Беременность у больных сахарным диабетом

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ

Реферат

БЕРЕМЕННОСТЬ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

БГМУ 2011

К настоящему времени отчетливо прослеживается тенденция к увеличению числа беременных, больных сахарным диабетом. По данным специализированных учреждений число родов у женщин с сахарным диабетом из года в год возрастает. Частота родов при сахарном диабете составляет 0,1% Ї 0,3% от общего числа. Существует мнение, что из 100 беременных примерно у 2-3 имеются нарушения углеводного обмена.

Проблема сахарного диабета и беременности находится в центре внимания акушеров, эндокринологов и неонатологов, так как эта патология связана с большим числом акушерских осложнений, высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью и неблагоприятными последствиями для здоровья матери и ребенка. Сахарный диабет Ї заболевание, в патогенезе которого лежит абсолютный или относительный недостаток инсулина в организме, вызывающий нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях.

Инсулин является анаболическим гормоном, способствующим утилизации глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов, белков. При инсулиновой недостаточности нарушается использование глюкозы и возрастает ее продукция, в результате чего развивается гипергликемия Ї основной диагностический признак сахарного диабета.

Углеводный обмен при физиологической беременности изменяется в соответствии с большими потребностями растущего плода в энергетическом материале, главным образов в глюкозе. Нормальная беременность характеризуется понижением толерантности к глюкозе, понижением чувствительности к инсулину, усиленным распадом инсулина и увеличением циркуляции свободных жирных кислот. Изменения углеводного обмена связаны с влиянием плацентарных гормонов: плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также кортикостероидов. Благодаря липолитическому действию плацентарного лактогена в организме беременной повышается уровень свободных жирных кислот, которые используются для энергетических затрат матери, тем самым сохраняется глюкоза для плода. По своему характеру указанные изменения углеводного обмена большинством исследователей расцениваются как сходные с изменениями при сахарном диабете. Поэтому беременность рассматривается как диабетогенный фактор.

Возникновение глюкозурии у беременных связано с понижением почечного порога проницаемости глюкозы. Полагают, что увеличение проницаемости почек для глюкозы обусловлено действием прогестерона. Глюкозурию при тщательном обследовании можно выявить почти у 50% беременных. Всем беременным данной группы необходимо определение содержания сахара в крови натощак; при получении величин выше 6,66 ммоль/л (120 мг%) показано проведение пробы на толерантность к глюкозе. Обычно используется следующая методика: определяется уровень глюкозы в крови натощак и через 30, 60, 90, 120, 180 мин после приема 50--100 г глюкозы (в зависимости от массы тела беременной) в 250 мл воды. Параллельно исследуют суточную мочу на содержание сахара.

Толерантность к глюкозе расценивается как нормальная, если уровень сахара в крови натощак не превышает 6,66 ммоль/л (120 мг%); через 1 час после нагрузки -- 9,99 ммоль/л (180 мг%) и через 2 часа -- 6,66 ммоль/л (120 мг%). Содержание сахара в крови через 2 часа после нагрузки 8,32 ммоль/л (150 мг%) при нормальном уровне сахара натощак и через 1 ч после нагрузки указывает на наличие латентного диабета. При диабетическом типе кривой уровень сахара в крови натощак превышает 7,21 ммоль/л (130 мг%), через 1 ч после введения глюкозы он выше 11,1 ммоль/л (200 мг%), через 2 ч --выше 8,32 ммоль/л (150 мг%).

Для беременных с СД 1 и 2 первая госпитализация должна быть осуществлена в первом триместре или при первом обращении к врачу. Госпитализируется в эндокринологическое или в специализированное по СД акушерское отделение. Цель - точное установление срока беременности, консультация врача-генетика, корректировка инсулинотерапии (и ее назначение при СД 2), выявление поздних осложнений СД, определение их степени тяжести и признаков прогрессирования, обследование на наличие урогенитальных инфекций, решение вопроса о продолжении беременности.

Повторная госпитализация - в сроке 18 - 20 недель в специализированный акушерский центр. Необходимо уточнение состояния фетоплацентарного кровотока, исключение аномалий развития плода, выявление ранних признаков акушерских осложнений (гестоз, многоводие).

Третья, дородовая, госпитализация должна производиться не позднее 34 недели гестации.

При выявлении признаков декомпенсации СД или любых акушерских осложнений госпитализацию проводят на любом сроке беременности.

В клинике принято различать явный диабет беременных, транзиторный, латентный, особую группу составляют беременные с угрожающим диабетом.

Прегестационный диабет

Диабет во время беременности не у всех больных протекает одинаково. Приблизительно у 15% больных на протяжении всей беременности особых изменений в картине заболевания не отмечается. Это касается, главным образом, легких форм диабета.

В большинстве случаев выявляется три стадии изменения клиники диабета.

ь Первая стадия начинается с 10 недели беременности и продолжается 2-3 месяца. В ранние сроки (до 16 недель) отмечается повышение уровня эстрогенов и прогестерона, что ведет к накоплению гликогена и усилению утилизации глюкозы плацентой и снижение продукции глюкозы печенью (причина утренней гипогликемии). Эта стадия характеризуется повышением толерантности к глюкозе, снижением потребности в инсулине. Наблюдается улучшение компенсации диабета, что может сопровождаться гипогликемическими комами. Возникает необходимость уменьшения дозы инсулина на 1/3.

ь Вторая стадия возникает в период 16-28 недели беременности, наступает понижение толерантности к глюкозе, что нередко проявляется прекоматозным состоянием или ацидозом, в связи с чем необходимо увеличение дозы инсулина. Это обусловлено активной выработкой плацентарного лактогена, пролактина, соматотропина, транскортина, кортизола и тироксина. Уменьшается депо гликогена в печени и интенсифицируется продукция глюкозы печенью.

В третьем триместре заметное влияние на уровень гликемии оказывает продукция инсулина плодом. В ряде наблюдений за 3-4 недели до родов наблюдается улучшение состояния больной. Снижение в этот период дозы вводимого инсулина без достаточного контроля приводит к гиперплазии инсулярного аппарата плода и угрозе гипогликемии новорожденного.

ь Третья стадия изменений связана с родами и послеродовым периодом. В процессе родов имеется опасность возникновения метаболического ацидоза, который быстро может перейти в диабетический. Сразу после родов толерантность к глюкозе повышается. В период лактации потребность в инсулине ниже, чем до беременности.

Причины изменения течения диабета у беременных окончательно не установлены, но несомненно влияние изменений баланса гормонов, обусловленное беременностью.

На углеводный обмен у беременной оказывает влияние повышенная секреция кортикостероидов, эстрогенов и прогестерона. Особое значение придается плацентарному лактогену, который является антагонистом инсулина, кроме того, выявлено, что концентрация плацентарного лактогена у беременных с сахарным диабетом выше, чем у здоровых.

В последние недели беременности снижение уровня глюкозы в материнском организме связывают с усилением функции инсулярного аппарата плода и возрастающим потреблением глюкозы, переходящей из материнского организма.

Вероятность рождения жизнеспособного ребенка зависит от длительности течения и осложнений СД матери. Так при диабете, длительностью менее 10 лет, манифестировавшего после 20-летнего возраста, при отсутствии сосудистых осложнений, вероятность составляет 67%, в то время, как при СД длительностью более 20 лет, манифестировавшем до 10-летнего возраста, при наличии непролиферативной ретинопатии и АГ, такая вероятность снижается до 32%, а при СД с нефропатией 3 - 4 степени, вне зависимости от давности манифестации, всего 3%.

Гестационный диабет - транзиторное нарушение толерантности к глюкозе

До 50% случаев заболевания у беременных составляет транзиторный диабет. Эта форма диабета связана с беременностью, впервые проявляется, как правило, в сроке 24 - 28 недели, признаки заболевания исчезают после родов, возможно возобновление диабета при повторной беременности. Это отдельный самостоятельный тип нарушения углеводного метаболизма, который, несмотря на транзиторность, ограниченную периодом беременности, имеет очень большое клиническое значение. У перенесшей ГД женщины возникает высокая вероятность развития в будущем сахарного диабета 2 типа, а для ее плода и новорожденного -- риск макросомии, специфической кардиомиопатии, полицитемии и комплекса функционально-метаболических нарушений. Патогенез этого состояния связан с:

-1- избыточной продукцией контринсулярных гормонов (соматотропина, плацентарного лактогена, кортикотропина)

-2- инсулинорезистентностью, возникающей во время беременности,

-3- повышенной потребностью в инсулине, превышающей функциональные возможности в-клеток поджелудочной железы матери.

Нормальный уровень гликемии при беременности:

Базальный: 3,3 - 4,4 ммоль/л

Постпрандионный (через 1 час): менее 7,6 ммоль/л

Постпрандионный (через 2 часа): менее 6,7 ммоль/л

Гестационный сахарный диабет классифицируется по 5-и группам:

Класс	Характеристика гликемии	Лечение
А0	1. Натощак (базальная) 3,3-5,5 ммоль/л. 2. Нарушение теста толерантности к глюкозе (75 г глюкозы, 1 показатель).	1. Диета.
А1	1. Натощак (базальная) < 5,6 ммоль/л. 2. Через 2 ч после еды (постпрандиальная) <7,8 ммоль/л. 3. Нарушение теста толерантности к глюкозе (75 г глюкозы, 2 или 3 показателя).	1. Диета.
А2	1. Натощак (базальная) 5,6-6,1 ммоль/л. 2. Через 2 ч после еды (постпрандиальная) 7,8-8,0 ммоль/л. 3. Нарушение теста толерантности к глюкозе (75 г глюкозы, 2 или 2 показателя).	1. Диета. 2. Инсулинотерапия (инсулин короткого действия перед основными приемами пищи), если: a. базальная гликемия >5,8 ммоль/л, б. постпрандиальная гликемия >7,8 ммоль/л.
В1	1. Натощак (базальная) >6,1 ммоль/л. 2. Через 2 ч. после еды (постпрандиальная) >8,0 ммоль/л.	1. Диета. 2. Инсулинотерапия (базис-болюсный режим -- 3 инъекции инсулина короткого действия, 1 инъекция инсулина пролонгированного действия).
В2	1. Натощак (базальная) >6,1 ммоль/л. 2. Через 2 ч после еды (постпрандиальная) >8,0 ммоль/л.	1. Диета. 2. Инсулинотерапия (базис-болюсный режим -- 3 инъекции инсулина короткого действия, 2 инъекции инсулина пролонгированного действия).

Сегодня для использования в клинической практике предлагается новая классификация ГД, основанная на двух критериях: способе достижения компенсации углеводного метаболизма и времени возникновения/выявления этой патологии.

По способу достижения компенсации гликемии все случаи ГД подразделяются на 3 категории:

-- ГД, компенсируемый диетой (ГДД);

-- ГД, компенсируемый метформином (или другим/другими пероральными сахароснижающими средствами, если таковые в будущем будут разрешены к применению у беременных) -- ГДМ;

-- ГД, компенсируемый инсулином (ГДИ).

По сроку возникновения/выявления патологии случаи ГД подразделяются на ранние и поздние:

-- ГД ранний -- нарушение углеводного метаболизма возникло или выявлено до полных 24 недель беременности,

-- ГД поздний -- нарушение углеводного метаболизма развилось или выявлено (обычно при проведении нагрузочной пробы) после 24 недель беременности.

Т.о., в соответствии с предлагаемой новой классификацией, описываются 6 клинических вариантов ГД:

-- компенсируемый диетой ранний (ГДДр),

-- компенсируемый диетой поздний (ГДДп),

-- компенсируемый метформином ранний (ГДМр),

-- компенсируемый метформином поздний (ГДМп),

-- компенсируемый инсулином ранний (ГДИр),

-- компенсируемый инсулином поздний (ГДИп).

Метформин - единственный на сегодняшний день пероральный сахароснижающий препарат, официально разрешенный после 12 недель беременности. Практика показала, что есть беременные (обычно с ожирением, индекс массы тела до беременности >30 кг/м²), у которых эугликемическое состояние не достигается диетой, но достаточно стойко поддерживается постоянным до родоразрешения приемом метформина. В этих случаях удается избежать назначения инсулина.

Предлагаемые данные резко противоречат существовавшему прежде категорическому противопоказанию таблетированных сахароснижающих препаратов при беременности в связи с их тератогенным действием, невозможностью достичь оптимального контроля гликемии, а также высокой вероятностью гипогликемических состояний у плода и новорожденного.

Согласно многолетним наблюдениям, компенсируемый диетой ранний ГД составляет 6 % всех его случаев. Прогноз благоприятный как для матери, так и для плода. Однако риск заболеть диабетом в будущем у таких женщин несколько выше, чем при ГДДп, как и риск развития у плода признаков диабетической фетопатии.

Компенсируемый диетой поздний ГД -- самый легкий и наиболее распространенный вариант патологии. Частота развития ГДДп составляет 69,3 %. Перинатальные исходы беременности при этом варианте являются наилучшими, а если в обязательном порядке проводится активное выявление ГД, то они не отличаются от популяционных.

Компенсируемый метформином ГД ранний составляет 1,3 %. Эта цифра, безусловно, занижена, т. к. использовать метформин для компенсации углеводного метаболизма у беременных с ожирением стали лишь в 2009 г. (до того сразу назначали инсулин). С теми же субъективными обстоятельствами связано отсутствие в наблюдениях случаев ГДМ позднего. Ввиду малочисленности наблюдений говорить о прогнозе при ГДМ пока невозможно.

Компенсируемый инсулином ранний ГД, составляющий 6,7 %, -- это наиболее неблагоприятный вариант. Большинство этих случаев после окончания беременности реклассифицируется в сахарный диабет (в том числе 1 типа) или (реже) -- в нарушение толерантности к глюкозе. По имеющимся наблюдениям, во всех случаях, когда ГД проявился в І триместре и требовал назначения инсулина (таких было 2%), инсулинозависимость сохранилась и после родов. Прогноз для плода при ГДИр также наиболее серьезный, что не в последнюю очередь обусловлено отсутствием у заболевшей опыта самоконтроля гликемии и навыков инсулинотерапии.

Компенсируемый инсулином поздний ГД (16,7 %) по прогнозу как для матери, так и для плода несколько более благоприятный. Однако в некоторых из этих случаев скрывается сахарный диабет 1 или 2 типа.

Факторы риска Гестационного сахарного диабета (ВОЗ, 1999 г.; АДА, 2000 г.)

ь Возраст (старше 25 - 35 лет)

ь Ожирение (больше 80 - 90 кг или больше 115 - 120% от идеальной массы)

ь СД в семейном анамнезе (у родственников первой степени родства)

ь ГСД в анамнезе

ь Принадлежность к этнической группе высокого риска СД (азиатское или средневосточное происхождение, испанцы, индейцы, тиоокеанские островитяне, афроамериканцы)

ь Повышение уровня глюкозы крови в течение суток или утром натощак во время беременности

ь Глюкозурия в утренней порции мочи два и более раз во время беременности

ь Макросомия плода во время настоящей беременности или в анамнезе

ь Рождение детей с массой тела 4000 - 4500 г.

ь Мертворождение в анамнезе

ь Рождение детей с ВПР в анамнезе

Выделяют латентный или субклинический диабет, при котором могут отсутствовать клинические его признаки и диагноз устанавливается по измененной пробе на толератность к глюкозе.

Заслуживает внимания группа беременных, у которых имеется риск заболевания диабетом. К ним относятся женщины, имеющие больных диабетом в семье; родившие детей с массой тела свыше 4500 грамм; беременные с избыточной массой тела, глюкозурией. Возникновение глюкозурии у беременных связано с понижением почечного порога глюкозы.

Следует отметить, что инсулин через плаценту не проникает, в то время как глюкоза легко поступает от матери к плоду и обратно, в зависимости от градиента концентрации.

Большое влияние на течение диабета у беременных оказывает изменение функции почек, а именно уменьшение реабсорбции сахара в почках, которое наблюдается с 4-5 месяцев беременности, и нарушение функции печени, что способствует развитию ацидоза.

Влияние беременности на такие осложнения тяжелого сахарного диабета, как сосудистые поражения, ретинопатия и нефропатия, в основном неблагоприятно. Усугубление сосудистых заболеваний наблюдается у 3% больных, ухудшение ретинопатии Ї в 35%. Наиболее неблагоприятно сочетание беременности и диабетической нефропатии, так как часто наблюдается развитие позднего токсикоза и многократные обострения пиелонефрита.

Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.

Наиболее частыми осложнениями являются самопроизвольное преждевременное прерывание беременности, поздние токсикозы, многоводие, воспалительные заболевание мочевыводящих путей. Частота самопроизвольного прерывания беременности колеблется от 15 до 31%, чаще наблюдаются поздние выкидыши в сроки 20-27 недель.

Высокая частота поздних токсикозов (30-50%) у этих беременных связана с большим числом предрасполагающих факторов: генерализованное поражение сосудов, диабетическая нефропатия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, многоводие, инфекции мочеполовых органов.

В большинстве случаев токсикоз начинается до 30 недели беременности, преобладающими клиническими симптомами являются гипертония и отеки. Тяжелые формы позднего токсикоза наблюдаются преимущественно у больных с длительным и тяжелым диабетом. Одним из основных путей профилактики поздних токсикозов являются компенсация сахарного диабета с ранних сроков, при этом частота развития нефропатии снижается до 14%. Терапия позднего токсикоза при сахарном диабете имеет ряд особенностей.

При развитии позднего токсикоза наряду с инсулино- и диетотерапией должны соблюдаться общие принципы лечения этой патологии беременности. Однако наличие сахарного диабета требует осторожного применения нейролептитческих средств (дроперидол, аминазин), при наклонности к гипогликемии эти препараты не рекомендуются. Для создания лечебно-охранительного режима у этих беременных целесообразно применять димедрол (0,03 г 1-3 раза в сутки).

Широко используется сульфат магния в индивидуально подобранных дозах. Диуретическая терапия должна проводиться малыми дозами и кратковременно, в условиях соблюдения постельного режима и малосолевой диабетической диеты. Предпочтительно назначать фуросемид по 0,02-0,04 г в день в течение 2-3 дней. Назначаются гипотензивные и спазмолитические средства: папаверин, но-шпа, дибазол. Противопоказаны разгрузочные дни на фоне инсулинотерапии. Учитывая наклонность к ацидозу необходима ощелачивающая терапия.

Диабетическая нефропатия

Нефропатия с протеинурией ухудшает течение беременности и повышает риск выкидыша. При сахарном диабете, сопровождающемся нефропатией, беременность обычно противопоказана. Если уровень креатинина > 200 мкмоль/л, исход беременности может быть неблагоприятным. Кроме того, через несколько лет после завершения беременности таким больным чаще приходится проводить гемодиализ и трансплантацию почки; поэтому им рекомендуют избегать беременности.

При сохранной или почти сохранной функции почек и достаточном опыте ведения беременности на фоне сахарного диабета в большинстве случаев ребенок рождается жизнеспособным. Однако при креатининемии > 200 ммоль/л вероятность благоприятного исхода беременности очень низкая, и таким больным следует настоятельно рекомендовать контрацепцию.

Диабетическая нефропатия и антигипертензивная терапия

При нефропатии беременность часто приводит к развитию артериальной гипертензии и массивных отеков. Это увеличивает риск задержки развития плода, приводящей к тяжелым осложнениям, что может потребовать раннего родоразрешения с рождением чрезвычайно малого плода. Современные методы интенсивной неонатальной терапии позволяют сохранить жизнь большинства младенцев, но значительная часть из них становится инвалидами. Для лечения артериальной гипертонии применяют метилдопу, гидралазин, иногда -- лабеталол или амлодипин. Из диуретиков применяют фуросемид; тиазидные диуретики при беременности противопоказаны. Ингибиторы АПФ на время беременности заменяют на другие антигипертензивные препараты, поскольку они неблагоприятно влияют на развитие плода, хотя и не увеличивают частоту возникновения пороков развития. Лечение при протеинурии на фоне диабетической нефропатии необходимо проводить длительно, желательно -- в специализированных клиниках

Специфическим осложнением беременности при сахарном диабете является многоводие, которое наблюдается в 20-30% случаев. Многоводие ассоциируется с поздним токсикозом, врожденными уродствами плода и высокой перинатальной смертностью до 29%.

Развитие многоводия объясняют высокой концентрацией глюкозы в околоплодных водах. В большинстве случаев постельный режим и компенсация диабета способствуют снижению количества околоплодных вод.

Серьезным осложнением является инфекция мочевыводящих путей у 16% больных и острый пиелонефрит у 6%. Сочетание диабетической нефропатии, пиелонефрита и позднего токсикоза делают прогноз для матери и плода очень плохим.

Акушерские осложнения (слабость родовых сил, асфиксия плода, узкий таз) у больных диабетом встречаются гораздо чаще, чем у здоровых, что обусловлено следующими моментами: частым досрочным прерыванием беременности, наличием крупного плода, многоводия, позднего токсикоза.

Послеродовой период часто имеет инфекционные осложнения.

В настоящее время материнская смертность при сахарном диабете встречается редко и наблюдается в случаях тяжелых сосудистых нарушений.

Дети, рожденные женщинами с сахарным диабетом, имеют отличительные особенности, так как в периоде внутриутробного развития находятся в особых условиях Ї гомеостаз плода нарушен вследствие гипергликемии у матери, гиперинсулинизма и хронической гипоксии у плода. Новорожденные отличаются по своему внешнему виду, адаптационным способностям и особенностям метаболизма. Характерной особенностью является большая масса тела при рождении, не соответствующая сроку внутриутробного развития, и внешний кушингоидный облик, за счет увеличения массы жировой ткани. Имеются изменения внутренних органов; гипертрофия островков поджелудочной железы, увеличение размеров сердца, уменьшение веса мозга и зобной железы. В функциональном отношении новорожденные отличаются незрелостью органов и систем. У новорожденных отмечается выраженный метаболический ацидоз в сочетании с гипогликемией. Часто наблюдаются респираторные расстройства, высокая перинатальная смертность Ї до 5-10%, частота врожденных аномалий составляет 6-8%. Чаще всего наблюдаются пороки развития сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, пороки костной системы. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей (синдром каудальной регрессии) встречается только при сахарном диабете.

Риск пороков развития у новорожденного особенно велик при гипергликемии у матери в первые недели беременности. Кроме того, тератогенный эффект возникает в связи с повышенной активностью процессов свободно-радикального окисления

Фенотипические признаки диабетической фетопатии у ребенка при рождении:

ь Пастозность мягких тканей

ь Гепатомегалия

ь Лунообразное лицо, короткая шея, избыточная масса тела

ь Гипертрихоз

ь Короткие конечности, длинное туловище, выраженный плечевой пояс

ь Кардиомегалия, спленомегалия

ь Уменьшение массы мозга и тимуса

ь Задержка развития нервной системы (тяжелая психоневрологическая патология)

ь Запоздалое развитие бронхо-легочной системы и нарушение выработки сурфактанта

Классическая УЗ-картина ДФ развивается после 30 недели беременности и проявляется выраженным многоводием, гипоплазией плаценты, симптомом «двойного контура» головки и животика плода, который объясняется отечностью и избытком подкожно-жировой клетчатки.

Функциональное состояние плода и степень зрелости его легких являются одним из решающих факторов в выборе срока родоразрешения.

беременность сахарный диабет больной

Диагностика состояния плода

1. Исследование эндокринной функции фетоплацентарной системы методом кольпоцитологии

2. Определение уровня плацентарного лактогена в крови беременной (в норме - 12,5 ± 4,9 мкг/л)

3. Динамический кардиомониторный контроль

4. Изучение двигательной активности плода (снижается примерно в 2 раза)

5. Изучение характера реакции сердечно-сосудистой системы плода на различные раздражители

6. Биофизический профиль плода (реактивность плода, ЧД, двигательная активность, мышечный тонус плода, количество околоплодных вод - по данным УЗИ; оценивается по 10-ибалльной шкале: менее 6 баллов - необходимо экстренное родоразрешение)

7. УЗИ + допплер

8. Исследование околоплодных вод (амниоцентез)

9. Рентгенологическое исследование плода

Врачебная тактика при ведении беременных при сахарном диабете должна основываться на следующих положениях.

Ш Тщательное обследование сразу же после установления факта беременности для решения вопроса о допустимости сохранения беременности: полная компенсация диабета, назначение диеты и инсулинотерапии;

Ш профилактика и терапия осложнений беременности;

Ш рациональный выбор срока и способа родоразрешения;

Ш специализированный уход за новорожденным.

Противопоказаниями для продолжения беременности являются:

1) наличие сахарного диабета у обоих родителей;

2) инсулинорезистентный диабет с наклонностью к кетоацидозу;

3) ювенильный диабет, осложненный ангиопатией;

4) сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза;

5) сочетание сахарного диабета и резус-конфликта.

В случае сохранения беременности главным условием является полная компенсация диабета. Многочисленными исследованиями показано, что минимальная перинатальная смертность и заболеваемость детей наблюдаются в группе беременных, у которых в результате компенсации диабета суточные колебания сахара в крови не превышали 5,55-8,325 ммоль/л (100-150 мг%). В лечении сахарного диабета большое значение имеет диета, направленная на нормализацию углеводного обмена. В основу питания положена диета N 9, по Певзнеру, включающая нормальное содержание полноценных белков (120 г); ограничение жиров до 50-60 г и углеводов до 300-500 г с полным исключением сахара, меда, варенья, кондитерских изделий. Общая калорийность суточного рациона должна составлять 2500-3000 ккал. Процентное соотношение питательных веществ в диете должно быть следующим: 55 - 50% углеводов, 20 - 18% жиров, 30% белков. Прибавка массы тела у женщин с ГСД должна составлять не более 10 кг, а у женщин с ожирением - не более 7 кг. При составлении диеты в домашних условиях можно рекомендовать таблицу эквивалентов, исходя из хлебной единицы, равной 12 г углеводов. Диета должна быть полноценной в отношении витаминов. Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты до 200-300 мг. Пищу необходимо принимать 5-6 раз в сутки. Необходимо строгое соответствие между инъекцией инсулина и приемом пищи по времени.

Для установления дозировки инсулина необходимо измерять дневные колебания сахара в крови (натощак и еще в 4 порциях в течение дня), определять глюкозурию и уровень ацетона в 3-4 порциях мочи в сутки.

Инсулин назначается в таких дозах, которые поддерживали бы количество сахара на уровне 5,55-8,325 ммоль/л (100-150 мг%) и приводили к отсутствию гликозурии и кетонурии. Учитывая изменчивость потребности в инсулине в течение беременности, необходимо госпитализировать беременных не менее 3 раз: при первом обращении к врачу, при 20-24 недельной беременности, когда наиболее часто меняется потребность в инсулине, и при 32-36 неделях, когда нередко присоединяется поздний токсикоз беременных и требуется тщательный контроль состояния плода. При этой госпитализации решается вопрос о сроках и способе родоразрешения.

Вне этих сроков стационарного лечения больная должна находиться под систематическим наблюдением акушера и эндокринолога, в первой половине беременности 1 раз в 2 недели, во второй половине Ї еженедельно.

Одним из сложных вопросов является выбор срока родоразрешения, так как в связи с нарастающей плацентарной недостаточностью имеется угроза антенатальной гибели плода и в то же время плод при сахарном диабете у матери отличается выраженной функциональной незрелостью.

Донашивание беременности допустимо при неосложненном течении ее и отсутствии признаков страдания плода.

Большинство клиницистов полагают необходимым досрочное родоразрешение, оптимальными считаются сроки от 35-й до 38-й недели.

Выбор метода родоразрешения должен быть индивидуальным с учетом состояния матери, плода и акушерского анамнеза.

При ведении родов через естественные родовые пути необходимо учитывать крупные размеры плода, в результате чего пропорция между размерами таза матери и головки и плечиков плода нарушена и возникают затруднения при выведении плечиков. Частое осложнение родов первичной и вторичной слабостью родовых сил требует своевременной коррекции.

Следует обратить внимание на то, что у женщин с длительным течением диабета довольно часто встречается поперечно-суженный таз.

В родах и при операции кесарева сечения продолжается инсулинотерапия. В связи с лабильностью обменных процессов необходимо использовать простой инсулин под контролем определения сахара в крови каждые 4-5 часов. Частота операции кесарева сечения у больных сахарным диабетом доходит до 50%.

Новорожденные от матерей с сахарным диабетом, несмотря на большую массу тела, рассматриваются как недоношенные, нуждающиеся в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с респираторными расстройствами, гипогликемией, ацидозом, поражениями центральной нервной системы.

Тщательный контроль состояния беременной, компенсация нарушений углеводного обмена, предупреждение и лечение осложнений беременности, выбор наиболее рационального срока и метода родоразрешения, а также выхаживания новорожденных позволило значительно улучшить акушерские показатели специализированных по диабету учреждений.

Ведение родов

1. Диету и подобранные дозы инсулина оставляют перед родами без изменений, но женщина не должна принимать пищу с полуночи накануне родоразрешения.

2. Содержание глюкозы в крови определяется рано утром в день родов, или срочно - при спонтанной родовой деятельности.

3. Вводится внутривенно 5% раствор глюкозы или декстрозы, для предупреждения кетонурии и обезвоживания, связанного с голоданием, предупреждения интранатального ацидоза и гипогликемии у новорожденного, для поддержания нормального внутрисосудистого объема и снижения риска гипотензии у матери.

4. Каждые 30 - 60 минут определяется уровень глюкозы в крови, гликемия поддерживается в пределах 4,4 - 5,6 ммоль/л. При концентрации глюкозы выше 5,6 ммоль/л к 500 мл глюкозы добавляется 0,5 - 1,0 ЕД инсулина короткого действия в час.

Во время родоразрешения возможны острые осложнения: кетоацидотическая кома (чаще при мертворождении) или гипогликемическая кома (при живорождении).

Поскольку риск преждевременных родов при сахарном диабете повышен, для стимуляции созревания легких плода беременным иногда вводят дексаметазон. Если одновременно с дексаметазоном не вводить внутривенно инсулин (как правило, в высоких дозах), может развиться тяжелая гипергликемия.

Показания для родоразрешения оперативным путем:

1. Лабильное течение СД со склонностью к кетоацидозу и гипогликемическим реакциям

2. Прогрессирование диабетической нефропатии с выходом на ПН

3. Прогрессирование диабетической ретинопатии

4. Выраженный гестоз

5. Высокий класс СД

6. Кровотечение при предлежании или отслойке плаценты

7. Клинически узкий таз в сочетании с большой массой плода

8. Оперированная матка

9. Отсутствие биологической готовности к родам

10. Отсутствие эффекта от родовозбуждения

11. Прогрессирующая внутриматочная гипоксия плода при беременности не менее 36 недель и отсутствии условий для родоразрешения через естественные пути

12. Тазовое, поперечное и косое предлежание

13. Гигантский плод (4500 г и более)

14. Дистресс плода

15. Многоводие

Абсолютные противопоказания для беременности при СД:

1. Выраженные проявления диабетической микроангиопатии:

a. Диабетическая ретинопатия (пролиферативная форма; гемофтальм)

b. Диабетическая нефропатия (4 - 5 стадии и ХПН)

2. Выраженная инсулинорезистентнось с метаболическим синдромом

3. Лабильное течение СД со склонностью к кетоацидозу и гипогликемическим реакциям

4. Сочетание СД и активной формы туберкулеза

5. ИБС: стенокардия, инфаркт в анамнезе

6. Гастроэнтеропатия с выраженной диареей и потерей массы тела

Относительные противопоказания для беременнотси при СД:

1. Клинико-метаболическая декомпенсация СД

2. Диабетическая ретинопатия, пролиферативная форма со свежими кровоизлияниями

3. СД 1 у обоих супругов

4. Присоединение интеркуррентных заболеваний (гепатит, о. пневмония и др.)

Литература

1. “Журн. АМН України”, 2010, т. 16, № 1. -- с. 73-81 - В. И. Медведь, Л. М. Быкова, Е. Е. Бычкова - Гестационный диабет: новая классификация

2. Уоткинс П. Дж. Сахарный диабет / 2-е изд. - Пер. с англ. М.: БИНОМ, 2006. - 134 с., ил.

3. Шехтман М. М. - Экстрагенитальная патология и беременность. Л.: Медицина, 1987.-- 296 с., ил. -- (Б-ка практич. врача).

4. Якутовская С.Л. -Сахарный диабет и беременность: Учебно-методическое пособие / С.Л. Якутовская и др. - Мн.: БелМАПО, 2005. - 38 с.

Размещено на Allbest.ru