Дефибрилляция – показания, методика проведения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова

Дефибрилляция - показания, методика проведения

Выполнила: Шергалиева М.

Проверила: Турланова А.К.

Алмата 2011 год

Введение

Несмотря на значительный прогресс в кардиологии, нарушения ритма сердца являются одной из основных причин внезапной сердечной смерти. Клинический арсенал предупреждения и лечения аритмий включает в себя фармакологические и хирургические методы. В настоящее время наблюдается бурное развитие такого метода реанимации, как электрическая дефибрилляция, одного из самых многообещающих способов снизить смертность от внезапной остановки сердца. Широкому международному признанию и расширению практики применения дефибрилляции способствовали разработки новых форм электроимпульсной терапии, включая современные компьютеризированные автоматические внешние и имплантируемые дефибрилляторы, автоматические дефибрилляторы с улучшенными параметрами электрического шока. Следует также отметить и значительные достижения в области электрической кардиостимуляции, ставшей одним из важнейших терапевтических методов восстановления нормального кровообращения. Миллионы людей в настоящее время живы благодаря имплантированным стимуляторам и дефибрилляторам, мировая годовая имплантация которых приближается к 300 тыс. и 100 тыс., соответственно.

1. История электрических методов лечения аритмий и блокад сердца

Электрические методы лечения аритмий и блокад сердца (кардиостимуляция и дефибрилляция), относительно недавно вошедшие в широкую клиническую практику, тем не менее, ведут свою историю уже со второй половины 18 века.

По всей видимости, первый официально документированный случай применения электрических импульсов для оказания помощи при внезапной смерти относится к 16 июля 1774 г.

В 1788 г. лондонский врач Чарльз Кайт ( Charles Kite , 1768-1811 ) получил серебряную медаль Лондонского Королевского гуманитарного общества за эссе, посвященное применению электричества для оживления внезапно умерших людей

В 1771 г. итальянский физик и анатом, основоположник электрофизиологии Луиджи Гальвани (Luigi Galvani, 1737-1798) открыл в мышцах электрические токи, названные им «животным электричеством», а в 1791 г. обнаружил, что электрическая стимуляция сердца лягушки приводит к сокращению сердечной мышцы

В 1850 г. М. Хоффа ( M .Hoffa) и К.Людвиг ( Ludwig C .) наблюдали неестественные нерегулярные сокращения миокарда желудочков (в последующем появился термин «фибрилляция желудочков») у собак и кошек во время проведения через ткани сердца сильного электрического тока

В 1872 г. пионер нейрофизиологии Гийом Бенжамен Аманд Дюшенн де Булонь (Guillaume Benjamin Amand Duchenne de Boulogne, 1806-1875) в третьем издании своего учебника по использованию электричества в медицине описал случай реанимации утонувшей девочки при помощи электрического тока.



Рис. 4. Гийом Дюшенн демонстрирует «электрическую улыбку»

У своего пациента Прево и Бателли были также и авторами первой теории дефибрилляции, объясняющей, что аритмия прекращается благодаря временному параличу сердечной мышцы, то есть подавлению способности кардиомиоцитов генерировать потенциал действия и/или проводить возбуждение.

Позднее, в 1939 г., российские исследователи Гурвич Н.Л. и Юниев Г.С. впервые предположили, что дефибрилляцию можно осуществить, применяя значительно более слабые электрические поля, вызывающие синхронную стимуляцию миокарда, а не его паралич Начало клинической электрокардиостимуляции обычно связывают с именем американского доктора Альберта С. Хаймана ( Albert Hyman). В 1930 г. он начал работу по созданию специального аппарата, целью которого являлось нанесение электрического импульса на сердце при его остановке. В 1931 г. доктор Хайман запатентовал первый искусственный водитель ритма сердца, стимулирующий работу сердца при помощи трансторакальной иглы.

Рис. 5. Первый запатентованный искусственный водитель ритма

Он использовал этот прибор для стимуляции предсердий при отказе синусного узла в эксперименте на животных. Позже Хайман назвал свой аппарат «artificial pacemaker» - искусственный водитель ритма, и этот термин получил всемирное распространение и признание. В 1947 г. американский хирург Клод Бек (Claude Beck, 1894-1971), один из пионеров сердечно-сосудистой хирургии в Кливленде, провел успешную дефибрилляцию во время оперативного вмешательства на сердце у четырнадцатилетнего мальчика

Рис. 6. Дефибриллятор Клода Бека.

Современная эра электрической кардиостимуляции относится к началу 50-х годов XX века и одновременно с этим начинается «золотая декада» кардиостимуляции. Неоценимый вклад в развитие электрических методов лечения аритмий и блокад сердца, как электростимуляции, так и дефибрилляции, принадлежит выдающемуся американскому врачу Полу Золлу. , вплоть до 1952 г. ему не представлялось возможности проверить свои идеи в клинической практике. И, наконец, 28 августа 1952 г. в клинику « Beth Israel Hospital », в которой работал Золл, поступил 65-летний мужчина с терминальной стадией ишемической болезни сердца, полным блоком проводимости и рецидивирующими остановками сердца. Попытка трансторакальной кардиостимуляции оказалась успешной. Кардиостимуляция проводилась на протяжении 52 часов, и пациент прожил после этого еще 6 месяцев.

Электрическая стимуляция сердца через закрытую грудную клетку требовала значительно больших напряжения и силы тока, чем при прямом наложении электродов на эпикардиальную поверхность желудочков. Зато отсутствие необходимости выполнения торакотомии расширяло перспективные возможности для широкого применения метода. Серьезным недостатком метода были часто возникающие при стимуляции болевые ощущения и вынужденное ограничение подвижности пациента. Позднее стали использовать кожные электроды с большей площадью и с большей продолжительностью импульсов, что позволило сделать применение электрического разряда менее болезненным.

В 1960 г. Бернард Лаун ( Bernard Lown ) разработал свой первый дефибриллятор постоянного тока. В 1962 г. он вместе с соавторами [15] описал применение однофазной дефибрилляции для купирования фибрилляции желудочков у животных и синхронизированной дефибрилляции с такой же формой волны для лечения желудочковых тахикардий у человека Лауном же был предложен и метод кардиоверсии - использование синхронизированных с сердечным циклом электрических разрядов для лечения тахикардий. Электрическую дефибрилляцию и кардиоверсию часто объединяют под названием «электроимпульсная терапия».

2. Дефибрилляция: гипотезы и электрофизиологические механизмы

Основной целью дефибрилляционного шока является восстановление синхронизации сокращений сердечных волокон, нарушенной в результате желудочковой тахикардии или фибрилляции. Существует несколько теорий пытающихся объяснить механизм дефибрилляционного действия электрического шока.

Самая первая теория дефибрилляции была предложена Жаном-Луи Прево (Jean-Louis Prevost) и Фредериком Бателли (Frederic Batelli), которые полагали, что аритмия прекращается благодаря временному параличу сердечной мышцы, то есть подавлению способности миоцитов генерировать потенциал действия и/или проводить возбуждение.

Позднее советские исследователи Гурвич и Юниев [9] впервые предположили, что дефибрилляцию можно осуществить применяя значительно более слабые электрические поля, вызывающие синхронную стимуляцию миокарда, а не его паралич.

Основываясь на данных представлениях, Zipes D . P . с соавторами [19] создали в 1975 г. концепцию критической массы миокарда, необходимой для поддержания фибрилляции желудочков (гипотеза критической массы), которая предполагает, что успешная дефибрилляция прекращает фибрилляцию, поскольку она ликвидирует фронт активации внутри критической массы мышцы, поскольку деполяризует всю нерефрактерную ткань внутри критической массы.

Гипотеза верхнего порога уязвимости утверждает, что при дефибрилляции разряд должен не только прекращать волны фибрилляции путем удлинения рефрактерного периода миокарда, но и не должен создавать новых волновых фронтов на границе разряд-деполяризация, чтобы снова не запустить фибрилляцию желудочков

Jones J.L. и Tovar O.H. описали «удлинение рефрактерности», как основной механизм дефибрилляции [25, 26] . Вызванная разрядом деполяризация фибриллирующего миокарда удлиняет рефрактерный период к волновым фронтам, поэтому прекращается фибрилляция.

Dillon S.M. и Kwaku K.F. [27] разработали гипотезу, в которой они назвали дефибрилляцию «прогрессирующей деполяризацией». Эта гипотеза гласит, что сильный разряд деполяризует рефрактерный миокард, что предупреждает появление новых волновых фронтов после разряда [28, 29] . Такие разряды также удлиняют и синхронизируют последующую реполяризацию, что снижает вероятность развития повторной фибрилляции.

Теоретическая бидоменная модель миокарда основана на представлении сердечной мышцы в виде двух взаимосвязанных трехмерных пространств - внутриклеточного и внеклеточного, каждое из которых имеет различные коэффициенты проводимости вдоль и поперек направления волокон. Эти два пространства соединены между собой пассивным током через сопротивление мембраны и активными ионными токами, зависящими от трансмембранного потенциала и времени. В покое, между двумя пространствами существует разница потенциалов, известная как потенциал покоя, равная -80-90 мВ. Для возникновения и распространения волны возбуждения необходима начальная деполяризация сердечной мембраны в сравнительно небольшой группе клеток. . Бидоменная модель миокарда и оптическое флюоресцентное картирование позволили значительно продвинуть исследования именно пространственных механизмов электрокардиостимуляции и дефибрилляции.

Флюоресцентные методы позволяют измерять различные параметры живой системы с беспрецедентной чувствительностью и специфичностью. Так, современные методы позволяют обнаруживать присутствие единичных молекул в сложных физиологических системах, измерять концентрацию ионов и электрические потенциалы внутри и на мембранах клеточных органелл во время сложных физиологических процессов.

Дефибрилляция (лат. приставка de-, означающая устранение, прекращение + позднелат. fibrillatio быстрые сокращения мышечных волокон) устранение фибрилляции желудочков сердца или предсердий. При фибрилляции желудочков Д. наряду с массажем сердца и искусственной вентиляцией легких является одним из важнейших элементов реанимации ; ее цель -- устранить разрозненные, хаотичные сокращения отдельных мышечных пучков (фибрилл), восстановить эффективную сократительную деятельность желудочков сердца и вывести больного из состояния клинической смерти. При фибрилляции предсердий дефибрилляция является терапевтическим мероприятием, направленным на восстановление синусового ритма сокращений сердца .

Дефибрилляция может быть медикаментозной (химической) и электрической.

При достаточной технической оснащенности реанимационной службы химическая Д., осуществляемая с помощью внутривенного введения концентрированных растворов хлорида калия, практически не используется, т.к., устраняя фибрилляцию желудочков сердца путем угнетения сократительной способности миокарда, она препятствует немедленному (после прекращения фибрилляции) налаживанию эффективной сердечной деятельности. Для ее восстановления требуются длительный массаж сердца и введение антагониста калия -- кальция (10% раствора хлорида или глюконата кальция). Нередко при этом вновь возобновляется фибрилляция желудочков сердца, и всю процедуру приходится повторять. В результате увеличивается длительность реанимации, а ее эффективность снижается.

Электрическая дефибрилляция (электрическая деполяризация сердца, контршок) осуществляется с помощью одиночного импульса тока достаточной силы и продолжительности, генерируемого в специальном аппарате -- дефибрилляторе.

Одиночный электрический импульс оказывает на миокард не угнетающее, а возбуждающее действие. При фибрилляции желудочков клетки миокарда могут находиться как в состоянии активного сокращения, так и в рефракторном состоянии или покое. Это не позволяет относительно слабому импульсу, исходящему из естественного пейсмекера (например, из синусового узла), заставить весь миокард эффективно сокращаться. Электрический импульс дефибриллятора, напоминающий импульс, исходящий из синусового узла, но гораздо более сильный, синхронизирует процесс возбуждения, т. е. приводит все клетки миокарда в состояние адекватной гомогенной реполяризации (не вызывая, однако, их сокращения!). Спустя 300--500 мс сердце начинает самостоятельно эффективно сокращаться в ритме импульсов, исходящих из синусового узла при условии, что к этому времени энергетический потенциал миокарда еще сохранен или уже восстановлен с помощью искусственного кровообращения в результате проводимого массажа сердца. Чтобы фибрилляция прекратилась, мощность электрического разряда должна быть равна или чуть больше так называемого порога дефибрилляции. Разряд меньшей величины не способен перевести весь миокард в состояние гомогенной реполяризации; дальнейшее же увеличение мощности электрического импульса сверх пороговой не влияет на повышение эффективности дефибрилляции. Более того, если мощность импульса достигает порога повреждения, фибрилляция желудочков под его воздействием может прекратиться, но вместо нормального синусового ритма возникают различные постконверсионные аритмии (единичные и групповые экстрасистолы, приступы суправентрикулярной и желудочковой тахикардии), а иногда полная атриоввитрикулярная блокада или редкий идиовентрикулярный ритм, что не может не нарушить нормальную сократительную деятельность миокарда.

Основным элементом дефибриллятора является конденсатор, на пластинах которого можно «накопить» необходимый по величине энергии электрический заряд. Конструктивно дефибриллятор устроен так, что разряд его конденсатора при любом количестве накопленной энергии происходит в течение 7--10 мс («полезное время» раздражения сердца) через катушку индуктивности, с помощью которой устраняется начальная высоковольтная часть разрядного тока, а продолжительность разряда увеличивается. В результате значительно повышается эффективность разряда и уменьшается вредное действие чрезмерного сильного тока на сердце. Кроме того, наличие индуктивности в цепи снижает напряжение на объекте (т.е. на грудной клетке и на самом сердце) 3--4 раза по сравнению с напряжением заряда конденсатора.

Величина разряда, достигающая мышцы сердца, прямо пропорциональна напряжению на пластинах дефибриллятора и обратно пропорциональна трансторакальному сопротивлению. Если электроды дефибриллятора накладываются непосредственно на сердце (после торакотомии), для успешной Д. требуется сравнительно небольшая энергия разряда или невысокое напряжение на пластинах конденсатора.

При наружной Д. трансторакальное сопротивление имеет решающее значение для выбора энергии импульса. Трансторакальное сопротивление зависит от телосложения и массы тела пациента; от количества воздуха, находящегося в легких (при глубоком вдохе сопротивление повышается, при выдохе -- снижается); от состояния кожного покрова -- сухая кожа обладает очень высоким сопротивлением, влажная -- значительно меньшим (поэтому электроды дефибриллятора следует обязательно покрывать электропроводной пастой или салфетками, моченными солевым раствором). Электроды должны быть очень плотно прижаты к грудной клетке, чтобы между их поверхностью и кожей не было воздуха, являющегося диэлектриком. Определенное значение имеют площадь поверхности и форма электродов; у взрослых обычно используют электроды диаметром 10 см, у подростков -- 8 см, у детей младшего возраста -- 4,5 см. Диаметр электродов, накладываемых непосредственно на сердце, у взрослых -- 6 см, у подростков -- 4 см, у детей младшего возраста -- 2 см. При наружной Д. имеет значение также расположение электродов. При переднезадней позиции (один электрод -- спереди в области проекции сердца, второй -- сзади под левой лопаткой) трансторакальное сопротивление несколько меньше, чем при переднепередней позиции, когда один электрод помещается справа от рукоятки грудины под ключицей, а второй -- в области верхушки сердца, причем центр его должен располагаться в шестом -- седьмом межреберье по переднеподмышечной линии (рис. 5, б).



Если второй электрод смещен вверх и вправо, т.е. приближен к первому, поток электронов при их движении от одного электрода к другому может не охватить всю мышечную массу сердца (рис. 5, а) и фибрилляцию устранить не удается. При наружной Д., проводимой с помощью отечественных дефибрилляторов, градуированных по напряжению, для выбора величины первого разряда пользуются таблицей Н.Л. Гурвича (табл.). При выборе величины разряда для импортных дефибрилляторов с монофазной формой импульса и градуированных в джоулях или ватт-секундах следует исходить из того, что у взрослых пациентов на 1 кг массы тела должно приходиться 3 Дж (60 В) энергии, т.е. 200 Дж (5000 В) для человека среднего роста и телосложения, а у детей и подростков -- 2 Дж (50 В) на 1 кг массы тела.

Если первый разряд не устраняет фибрилляцию желудочков сердца, мощность наносимого разряда в отечественных дефибрилляторах должна быть повышена на 15--30%, в импортных -- до 4 Дж/кг (70 В/кг) у взрослых, но в целом не более чем до 300--400 Дж (6000--7000 В). Следует также учитывать вероятную выраженность гипоксии миокарда: если при мониторном наблюдении за больным Д. начинают буквально через несколько секунд после возникновения фибрилляции, даже не приступая к массажу сердца и искусственному дыханию (I--II стадия фибрилляции, когда гипоксия миокарда еще незначительная), величина разряда дефибриллятора может быть минимальной. Если с проведением Д. запаздывают (II--III стадия фибрилляции) или на фоне проводимого массажа сердца и введения адреналина, гидрокарбоната натрия, хлорида либо глюконата кальция не удается перевести фибрилляцию во II стадию, энергия разряда дефибриллятора также должна быть повышена примерно на 30%.

Двухфазная форма импульса отечественных дефибрилляторов в большинстве случаев обеспечивает устранение фибрилляции желудочков при мощности разряда до 200 Дж (5000 В). При применении дефибрилляторов с монофазной формой импульса нередко приходится использовать значительно большую мощность разряда -- до 300 Дж (6000--7000 В), при этом чаще возникают постконверсионные аритмии.

Однако при проведении Д. этот недостаток не столь резко выражен, как при использовании дефибрилляторов для электроимпульсной терапии (ЭИТ) аритмий сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии), когда появление постконверсионных аритмий может свести на нет результат ЭИТ и даже вызвать фибрилляцию желудочков и состояние клинической смерти. Одним из возможных способов профилактики возникновения фибрилляции желудочков при ЭИТ является использование дефибриллятора с кардиосинхронизатором, позволяющим избежать попадания импульса в «ранимую фазу» сердечного цикла (восходящее колено и вершина зубца Т).

В организационном отношении существенное значение имеют условия, в которых предстоит проведение дефибрилляции. В тех случаях, когда нуждающийся в реанимации человек находится вне отделения реанимации или интенсивной терапии (палата любого стационара, поликлиника, фельдшерский пункт, внебольничная обстановка), последовательность действий должна быть следующей.

1. Диагностируют внезапное прекращение кровообращения (отсутствие пульсации сонных артерий и самостоятельного дыхания, максимальное расширение зрачков).

2. Начинают проводить реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание; первоначально можно нанести отрывистый удар кулаком по грудной клетке пациента в области сердца).

3. При появлении признаков эффективности массажа сердца (наличие пульсации сонных артерий в такт массажу, сужение зрачков, появление самостоятельных вдохов), но при отсутствии признаков восстановления самостоятельной сердечной деятельности устанавливают предположительный диагноз фибрилляции желудочков сердца. Вызывают реанимационную бригаду с дефибриллятором и электрокардиографом (кардиоскопом).

4. С помощью электрокардиографа достоверно устанавливают наличие фибрилляции желудочков. Дефибрилляцию проводят, лишь удостоверившись, что картина фибриллярных осцилляций соответствует ее I--II стадии. Если фибрилляция «вялая» (III--IV стадия), внутрисердечно вводят адреналин, хлорид кальция, а внутривенно -- гидрокарбонат натрия. Массаж сердца проводят до тех пор, пока элетрокардиографическая картина фибриллярных осцилляций не будет соответствовать I--II стадии. Лишь после этого наносят первый разряд дефибриллятора, мощность которого соответствует приведенным выше параметрам. Если фибрилляцию устранить не удается, наносят повторные разряды дефибриллятора постепенно возрастающей мощности после предварительного возобновления и проведения перед каждым разрядом непрямого массажа сердца и контроля ЭКГ.

5. При успешном устранении фибрилляции сердечную деятельность (АД, ЭКГ) больного контролируют в течение нескольких минут (опасность возобновления фибрилляции!). По возможности внутривенно вводят поляризующую смесь (глюкоза с инсулином и хлоридом калия), а при наличии постконверсионных аритмий -- лидокаин; больного транспортируют в отделение реанимации для дальнейшего наблюдения и лечения.

Электроимпульсную терапию выполняют по жизненным показаниям при прогрессирующем ухудшении гемодинамики или в плановом порядке при неэффективности медикаментозной терапии.

Электроимпульсная терапия более эффективна при тахиаритмиях по типу reentry, менее эффективна при тахиаритмиях в результате повышенного автоматизма.

Электроимпульсная терапия абсолютно показана при вызванных тахиаритмией шоке или отеке легких.

Экстренная электроимпульсная терапия обычно выполняется в случаях выраженной (более 150 в минуту) тахикардии, особенно у пациентов с острым инфарктом миокарда, при нестабильной гемодинамике, сохраняющейся ангинозной боли или противопоказаниях к применению антиаритмических средств.

3. Методика проведения кардиоверсии дефибрилляции

В случае проведения плановой кардиоверсии пациент должен не есть в течение 6-8 часов, для избежание возможной аспирации.

Ввиду болезненности процедуры и наличия страха у пациента, применяют общую анестезию или внутривенную анальгезию и седацию (например, фентанил в дозе 1 мкг/кг, затем мидазолам 1-2мг или диазепам 5-10мг; пожилым или ослабленным больным - 10мг промедола). При исходном угнетении дыхания используют ненаркотические анальгетики.



При проведении кардиоверсии-дефибрилляции необходимо иметь под рукой следующий набор:

Инструментарий для поддержания проходимости дыхательных путей.

Электрокардиограф.

Аппарат искусственной вентиляции легких.

Лекарственные препараты и растворы, необходимые для процедуры.

Кислород.



Последовательность действий при проведении электрической дефибрилляции:

Больной должен находиться в положении, позволяющем при необходимости проводить интубацию трахеи и закрытый массаж сердца.

Обязателен надежный доступ к вене больного.

Включить электропитание, выключить переключатель синхронизации дефибриллятора.

Установить по шкале требуемый заряд (приблизительно 3 Дж/кг для взрослых, 2 Дж/кг для детей); зарядить электроды; смазать пластины гелем.

Удобнее работать с двумя ручными электродами. Установить электроды на передней поверхности грудной клетки:

Один электрод устанавливают над зоной сердечной тупости (у женщин - кнаружи от верхушки сердца, за пределами молочной железы), второй - под правой ключицей, а если электрод спинной, то под левой лопаткой.

Электроды могут располагаться в переднезаднем положении (вдоль левого края грудины в области 3-го и 4-го межрёберного промежутков и в левой подлопаточной области).

Электроды могут располагаться в переднебоковом положении (в промежутке между ключицей и 2-м межреберьем вдоль правого края грудины и над 5-м и 6-м межрёберным промежутком, в области верхушки сердца). Для максимального снижения электрического сопротивления при электроимпульсной терапии кожу под электродами обезжиривают спиртом или эфиром. При этом используют марлевые прокладки, хорошо смоченные изотоническим раствором натрия хлорида или специальные пасты.

Электроды прижимают к грудной стенке плотно и с силой.

Произвести кардиоверсию-дефибрилляцию.



Разряд наносят в момент полного выдоха больного.

Если позволяет вид аритмии и тип дефибриллятора то разряд подаётся после синхронизации с комплексом QRS на мониторе.

Непосредственно перед нанесением разряда следует убедиться, что сохраняется тахиаритмия, по поводу которой проводится электроимпульсная терапия!

Рекомендуемые параметры кардиоверсии-дефибрилляции у взрослых:

При наджелудочковых тахикардиях и трепетании предсердий для первого воздействия достаточно разряда в 50 Дж.

При мерцании предсердий или желудочковой тахикардии для первого воздействия необходим разряд в 100 Дж.

В случае полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков для первого воздействия используется разряд в 200 Дж.

При сохранении аритмии при каждом последующем разряде энергию увеличивают вдвое вплоть до максимальной - 360 Дж.

Промежуток времени между попытками должен быть минимален и требуется лишь для оценки эффекта дефибрилляции и набора, в случае необходимости, следующего разряда.

Если 3 разряда с нарастающей энергией не восстановили сердечный ритм, то четвертый - максимальной энергии - наносят после в\в введения антиаритмического препарата, показанного при данном типе аритмии.

Сразу после электроимпульсной терапии следует оценить ритм и в случае его восстановления зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.

При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции.

Лидокаин - 1,5 мг/кг внутривенно,струйно, повторяют через 3- 5 мин. В случае восстановления кровообращения проводят непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2-4 мг/мин.

Амиодарон - 300 мг внутривенно за 2-3 мин. Если эффекта нет, можно повторить внутривенное введение еще 150 мг. В случае восстановления кровообращения проводят непрерывную инфузию в первые 6 ч 1 мг/мин (360 мг), в следующие 18 ч 0,5 мг/мин (540 мг).

Прокаинамид - 100 мг внутривенно. При необходимости можно повторить введение дозы через 5 мин (до общей дозы 17 мг/кг).

Сульфат магния (Кормагнезин) - 1-2 г внутривенно в течение 5 мин. При необходимости введение можно повторить через 5-10 мин. (при тахикардии типа «пируэт»).

После введения лекарства в течение 30-60 сек проводят общие реанимационные мероприятия, а затем повторяют электроимпульсную терапию.

При некупируемых аритмиях или при внезапной сердечной смерти рекомендуется чередовать введение лекарств с электроимпульсной терапией по схеме:

Антиаритмический препарат - разряд 360 Дж - адреналин - разряд 360 Дж - антиаритмический препарат - разряд 360 Дж - адреналин и т.д.

Можно наносить не 1, а З разряда максимальной мощности.

Число разрядов не ограничено.

При неэффективности возобновляют общие реанимационные мероприятия:

Производят интубацию трахеи.

Обеспечивают венозный доступ.

Вводят адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин.

Можно вводить возрастающие дозы адреналина 1-5 мг каждые 3-5 мин или промежуточные дозы 2-5 мг каждые 3-5 мин.

Вместо адреналина можно вводить внутривенно вазопрессин 40 мг однократно.

4. Правила техники безопасности при работе с дефибриллятором

дефибрилляция аритмия сердце

Исключить возможность заземления персонала (не прикасаться к трубам!).

Исключить возможность прикосновения окружающих к больному во время нанесения разряда.

Следить, чтобы изолирующая часть электродов и руки были сухими.

Осложнения кардиоверсии-дефибрилляции

Постконверсионные аритмии, и прежде всего - фибрилляция желудочков.

Фибрилляция желудочков обычно развивается в случаях нанесения разряда в ранимую фазу сердечного цикла. Вероятность этого невысока (около 0.4%), однако, если позволяет состояние больного, вид аритмии и технические возможности, следует использовать синхронизацию разряда с зубцом R на ЭКГ.

При возникновении фибрилляции желудочков немедленно наносят повторный разряд энергией 200Дж.

Другие постконверсионные аритмии (например, предсердные и желудочковые экстрасистолы) обычно кратковременны и не требуют специального лечения.

Тромбоэмболии легочной артерии и большого круга кровообращения.

Тромбоэмболии чаще развиваются у больных с тромбоэндокардитом и при длительно существующем мерцании предсердий в отсутствии адекватной подготовки антиакоагулянтами.

Нарушения дыхания.

Нарушения дыхания являются следствием неадекватной премедикации и анльгезии.

Для предупреждения развития нарушений дыхания следует проводить полноценную оксигенотерапию. Нередко с развивающимся угнетением дыхания удается справиться с помощью словесных команд. Нельзя пытаться стимулировать дыхание дыхательными аналептиками. При серьезных нарушениях дыхания показана интубация.

Ожоги кожи.

Ожоги кожи возникают вследствие плохого контакта электродов с кожей, использования повторных разрядов с большой энергией.

Артериальная гипотензия.

Артериальная гипотензия после проведения кардиоверсии-дефибрилляции развивается редко. Обычно гипотензия невыражена и сохраняется недолго.

Отек легких.

Отек легких изредка возникает через 1-3 часа после восстановления синусового ритма, особенно у больных с длительно существовавшим мерцанием предсердий.

Изменения реполяризации на ЭКГ.

Изменения реполяризации на ЭКГ после проведения кардиоверсии-дефибрилляции разнонаправлены, неспецифичны и могут сохраняться несколько часов.

5. Дефибрилляция в педиатрии

Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса у детей встречаются крайне редко. Тем не менее, ребенку с такой патологией требуется немедленная кардиоверсия.

Выбор электродов или электродов-пластырей для детей основан на следующих принципах: электроды должны быть такого размера, чтобы они не соприкасались, но при этом покрывали достаточную площадь грудной стенки ребенка, чтобы снизить трансторакальный импеданс и потерю энергии заряда [109, 110] . При проведении дефибрилляции у маленьких детей необходимо внимательно следить за тем, чтобы гель не размазывался и не замыкал оба электрода, так как это значительно снижает эффективность дефибрилляции [111] . Специальные электроды для младенцев применяют в тех случаях, когда вес ребенка не превышает 10 кг. Во всех остальных случаях применяют стандартные электроды, если только они не соприкасаются друг с другом. Электроды можно располагать либо спереди (один справа под ключицей, второй - в области верхушки сердца), или один - слева от грудины, а второй - на спинке ребенка [112] .

Обычно величину необходимого разряда у детей определяют по массе тела - 2 Дж на кг массы тела при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии с остановкой кровообращения [113-114] . Если этого недостаточно, то энергию разряда увеличивают до 4 Дж/кг и повторяют, таким же должен быть и третий разряд.

Поскольку стандартные автоматические дефибрилляторы не позволяют программировать разряд, то их не применяют у детей младше 8 лет, или с весом менее 25 кг.

Данных о применении подобных дефибрилляторов у более старших детей тоже очень мало. Недавно FDA одобрила применение педиатрического автоматического дефибриллятора, который дает соответствующий разряд - меньший, чем для взрослых.

У детей младше 8 лет двухфазная дефибрилляция пока не применялась, а вот у старших детей эта процедура признана показанной. Однако, в этой области требуются еще дальнейшие тщательные исследования.

Список литературы

1. Библиогр.: Гурвич Н.Л. Основные принципы дефибрилляции сердца, М., 1975;

2. Неговский В.А. Очерки по реаниматологии, с. 44, М., 1986;

3. Черныш А.М., Табак В.Я. и Богушевич М.С. Дефибрилляция сердца. Экспериментальные и теоретические аспекты. 1987, библиогр.

4. McWilliam J.A. Cardiac failure and sudden death. BMJ 5 : 6-8, 1989.

5. Beck C.S. Prevost and Battelli. Ariz Med 22:691-694, 1965.

6. Hyman A.S. Resuscitation of the stopped heart by intracardial therapy. Arch Intern Med. 1932;50:283.

7. Beck C.S, Pritchard W.H, Feil S.A. Ventricular fibrillation of long duration abolished by electric shock. JAMA 1947; 135: 985-989.

8. Zoll P.M. Resuscitation of the Heart in Ventricular Standstill by External Electric Stimulation. New Eng J Med 1952; 247: 768-771.

9. Wang N.C., Lee M.H., Ohara T., et al. Optical mapping of ventricular defibrillation in isolated swine right ventricles. Demonstration of a postshock isoelectric window after near-threshold defibrillation shocks. Circulation 2001;104:227-33.

10. Lindblom A.E., Roth B.J., Trayanova N.A. Role of virtual electrodes in arrhythmogenesis: pinwheel experiment revisited. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:274-85.

11. Karagueuzian H.S., Chen P-S. Cellular mechanism for reentry induced by a strong electrical stimulus: Implications for fibrillation and defibrillation. Cardiovasc Res 2001;50:251-62.

12. Karagueuzian H.S., Chen P-S. Fibrillation and defibrillation: the odd couple? J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:642-4.

13. Rosenbaum D.S., Jalife J. Optical mapping of cardiac excitation and arrhythmias. Armonk, NY: Futura Publishing; 2002.

14. Optical mapping of cardiac excitation and arrhythmias. Armonk, NY: Futura Publishing; 2002.

15. Efimov I.R., Sidorov V.Y. Optical Mapping of the Cardiac Electrical Activity. Kardiologiya 2000; 40 (8): 38-52.

16. Fast V.G., Cheek E.R. Optical mapping of arrhythmias induced by strong electrical shocks in myocyte cultures. Circ Res. 2002;90:664-670.

17. American Heart Association Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 102:I-63, 2000.

Размещено на Allbest.ru