Рак желудка

Размещено на http://www.allbest.ru/

План:

Введение

Этиология

Патогенез

Макроскопическая картина

Гистологические типы

Осложнения

Исходы

Заключение

Список использованных источников

Введение

Рак желудка (РЖ) остается одним из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодно регистрируется почти 800 тысяч новых случаев и 628 тысяч смертей от этого заболевания. Странами-«лидерами» являются Япония, Россия, Чили, Корея, Китай (40% всех случаев), Коста-Рика, Филиппины. Странами с низкой заболеваемостью являются США, Австралия, Новая Зеландия. В США ежегодно регистрируется 24 тысячи новых больных. В Японии, численность населения которой составляет 126 млн. и вполне сопоставима с населением России, заболеваемость у мужчин составляет 77,9 и у женщин 33,3 на 100000 населения (мировой стандарт). Число вновь выявленных больных в России снизилось с 1990 года на 10 тысяч (16%) и составило 48,2 тысячи. Заболеваемость среди мужчин почти вдвое превышает заболеваемость среди женщин и составляет 32,8 на 100000 тысяч населения (44,5 в 1990 году), для женщин - 14,3 (19,6 в 1990 году). В России самый высокий показатель заболеваемости РЖ приходится на Новгородскую область и Республику Тува, минимальные показатели - в регионах Северного Кавказа, Магаданской области и Чукотском автономном округе. По уровню смертности от РЖ Россия в ранжированном ряду 45 стран занимает 2 место (у мужчин) и 3 место (у женщин). В Москве в 2001 году было выявлено 2872 новых случаев РЖ. Несмотря на снижение заболеваемости за последние 10 лет показатель летальности на 1 году даже увеличился, что связано с увеличением доли больных с IV стадией и ухудшением онкологической помощи населению России. Самая высокая выживаемость в мире зарегистрирована в Японии - 53%, в других странах она не выше 15-20%. Доля раннего РЖ в Японии также наивысшая и составляет половину всех случаев, тогда как в Европе, США и других странах - не более 20%. Указанные факты позволили предположить некоторым исследователям, что РЖ у японцев является принципиально отличным от РЖ у европейцев, однако дальнейшие исследования в молекулярной биологии показали, что это не так, а успехам в улучшении выживаемости Япония обязана массовому скринингу населения и принятым национальным программам по борьбе с раком. В последнее десятилетие отмечен удельный рост заболеваемости раком кардиоэзофагеальной зоны и снижение заболеваемости раком антрального отдела желудка, и эта тенденция наиболее отчетлива в странах Европы, в то время как в Японии доминирующим остается рак антрального отдела желудка. Предполагается, что РЖ дистальных отделов ассоциирован с инфекцией H. pylori, а эрадикационные схемы лечения вызывают миграцию H. pylori в проксимальном направлении, оказывая канцерогенный эффект в кардиоэзофагеальной зоне.

рак желудок этиология патогенез гистология

Этиология

Роли питания в развитии рака желудка посвящены многочисленные исследования. Установлено, что постоянное употребление в пищу сушеных, копченых и соленых продуктов сопряжено с повышенным риском рака желудка. Такие продукты содержат большое количество нитратов, которые превращаются денитрифицирующими бактериями в обладающие канцерогенным действием нитриты. Эти бактерии, видимо, попадают в желудок с продуктами с истекшим сроком годности, которые вынуждены употреблять лица из малообеспеченных слоев.

Определенная роль отводится и Helicobacter pylori. Росту бактерий способствует пониженная кислотность желудочного содержимого, которая может развиться спустя 15-20 лет после антрумэктомии по поводу язвенной болезни, а также в пожилом возрасте в результате атрофического гастрита (при болезни Аддисона-Бирмера). Гастроскопия показывает, что у больных атрофическим гастритом происходит постепенное замещение железистого эпителия желудка каемчатым эпителием кишечника. Этот процесс называется кишечной метаплазией. В дальнейшем в таком эпителии появляются клеточный атипизм и другие свойственные дисплазии изменения, и в конце концов развивается рак.

Поскольку снижение заболеваемости раком желудка в США происходит в основном за счет рака кишечного типа, по-видимому, оно обусловлено улучшением способов хранения пищевых продуктов и появлением дешевых холодильников, приведшими к уменьшению бактериальной обсемененности пищи.

Пока не ясно, способны ли массовое увлечение Н2-блокаторами и обусловленная этими препаратами ахлоргидрия стать причиной учащения рака желудка кишечного типа в будущем.

Описано развитие рака желудка на фоне язвы желудка и аденоматозных полипов желудка, однако причинно-следственная связь между этими заболеваниями не доказана. Кроме того, нельзя исключить роль ошибочной диагностики, так как отличить язву желудка от небольшой изъязвившейся аденокарциномы нелегко.

Высокий риск рака желудка свойственен болезни Менетрие, которая проявляется гигантскими гипертрофированными складками желудка. Однако эти складки не являются истинными аденоматозными полипами.

Установлено, что люди с группой крови A(II) болеют раком желудка чаще, чем люди с группой крови 0(1) . Возможно, это объясняется различиями в секреции слизи, что обусловливает неодинаковую устойчивость слизистой желудка к действию канцерогенов.

Связь между язвой двенадцатиперстной кишки и раком желудка не выявлена.

Патогенез

Патогенез РЖ сложен и во многом не изучен. При дифференцированных формах РЖ основные генетические нарушения обнаружены в изменении экспрессии следующих генов: p53 (40%), k-ras (10%), c-erb B2 (20%), c-met (11%), APC, E-cadherin. При низкодифференцированных аденокарциномах - k-sam, E-cadherin. Надо признать, что по мере открытия новых онкогенов представленный список будет непрерывно пополняться и будет отражать разные стадии развития опухолевой клетки. Большинство исследователей признают, что гистогенез рака желудка может развиваться по двум направлениям. Первый путь схематично можно представить следующим образом. Длительное воздействие (более 20 лет) на нормальную слизистую факторов окружающей среды, питания, и, прежде всего, Helicobacter pylori, приводит к атрофическому гастриту. Атрофический гастрит либо через кишечную метаплазию, дисплазию/аденому, дифференцированную карциному, либо через неметапластическую атрофию слизистой и низкодифференцированную аденокарциному приводит к инвазивному раку и метастазированию. Данный тип гистогенеза чаще наблюдается у пожилых и не связан с наследственным фактором. Второй тип гистогенеза предполагает наличие мультипотентной пролиферативной клетки шеечной зоны. Мультипотентная пролиферативная клетка развивается либо в карциноид, либо через дифференцированную аденокарциному в ряд злокачественных новообразований: муцинозная («слизистая») аденокарцинома, низкодифференцированная аденокарцинома, перстневидноклеточный рак, эндокриноклеточная карцинома, AFP (a-фетопродуцирующий) рак. Данный тип гистогенеза чаще развивается без предшествующего гастрита у молодых пациентов. Иммунофенотипические изменения прежде всего заключаются в снижении экспрессии молекул главного комплекса гистосовместимости HLA-I и HLA-II класса, в изменении экспрессии рецептора трансферрина (CD71), молекул адгезии ICAM (CD54). Особо надо отметить изучение экспрессии карбогидратных (углеводных) антигенов на клетках РЖ, таких как Lewis-x, Lewis-a, Lewis-y, Lewis-b, Lewis-Tn и их сиалированных форм (sialyl-Lewis), как фактора более злокачественного течения рака желудка. Так, было показано, что сиалированные формы Lewis- антигенов участвуют в метастатическом процессе посредством связывания с E и Р-селектинами эндотелия сосудов, мезотелия брюшины. Имеются данные об участии карбогидратных антигенов в прокаогулянтной активности (Lewis-y), апоптозе, клеточно-матриксном взаимодействии. Показано прогностическое значение экспрессии Lewis-антигенов при I, II, III стадии рака желудка японскими исследователями.

Макроскопическая картина

По макроскопической картине роста выделяют три основные группы:

опухоли с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипообразный, блюдцеобразный рак, рак из язвы и др.);

опухоли с преимущественно эндофитным ростом (инфильтративно-язвенный, дифузный или фиброзный рак);

смешанные опухоли, имеющие черты экзо- и эндофитного роста. Последние две группы более злокачественны и чаще дают метастазы.

Гистологические типы

Самым частым гистологическим типом рака желудка является аденокарцинома. Из недифференцированных раков встречаются солидный, скиррозный рак, а также перстневидноклеточный рак. В кардиальном отделе желудка могут развиваться плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий раки.

Опухоль желудка может нарушать пищеварение. Располагаясь поблизости от кишечника, она будет мешать прохождению пищи в кишечник. Располагаясь вблизи пищевода, будет препятствовать попаданию пищи в желудок. В результате человек начинает резко худеть.

Прорастая стенку желудка, опухоль переходит на другие органы: толстую кишку и поджелудочную железу. Появляются метастазы в печени, легких, головном мозге и костях. В итоге нарушается работа всех поврежденных органов, что в конечном итоге приводит к смерти.

Метастазирование рака желудка осуществляется - лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путем. Особое значение имеют лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка, а также в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют объем и характер оперативного вмешательства. К отдаленным лимфогенным метастазам относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и парааортальные. К важнейших по локализации, имеющей диагностическое значение, относят ретроградные лимфогенные метастазы:

- "вирховские метастазы" - в надключичные лимфоузлы (чаще в левые);

- "крукенбергский рак яичников" - в оба яичника;

- "шницлеровские метастазы" - в лимфоузлы параректальной клетчатки.

Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину.

Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, в легких, поджелудочной железе, костях, почках и надпочечниках.

Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются фибринозно-геморрагическим экссудатом.

Осложнения

К частым осложнениям рака желудка следует отнести:

- истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением питания и интоксикацией;

- хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастла), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза);

- общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти;

- перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита;

- флегмону желудка в результате инфицирования;

- развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастаниии и сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной);

- развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени.

Исходы

Главным прогностическим фактором является резектабельность. Неоперабельные больные живут 3-11 месяца после подтверждения диагноза. После радикальной резекции прогноз зависит от локализации первичного очага: поражение дистальных отделов указывает на более благоприятный результат лечения. 5-летняя выживаемость при I стадии составляет 58-89%, II - 34%, IIIА - 20%, IIIB-IV - 7-8%, в целом - до 50%. При кардиоэзофагеальном раке 5 лет живут в среднем 20-30 % радикально оперированных больных. При ранних стадиях существенную роль играет характер первичного очага: полиповидный и язвенный типы указывают на относительно благоприятный прогноз, изъязвленный и инфильтрирующий менее благоприятный. Рак кишечного типа чаще располагается в дистальных отделах желудка, что также влияет на выживаемость. Уровень поражения лимфатических узлов при II-III стадиях играет существенную роль. Считается, что высокая концентрация онкомаркеров РЭА и СА 19-9 в сыворотке крови указывают на менее благоприятные результаты лечения.

Заключение

Рак желудка обычно выявляют в пожилом возрасте. У 80% больных симптомы появляются в возрасте старше 65 лет.

Тем не менее, при целенаправленном эндоскопическом скрининге населения ранний рак (в пределах слизистого и подслизистого слоев) обнаруживается в среднем на 10 лет раньше. В целом наиболее высокая заболеваемость отмечается среди населения с низким социально-экономическим статусом.

Список использованных источников

1. Василенко И.В., Садчиков В.Д., Галахин К.А. и др. Предрак и рак желудка: этиология, патогенез, морфология, лечебный патоморфоз. -К.:Книга плюс, 2001.-с.9-54.

2. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Злокачественные новообразования в России и странах СНГ в 2001 году./Под ред.М.И.Давыдова, Е.М.Аксель; ГУ РОНЦ им.Н.Н.Блохина РАМН. - М.: Медицинское информационное агентство, 2003.- с.95-97, 223-224.

3. Заридзе Д.Г. Эпидемиология и этиология злокачественных заболеваний в кн. Канцерогенез.-М.: Научный мир, 2000.-с.26-30,34-56.

4. Копнин Б.П. Опухолевые супрессоры и мутаторные гены в кн. Канцерогенез.-М.: Научный мир, 2000.- с.86-87.

5. Черноусов А.Ф., Поликарпов С.А., Годжело Э.А. Ранний рак и предопухолевые заболевания желудка - М.:ИздАТ, 2002.-256 с.

6. Щепотин И.Б., Эванс С.Р. Рак желудка: практическое руководство по профилактике, диагностике и лечению. Киев «Книга Плюс» 2000.-227с.

Размещено на Allbest.ru