетических признаков, в том числе от больного отца;

* нередко прослеживается манифестация болезни в нескольких поколениях.

Доминантные гены обладают различной пенетрантностью -- вероятностью проявления действия мутантного гена у его носителя. При неполной пенетрантности мутантного гена отдельные члены семьи, имеющие мутантный ген, заведомо являющиеся носителями мутации (так называемые «облигатные» носители), могут на протяжении всей жизни оставаться клинически здоровыми, но при этом передать свой мутантный ген потомкам (детям).

Аутосомно-доминантный тип наследования характерен для ряда заболеваний, таких как хорея Гентингтона, нейрофиброматоз, эссенциаль-ный тремор, торсионная дистония, различные формы наследственной дистонии и т. д.

Около 10--15% случаев прионных заболеваний имеют наследственно-семейный характер (семейная форма Крейтцфельдта--Якоба, а также синдром Герстманна-Штреусслера, фатальная семейная инсомния) -- они передаются с помощью аутосомно-доминантного типа наследования. Развитие семейных форм прионных болезней связано с наследованием мутаций в гене прионного белка PRNP, который локализован в дистальном участке короткого плеча 20-й хромосомы, точная функция его до сих пор не установлена.

Структура заболеваемости имеет следующие особенности:

* соотношение больных и здоровых лиц у потомков больного индивидуума близко к 50%, соответственно, для каждого из детей -- потомков больного родителя риск унаследовать мутантный ген, т. е. риск возникновения заболевания, равен 50%;

* половая структура заболевших представлена поровну мужчинами и женщинами, так как оба пола поражаются в равной степени, в редких случаях может наблюдаться более высокая пенетрантность и, следовательно, более тяжелое течение заболевания у определенного пола (чаще у женщин).

5. Виды реактивности

Реактивность - способность организма определенным образом реагировать на действие патогенных факторов внешней среды или каких-то физиологических раздражителей.

Изучение реактивности и ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленного их лечения, так как любой патологический процесс меняет реактивность организма, и в то же время изменение реактивности, превышение физиологические границы может стать основой развития заболевания.

Выделяют несколько видов реактивности:

Видовая реактивность

Формируется в процессе эволюции вида, определяется особенностями генома в пределах данного вида, направлена на сохранение вида в целом. Видовая реактивность определяет видовой иммунитет и инфекционным заболеваниям (например, невосприимчивость человека к чуме рогатого скота).

На основе видовой реактивности формируется групповая и индивидуальная. Индивидуальная реактивность зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается, - характера питания, климатического пояса и т. д.

Половая реактивность

В женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью. Женский организм более устойчив к кровопотере, голоданию, гипоксии.

Возрастная реактивность

Из-за неполного развития нервной, эндокринной и иммунной систем реакций детский возраст характеризуется низкой реактивностью. Самая высокая реактивность наблюдается в зрелом возрасте, постепенно снижаясь к старости. Из-за ослабления иммунных реакций и снижения барьерных функций старики очень восприимчивы к инфекции.

Иммунологическая реактивность тесно связана с возрастной реактивностью.

Грудной ребенок устойчив к инфекциям, так как он рождается с высоким титром АТ Yg G. Через 1,5 месяца материнский Yg G разрушается, а свой еще недостаточно синтезируется. В этот период ребенок беззащитен перед инфекцией. К 2-5 годам титр АТ Yg G приближается к титру взрослого человека.

Реактивность может быть физиологической и патологической. Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в благоприятных условиях существования при действии различных факторов внешней среды в пределах, не нарушающих гомеостаза.

Патологическая реактивность проявляется при воздействии на организм болезнетворных факторов и характеризуется необычной формой реагирования на раздражитель, ограничивая приспособительные возможности организма (аллергия, иммунодефицитные состояния, травматический шок и т. д.).

По формам проявления различают повышенную (гиперергия), пониженную (гипоергия) и извращенную (дизергия) реактивность.

6. Классификация аллергических реакций

В современной науке под аллергией понимают измененную, повышенную, чувствительность к чужеродным для организма веществам. Непосредственной причиной аллергии являются аллергены -- вещества, преимущественно белковой природы, которые при попадании в чувствительный к ним организм вызывают аллергическую реакцию, приводящую к повреждению тканей и органов.

Условно выделяют 2 группы аллергенов:

-аллергены внешней среды (экзоаллергены)

-аллергены, образующиеся в самом организме (эндоаллергены).

Наиболее значимы в развитии аллергических заболеваний у детей неинфекционные экзоаллергены, которые в свою очередь подразделяются на несколько групп: бытовые (главный из них - домашняя пыль), пищевые (растительного и животного происхождения), пыльцевые, эпидермальные, химические. К инфекционным экзоаллергенам относятся бактериальные, вирусные и грибковые.

Кроме воздействия аллергена для развития аллергического заболевания очень важно наличие способствующих факторов: наследственно обусловленной предрасположенности к аллергии, проявляющейся в особенностях системы иммунитета, обменных процессов, нейроэндокринных механизмов, а также внешнесредовых влияний. В патогенезе аллергических болезней могут участвовать аллергические реакции разных типов. По современной классификации выделяют 4 типа аллергических реакций.

I тип (анафилактический, реагиновый, немедленный) связан с формированием антител-реагинов, ассоциирующихся с наличием IgE. Взаимодействие аллергена и реагина на поверхности клеток, преимущественно тучных, приводит к выбросу из них биологически активных веществ: гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии и др. Воздействие этих веществ на ткани и органы определяет клиническую картину того или иного аллергического заболевания. Такой тип аллергических реакций наиболее часто встречается у детей и свойствен преимущественно неинфекционной атопической аллергии.

II тип (цитотоксический, цитолитический) протекает с участием IgE и IgM, которые тесно связываются с клеточными мембранами. Последующее взаимодействие антитела с аллергеном приводит к разрушению клеток. Этот тип реакции характерен для иммунных форм заболеваний крови.

III тип аллергической реакции (иммунокомплексный, полузамедленный), как и первые два, является гуморальным и связан, главным образом, с формированием преципитирующих антител, относящихся к IgG. В процессе реакции формируются иммунные комплексы, повреждающие сосуды.

IV тип аллергической реакции (клеточный, замедленный) связан с образованием сенсибилизированных лимфоцитов, избирательно и специфично повреждающих ткани, подобно антителам. Этот тип реакции более свойствен инфекционной аллергии.

Различные аллергические заболевания могут протекать с участием того или иного типа аллергической реакции. Однако в патогенезе болезни могут одновременно или последовательно участвовать аллергические реакции разных типов, что усложняет течение аллергической патологии и ее терапию.

7. Виды лихорадки

В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:

1) субфебрильная температура - 37- 38 °С:

малый субфебрилитет - 37- 37,5 °С;

большой субфебрилитет - 37,5- 38 °С;

2) умеренная лихорадка - 38- 39 °С;

3) высокая лихорадка - 39- 40 °С;

4) очень высокая лихорадка - свыше 40 °С;

5) гиперпиретическая - 41- 42 °С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни.

Большое значение имеет колебание температуры тела в течение суток и всего периода заболевания.

Основные типы лихорадки:

1) постоянная лихорадка (febris continua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 10 °С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

2) послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens). Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1- 2 °С, причем утренний минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

3) истощающая (гектическая) лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3- 4 °С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

4) перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) - кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1- 2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

5) волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

6) возвратная лихорадка (febris recurrens) - строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

7) обратный тип лихорадки (febris inversus) - утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

8) неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

8. Нарушение расщепления углеводов

В здоровом организме гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влиянием амилазы слюны. Моносахариды способны всасываться уже в ротовой полости. В желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводов. В полости тонкой кишки под влиянием амилазы сока поджелудочной железы они гидролизуются до декстринов и мальтозы (полостное переваривание). На поверхности микроворсинок энтероцитов локализованы ферменты: сахараза, мальтаза, лактаза, изомальтаза и другие, расщепляющие декстрины и дисахараиды до моносахаридов (пристеночное пищеварение).

К числу наиболее типичных дефектов можно отнести недостаточность ферментов-дисахаридаз: сахаразы и изомальтазы, проявляющихся всегда сочетанно. В результате этого дисахариды сахароза и изомальтоза не расщепляются и не усваиваются организмом. Накапливающиеся при этом в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной поноса (диарея). В этих условиях возможно также поглощение клетками эпителия некоторого количества дисахаридов. Однако они остаются метаболически неактивными и в неизмененном виде довольно быстро выводятся с мочой. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами не вызывает гипергликемии в интервале 30-90 мин, как это имеет место у здоровых людей.

9. Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот

Патофизиология конечных этапов белкового обмена включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов (мочевина, аммиак, мочевая кислота) и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение содержания и состава остаточного (небелкового) азота в крови (норма 20 -- 30 мг %). Остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть -- на другие азотистые продукты. Немочевинная часть его получила название резидуального азота. Увеличение остаточного азота в крови -- гиперазотемия -- может быть следствием нарушения образования мочевины в печени (продукционная, или печеночная, гиперазотемия) и нарушения выделительной функции почек (ретенционная, или почечная, гиперазотемия).

Нарушения образования мочевины наблюдаются при ряде заболеваний (дистрофические изменения в печени, гипоксия), а также могут быть наследственно обусловленным дефектом. Наследственные нарушения мочевинообразования проявляются при недостаточном синтезе аргинин-сукцинатлиазы (аргининсукцинатурия), карбамоилфосфатсинтетазы и орнитинкарбамоилтрансферазы (аммонийемия) и аргининсукцинат-синтетазы (цитруллинурия).

Наиболее частым следствием нарушения синтеза мочевины является накопление аммиака в крови. Количество его может увеличиваться при резко выраженном нарушении выделительной функции почек. Токсическое действие аммиака обусловлено прежде всего его влиянием на центральную нервную систему. Оно может быть прямым и опосредованным. Последнее заключается в усиленном обезвреживании аммиака вследствие связывания его глутаминовой кислотой. Выключение вследствие этого глутаминовой кислоты из обмена проявляется ускорением переаминирования аминокислот с а-кетоглутаровой кислотой, которая тем самым отвлекается от участия в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Торможение цикла Кребса приводит к задержке утилизации ацетил-СоА, который, превращаясь в кетоновые тела, способствует развитию коматозного состояния.

Нарушения обмена аминокислот

Нарушение трансаминирования и окислительного дезаминирования. Процессы трансаминирования и дезаминирования имеют универсальное значение для всех живых организмов и всех аминокислот: трансаминирование приводит к образованию аминокислот, дезаминирование -- к их разрушению.

Сущность реакции трансаминирования заключается в обратимом переносе аминогруппы от аминокислоты на акетокислоту без промежуточного образования свободного аммиака. Реакция катализируется специфическими ферментами: аминотрансферазами или трансаминазами, кофакторами которых являются фосфорилированные формы пиридоксина (пиридоксальфосфат и пиридок-саминофосфат).

Нарушения реакции трансаминирования могут возникать по нескольким причинам: это, прежде всего недостаточность пиридоксина (беременность, подавление сульфаниламидными препаратами кишечной флоры, частично синтезирующей витамин, торможение синтеза пиридоксальфосфата во время лечения фтивазидом). Снижение активности трансаминаз происходит также при ограничении синтеза белков (голодание, тяжелые заболевания печени). Если в отдельных органах возникает некроз (инфаркт миокарда или легких, панкреатит, гепатит и др.), то вследствие разрушения клеток тканевые трансаминазы поступают в кровь и повышение их активности в крови при данной патологии является одним из диагностических тестов. В изменении скорости трансаминирования существенная роль принадлежит нарушению соотношения между субстратами реакции, а также гормонам, особенно гликокортикоидам и гормону щитовидной железы, оказывающим стимулирующее влияние на этот процесс.

Угнетение окислительного дезаминирования, приводящее к накоплению неиспользованных аминокислот, может вызвать повышение концентрации аминокислот в крови -- гипераминоацидемию. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками (аминоацидурия) и изменение соотношения отдельных аминокислот в крови, создающие неблагоприятные условия для синтеза белковых структур. Нарушение дезаминирования возникает при недостатке компонентов, прямо или косвенно участвующих в этой реакции (недостаток пиридоксина, рибофлавина, никотиновой кислоты; гипоксия; белковая недостаточность при голодании).

10. Причины нарушения обмена кальция

В организме кальций содержится в основном в костях и зубах (в виде оксиапатита), а также в сыворотке крови и других жидкостях. В сыворотке крови кальций находится в трёх формах:

* примерно 40% связано с молекулами белка, в основном альбуминами (так называемая неактивная фракция);

* 5--15% входит в комплекс с различными анионами (цитратным, фосфатным, карбонатным);

* около 50% находится в несвязанной -- ионизированной форме (Са2+). Именно эта часть кальция имеет наибольшее значение в регуляции жизнедеятельности организма. Так, гипопротеинемия сопровождается снижением общего содержания кальция (за счёт его фракции, связанной с белками), но при этом уровень ионов Са2+ может не изменяться. В связи с этим симптоматика дефицита кальция может отсутствовать.

Гомеостаз кальция обеспечивается балансом между его поступлением в кровь из ЖКТ и костей и экскрецией почками и кишечником. Эти процессы регулируют активный метаболит витамина D 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) и ПТГ. Первый из них контролирует в основном всасывание кальция в начальном отделе тонкой кишки. ПТГ обусловливает повышение уровня кальция в сыворотке крови, стимулируя его высвобождение из костей и снижая его экскрецию почками. Кроме того, ПТГ способствует образованию кальцитриола. Метаболизм кальция регулируют также тиреокальцитонин и косвенно СТГ, кортикостероиды, Т4, инсулин. Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфатов в крови, а гипокальциемия -- увеличение.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия -- повышение общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Причины гиперкальциемии

* Избыточное поступление солей кальция в организм в связи с:

- Парентеральным введением (например, СаСl2).

- Увеличением уровня и/или эффектов кальцитриола (стимулирующего транспорт кальция в кровь из тонкой кишки).

* Уменьшение экскреции Са2+ почками в результате:

- Увеличения содержания и/или эффектов ПТГ (гиперпаратиреоза при гиперплазии или аденоме паращитовидных желёз).

- Гипервитаминоза D.

- Снижения содержания в крови и/или эффектов тиреокальцитонина.

* Перераспределение кальция из тканей в кровь вследствие:

- Ацидоза, при котором Са2+ выводится из костной ткани в обмен на Н+. Такая картина наблюдается при состояниях, сопровождающихся хроническим ацидозом (например, при СД, почечной недостаточности, некоторых опухолях) и одновременно -- остеопо-розом.

- Длительного ограничения двигательной активности и действия фактора невесомости (например, при полётах в космосе).

* Усиление ионизации кальция (например, в условиях ацидоза, при котором увеличивается доля Са2+ в сыворотке крови при нормальном общем его содержании).

* Злокачественные опухоли -- одна из наиболее частых причин гиперкальциемии.

Проявления и механизмы гиперкальциемии

Патологические симптомы появляются при гиперкальциемии более 11-12 мг %.

* Гиперкальциурия (как следствие гиперкальциемии).

* Образование конкрементов в паренхиме почек {нефрокальциноз, нефроу-ролитиаз) и/или мочевыводящих путях. Является непосредственным результатом выведения избытка Са2+ почками.

* Остеопороз -- дистрофия костной ткани с уменьшением её плотности. Является следствием декальцификации костей и резорбции их остеокластами. Это явление обозначается как паратиреоидная остео-дистрофия. Она нередко сопровождается болями в костях и их переломами.

* Психоневрологические расстройства. Они характеризуются снижением эффективности интеллектуальной деятельности, эмоциональной неустойчивостью, быстрой утомляемостью, а также мышечной гипотонией и снижением нервно-мышечной возбудимости (вплоть до парезов и параличей).

В основе указанных расстройств лежат снижение содержания внутриклеточного кальция и ряд вторичных расстройств, обусловленных этим: нарушение формирования МП, клеточного метаболизма и пластических процессов.

11. Отличие доброкачественных опухолей от злокачественных

1. Атипия (необычность) и полиморфизм (разнообразие) клеток

Клетки доброкачественной опухоли похожи по структуре и функции на клетки нормальных тканей организма. Отличия от здоровых клеток минимальны, хотя они есть. Степень развития клеток называется дифференцировкой. Клетки доброкачественных опухолей являются высокодифференцированными.

Клетки злокачественных опухолей значительно отличаются по строению и функции от нормальных, являясь средне- или низкодифференцированными. Иногда изменения настолько большие, что под микроскопом трудно или даже невозможно разобраться, из какой ткани или органа развилась опухоль (подобные клетки называют недифференцированными). Недифференцированные клетки очень часто делятся, поэтому по внешнему виду не успевают превратиться в обычные. Внешне они похожи на стволовые клетки. Стволовые клетки являются нормальными (материнскими) клетками, из которых, пройдя несколько этапов деления, развиваются обычные клетки.

Для идентификации недифференцированных клеток при необходимости используют биохимические, цитогенетические методы определения вида ткани.

2. Характер роста

Доброкачественные опухоли имеют экспансивный рост: опухоль медленно увеличивается и раздвигает окружающие ткани и органы.

Рост злокачественных опухолей называется инфильтрирующим: опухоль растет быстро и при этом пронизывает (инфильтрирует) окружающие ткани, прорастая в кровеносные сосуды и нервы. Действия и вид опухоли на вскрытии похожи на клешни рака, отсюда и произошло название «рак».

3. Метастазирование

Метастазы - это очаги отсева опухоли, метастазирование - сам процесс образования метастазов. В результате роста опухоли ее отдельные клетки могут отрываться, попадать в кровь, лимфу и переноситься в другие ткани. Там они вызывают рост вторичной (дочерней) опухоли. По структуре метастазы обычно не отличаются от родительской опухоли.

Метастазируют только злокачественные опухоли. Доброкачественные опухоли метастазов не дают.

4. Рецидивирование

Рецидив опухоли - повторное развитие опухоли в той же области тела после ее полного удаления или уничтожения. Рецидивируют только злокачественные опухоли и те доброкачественные опухоли, у которых есть «ножка» (основание). Даже если хирург полностью удалил злокачественную опухоль, в области операции остаются отдельные опухолевые клетки, способные дать повторный рост новообразования.

Если же опухоль была удалена не полностью, ее повторный рост не считается рецидивом. Это проявление прогрессирования патологическогог процесса.

5. Общее влияние на больного

Доброкачественные опухоли проявляются местно: причиняют неудобство, сдавливают нервы, сосуды и окружающие органы. От доброкачественных опухолей умирают в исключительных случаях:

Медленное сдавление головного мозга с жизненно важными центрами

Опухоли эндокринных органов бывают опасными: например, феохромоцитома (доброкачественная опухоль из мозгового слоя надпочечников) обнаруживается у 1 из 250 больных артериальной гипертензией. Она вырабатывает и временами выбрасывает в кровь адреналин и норадреналин, что вызывает резкое повышение артериального давления, сердцебиение, потливость, головную боль. Особенно опасна феохромоцитома для роженицы и плода (для справки: беременная во время родов до рождения плода называется роженицей, после рождения - родильницей)

Злокачественные опухоли вызывают раковую интоксикацию (интоксикация - отравление, от слова токсин - яд), вплоть до раковой кахексии (кахексия - истощение).

Клетки злокачественного новообразования быстро делятся и растут, они расходуют много питательных веществ (глюкоза, аминокислоты). Естественно, что нормальным тканям не хватает. Больной чувствует слабость, вялость, недомогание, он худеет.

Кроме этого, при быстром росте опухоли кровеносные сосуды в ней не успевают образовываться в нужном количестве. Поэтому из-за недостатка кислорода центр опухоли погибает (это называется некроз, или омертвение). Продукты распада клеток всасываются в кровь и отравляют организм (раковая интоксикация), происходит потеря аппетита, интереса к жизни, больной становится бледным.

12. Изменения общего количества крови (гиперволемия и гиповолемия)

Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии -- уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6--8% от массы тела, или 65--80 мл крови на 1 кг массы тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и олигоцитемическую в зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови (36 -- 48% объема крови приходится на долю форменных элементов, 52--64% -- на долю плазмы) или же изменяется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма) или плазмы (олигоцитемическая форма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объемного соотношения между форменными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови -- олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объемного соотношения является гематокритное число, выражающее содержание форменных элементов (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (36--48 об.% в норме).

Этиология

- Гиповолемия простая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь.

- Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток -- эритроцитов) наблюдается после острой кровопотери, когда компенсаторное поступление крови из депо и тканевой жидкости в кровеносное русло не восстанавливает объем и состав крови.

- Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция). При шоке кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что ведет к снижению объема циркулирующей крови, а выход жидкости в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки обусловливает сгущение крови и возникновение полицитемической гиповолемии.

- Гиперволемия простая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.

- Гиперволемия олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. В эксперименте она моделируется путем внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида.

- Гиперволемия полицитемическая (увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов) наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассматривается как компенсаторное явление. При эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток костного мозга.

- Нормоволемия олигоцитемическая возникает при анемии вследствие кровопотери (объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

- Нормоволемия полицитемическая наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

13. Лейкемоидные реакции и их отличие от лейкозов

Лейкемоидные реакции - изменения органах кроветворения и периферической крови, напоминающие лейкозы или другие опухоли кроветворной системы, имеющие временный характер и не преобразуются в ту опухоль, на которую они похожи. Такие реакции могут быть вызваны различного рода инфекциями, интоксикациями, опухолями, метастазами опухолей в костный мозг.

Причины и механизм развития могут отличаться при различных типах реакций: в одних случаях - попадание в кровь незрелых клеточных элементов, в других- повышенная продукция клеток крови либо ограничение выхода клеток в ткани, либо наличие нескольких механизмов одновременно. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в самых разных органах: крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке.

Лейкемоидные реакции, напоминающие хронический миелолейкоз, сопровождают тяжелые инфекции и интоксикации. Реактивный лейкоцитоз всегда имеет в своей основе тяжелый процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, наличием воспалительных очагов, сепсиса, в отличие от оригинального хронического миелолейкоз.

Реакции с преобладанием эозинофилов в крови обычно появляются при аллергических диатезах, сенсебилизациях к медикаментам и паразитам, изредка - при онкозаболеваниях ( лимфосаркомах и лимфогрануломатозах). Такие реакции требуют всестороннего обследования, для исключения гельминтозов и онкозаболеваний системы крови.

Реактивные эритроцитозы очень похожи с эритремией. Причиной эритроцитозов чаще всего являются заболевания легких с понижением оксигенации (кислородонасыщением) крови, врожденные пороки сердца, опухоли почки. В таких случаях необходимо ультразвуковое и компьютерное исследование.

Миелемия - напоминает острый эритромиелоз, отличаясь только отсутствием бластных клеток в крови и костном мозге. Часто встречается при метастазах рака в кости.

Лейкемоидные реакции по лимфатическому типу чаще всего являются результатом вирусной инфекции. Наиболее распространенный вид - малосимптомный инфекционный лимфоцитоз. Картина крови очень сходна с хроническим лимфолейкозом, но спутать их трудно, т.к. лейкемоидные реакции лимфатического типа практически всегда встречается у детей, а хронический лимфолейкоз - только у взрослых.

Лейкемоидные реакции моноритарного типа часто встречаются при туберкулезе, саркоидозе, макроглобулинемии Вальден-стрема, хронических воспалительных процессах. От хронического моноцитоза их отличает наличие признаков какого-либо заболевания, в то время как моноцитарный лейкоз первые несколько лет протекает практически бессимптомно.

Так же реакции, сходные с лейкозными могут вызвать такие заболевания как инфекционный мононуклеоз, хронические гепатиты и нефриты, гипернефрома и инвазии паразитов.

Клинические проявления очень разнообразны: риниты (из-за отеков слизистой оболочки), ангины («пылающий зев») Необходимым для диагноза признаком заболевания является присутствие в крови специфических клеток. Продолжительность болезни составляет примерно несколько недель, но иногда нормализация картины крови затягивается на месяцы. Могут возникнуть рецидивы, обычно с более легким течением, иногда с интервалами в несколько лет после первого острого периода.

Чаще всего не применяется какой-либо специальной лекарственной терапии, так как довольно быстро основные клинические симптомы исчезают.

14. Гемодинамические показатели при недостаточности кровообращения

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови сердца (с 5 -- 5,5 до 3 -- 4 л/мин); в 2 -- 4 раза замедляется скорость кровотока; артериальное давление меняется мало (что можно объяснить адекватным увеличением периферического сопротивления сосудов), венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расширены, ток крови в них замедлен, а давление повышено из-за снижения насосной функции сердца.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет -- цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекислоты -- развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее Гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосудах и ацидоза в тканях развивается отек, который, в свою очередь, усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке. Развитию застойного отека способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, сопровождающиеся задержкой в организме натрия и воды, что является еще одним примером двойственности и внутренней противоречивости механизмов компенсации при патологическом процессе. Механизмы, которые эволюционно возникли для обеспечения достаточного содержания в организме солей и жидкости при угрозе обезвоживания или кровопотере, при недостаточности сердца действуют во вред. У больных с недостаточностью кровообращения избыток потребляемой соли не выводится почками, как это свойственно здоровому человеку, а задерживается в организме вместе с эквивалентным количеством воды (вторичный альдостеронизм).

Следует отметить, что длительное существование недостаточности кровообращения вследствие нарушения питания тканей в итоге ведет к глубокому и необратимому нарушению внутриклеточного метаболизма, сопровождающемуся нарушением белкового синтеза, в том числе и синтеза дыхательных ферментов, появлению гипоксии гистотоксического типа. Эти явления характерны для терминальных фаз недостаточности кровообращения. В сочетании со значительным нарушением функции пищевого канала при прогрессировании недостаточности кровообращения наступает тяжелое истощение -- сердечная кахексия.

15. Одышка. Виды, причины, механизм

Одышка (dyspnoe) -- нарушение частоты, глубины или ритма дыхания либо патологическое повышение работы дыхательных мышц в связи с препятствием выдоху или вдоху, сопровождающиеся, как правило, субъективно тягостными ощущениями нехватки воздуха, затрудненного дыхания. Во многих случаях объективным признаком О. бывает увеличение минутного объема дыхания, реже его уменьшение.

Основные типы одышки при нарушении легочной вентиляции

Принято выделять 2 основных типа одышки у пациентов с бронхолегочными заболеваниями:

-уменьшение податливости легких или грудной стенки (при уменьшении легочной поверхности или наличии препятствий для дыхательных движений) -- рестриктивные нарушения; одышка рестриктивного типа проявляется обычно при физической нагрузке, когда повышенный уровень вентиляции легких приближается к резко ограниченной максимальной вентиляции; причинами рестриктивной одышки могут быть острые и хронические паренхиматозное процессы, захватывающие значительную часть легких, массивные паражения плевры (выпот, пневмоторакс), слабость дыхательной мускулатуры, деформация грудной клетки и др.;

-повышение сопротивления воздушному потоку (вследствие повышенного сопротивления на уровне бронхов и/или легочной ткани, снижения силы выдоха из-за уменьшения эластичности легких или ослабления экспираторной мускулатуры) -- обструктивные нарушения; одышка обструктивного типа возможна и в покое из-за повышения усилий, затрачиваемых на вентиляцию; при этом главным образом затруднен выдох; основными причинами обструктивной одышки являются бронхиальная астма (БА), обструктивная эмфизема легких, бронхит, ограниченный стеноз бронха, застой в малом круге кровообращения, реже -- полиомиелит, myasthenia gravis.

Непосредственные причины одышки следующие

1. Химическое изменение состава крови в смысле:

а) повышенного напряжения углекислоты,

б) пониженного содержания кислорода,

в) сдвига рН в кислую сторону.

Ясно, что эти факторы действуют непосредственно на бульбарный дыхательный центр. Напряжение углекислоты имеет преобладающее значение. Кислород действует на каротидный синус. Этот регуляторный механизм начинает работать сильнее, чем в норме, только при длительной гипоксемии (повреждение мозга с последующим понижением порога раздражения бульбарного дыхательного центра) (cor pulmonale).

2. Нельзя, однако, все формы одышки объяснять этими химическими регулирующими факторами. Рефлексы, исходящие от легких, плевры, диафрагмы и мышц, оказывают немалое влияние на объем дыхания. Нормальное дыхание регулируется рефлексом Hering-Breuer: возникающее при уменьшении напряжения кислорода в альвеслах раздражение ведет к ускорению дыхания, расширению грудной клетки и опусканию диафрагмы. Этот рефлекс несомненно участвует и при патологических состояниях.

Одышка может быть результатом:

а) стеноза крупных дыхательных путей (гортань, трахея);

б) поражения легких;

в) поражения сердца;

г) ожирения:

д) эмоциональных факторов;

е) анемий;

ж) церебральных нарушений;

з) болезней обмена веществ;

и) уменьшения подвижности грудной клетки (редко) в результате нарушений иннервации мышц (полиомиелит, паралич, полиневрит).

16. Печеночная кома. Механизм и проявления

Печеночная кома - расстройство функций ЦНС (утрата сознания, отсутствие рефлексов, нарушение кровообращения), возникающее в связи с тяжелым поражением печени. Выделяют три стадии печеночной недостаточности: I и II, относящиеся к прекоме, III - кому.

Прекома. Начало печеночной комы может быть постепенным: появляется чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория. Характерно замедление мышления, ухудшение ориентации, расстройство сна. Электроэнцефалографические изменения незначительные.

Угрожающая печеночная кома. Сознание спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук. На ЭЭГ появляются 0-волны на фоне замедления а-ритма.

При развившейся печеночной коме сознание отсутствует, характерны ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, клонус мышц стопы, патологические рефлексы. В терминальный период расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания. На ЭЭГ выявляются медленные а- и в-волны.

Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портокавальной энцефалопатии, т. е. преходящие нарушения сознания. Печеночная кома характеризуется другими симптомами печеночно-клеточной недостаточности: появлением "печеночного" запаха изо рта, желтухой, которая может отсутствовать в редких случаях при сплошном некрозе паренхимы. Выражен геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта, развивается отечноасцитический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом предреберье, быстро сокращаются размеры печени; если кома наступает в терминальной стадии хронических процессов, печень может оставаться большой. В терминальной стадий часто развивается печеночная недостаточность, может присоединиться инфекция с развитием сепсиса. В крови выявляется лейкоцитоз, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, низкий уровень общего белка и альбуминов и высокое содержание углобулинов, резко понижается уровень факторов свертывания, эфиров холестерина, калия в сыворотке и эритроцитах. Наблюдается билирубиноферментная диссоциация, т. е. нарастание уровня общего билирубина и снижение ранее повышенной активности аминотрансфераз, печеночно-специфических ферментов (кроме холинэстеразы).

Печеночная кома - следствие нарушения функции печени, которое связано с резким изменением массы печени. Иногда нарушения функции печени проявляются внезапно, напр., вследствие воспаления печени или приема определенных лекарств. Однако более частая причина печеночной комы - разрушение печеночных клеток, обусловленное действием токсичных веществ. Распространенная причина цирроза печени - хронический алкоголизм. Деятельность клеток печени активизируется, и они быстрее разрушаются. Это приводит к развитию цирроза. В связи с тем, что функция печени нарушается, в кровь, а затем и в головной мозг, попадают ядовитые вещества, напр., аммиак. Он образуется в кишечнике из белковых веществ, содержащихся в пище и крови. Причиной повышенной концентрации аммиака может быть нарушение функции почек. Иногда печеночная кома проявляется вследствие поражения печени, обусловленного высоким содержанием в организме калия, а также при образовании ядовитых фенолов и аминокислот, содержащих серу.

17. Этиология, патогенез нарушения пищеварения (полостное, пристеночное) в тонком кишечнике

Лямблиоз

Заболевание вызывается простейшими (Lamblia intestinalis) из класса жгутиковых. У человека встречается в виде вегетативных форм и цист. Заражение происходит через рот (болезнь грязных рук). Паразитируют лямблии главным образом в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки, вызывая дискинезию ее и желчных путей. В настоящее время доказано, что заселению желчных путей лямблиями препятствует состав желчи. Повреждая слизистую оболочку кишки и вызывая в ней аллергические изменения, лямблии способствуют проникновению бактериальной и вирусной инфекции в желчные пути и формированию в них воспалительного процесса. Бессимптомное носительство у детей, как правило, кратковременно. Наиболее распространен лямблиоз в возрасте 1--5 лет, что связано с недостаточным владением детьми санитарно-гигиеническими навыками и значительным количеством углеводистой пищи (сладости), способствующей усиленному размножению лямблий.