Одноклеточные паразиты

Жизненный цикл и формы существования дизентерийной амебы. Процесс заражения и течение амебиаза. Стадии развития малярийных плазмодий. Особенности заражения трипаносомами и описание строения жгутиковых. Клиническая картина и морфология трипаносомоза.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 15.02.2011
Размер файла 1,1 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) -- вид паразитических протозоа класса саркодовые. Вызывает тяжёлое заболевание -- амебиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским ученым Ф.А. Лешем.

Жизненный цикл

Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие -- и у носителей.

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.

Просветная форма

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Движется с помощью псевдоподий. Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома.

Тканевая форма

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20-25 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы.

Большая вегетативная форма

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги -- абсцессы (внекишечный амёбиаз). При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.

Циста

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат 1-2 или 3 ядра. Имеют вакуоль с гликогеном. С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы. Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца.

Клиника амеба дизентерийный малярийный трипаносомоз

При паразитировании организма амёбой в толстом кишечнике образуются множественные язвы. Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови. Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение.

Трипаносомы -- род паразитических простейших отряда кинетопластид. Размеры от 12 до 100 мкм. Трипаносомы способны передвигаться в крови и лимфе. Патогенные для человека виды трипаносом вызывают африканский трипаносомоз (сонная болезнь) и американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

Жизненный цикл

Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале мухи цеце, вторая - в организме хозяина.

У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные), трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок насекомого. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза - мухи цеце, американского трипаносомоза - триатомовые клопы.

Клиника

Инкубационный период до первых признаков болезни - 3 недели. У больных повышается температура тела, на коже возникает сыпь. Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (Центр. и Зап. Африка) характерны увеличение всех лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезёнки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (менингоэнцефалит), обычно приводит к летальному исходу. Родезийский тип трипаносомоза (Ю.-Вост. Африка) отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3 -9 мес. От момента заражения ещё до второго периода (сонливости).Болезнь Шагаса (Ю. и Центр. Африка) поражает внутренние органы, миокард, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Болезнь нередко приводит к смерти.

Род трипаносом интересен наличием механизма защиты от иммунной системы жертвы. При проникновении в организм у трипаносом включаются гены, ответственные за синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхности мембраны гликопротеины сменяются на другие, и иммунная система не может распознать паразитов, что дает им больше времени для размножения.

Трихомонады - одноклеточные микроорганизмы. В организме человека обитает 3 вида: Trichomonas hominis - кишечная - в толстом кишечнике; Trichomonas tenax - ротовая в полости рта; Trichomonas vaginalis - мочеполовая (влагалищная) - в мочеполовых путях.

Кишечная трихомонада

Имеет грушевидное тело дл. 8 - 20 мкм. От переднего конца тела отходит обычно 5 жгутиков. С одной стороны тела расположена ундулирующая мембрана. Движение трихомонады активное, беспорядочное.

Размножается путём деления. Цист не образует. Обитает в толстом кишечнике человека. В очень больших количествах обнаруживается в жидких испражнениях.

Ротовая трихомонада

По строению похожа на кишечную, её дл. 6 - 13 мкм.

Патогенное значение не доказано, хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, парадонтоз, кариес зубов) и участии этих простейших в поддержании патологического процесса. Трихомонады обнаруживаются в мокроте больных лёгочными заболеваниями, а также в удалённых хирургическим путём бронхоэктазах и абсцессах лёгких.

Мочеполовая (влагалищная) трихомонада

Имеет грушевидное тело дл. 14 - 30 мкм. На переднем конце тела расположено 4 жгутика и ундулирующая мембрана.

Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы у женщин. Наблюдается и длительное бессимптомное носительство у мужчин. Основными симптомами заболевания (мочеполового трихомоноза) являются зуд, жжение, боль, серозно-гнойные выделения (белки).

Трихомонады этого вида передаются половым путём. Они не могут переселиться во влагалище из кишечника, так как кишечная и половая трихомонады - разные виды с разными требованиями к обитанию.

Лейшмании - внутриклеточные паразиты человека и животных. Для человека патогенны несколько видов: Leishmania tropica (впервые обнаружены в 1897 г. русским учёным и врачом П. Ф. Боровским), вызывает антропонозный (городской) кожный лейшманиоз; Leishmania major - возбудитель зоонозного (пустынного) кожного лейшманиоза; Leishmania braziliensis - встречается в Ю. Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоз; Leishmania donovani - вызывает висцеральный, или внутренний, лейшманиоз (индийский кала-азар), возбудителя этого вида впервые обнаружили в селезёнке больных людей Лейшман и Донован (1900 - 1903); Leishmania infantum - возбудитель висцерального (средиземноморского) лейшманиоза.

Строение

Лейшмании проходят 2 стадии: жгутиковую и безжгутиковую.

Безжгутиковая форма овальная, дл. 2 - 6 мкм. Встречается в теле позвоночного хозяина, паразитирует внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезёнки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жгутиковая форма подвижная, жгутик дл. 15 - 29 мкм. Тело удлинённое веретенообразное, дл. 10 - 20 мкм. Деление продольное. Развиваются в теле беспозвоночного хозяина - переносчика (москита) и в культуре на питательных средах.

Жизненный цикл

Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат москиты, которые заражаются кровососании на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6 - 8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе человека или животного заражённым москитом лейшмании попадают из его глотки в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшмании. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

При индийском висцеральном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди; при средиземноморском висцеральном лейшманиозе - шакалы, лисы, дикобразы, собаки.

Клиника

Висцеральным (средиземноморским) лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего поднимается температура тела, появляется вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезёнка и печень, вследствие чего заметно выступает живот. Развивается анемия и истощение больного. Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью.

При кожном лейшманиозе после инкубационного периода (1 - 2 мес.) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красного цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются, затем изъязвляются через 3 - 6 недель при антропонозной форме и через 1 - 3 нед. при зоонозной. Возникают язвы с отёком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. Процесс тянется несколько мес., при антропонозной форме - больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет.

Лямблии (лат. Lamblia intestinalis, или Giardia lamblia) - простейшие паразиты организма человека. Впервые описал русский учёный Д. Ф. Лямбль (1859).

Строение

Лямблии существуют в виде вегетативной формы (трофозоит) и способны образовывать цисты. Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидной формы. Передний конец тела закруглён, задний - заострён. Дл. 9 - 18 мкм. В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Размножаются путём продольного деления.

Цисты - неподвижные формы лямблии. Дл. 10 - 14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнительно толстая, хорошо очерчена, часто отслоена от самой цисты. Этот признак помогает отличить цисту от других сходных образований.

Жизненный цикл

Лямблии обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. В желчном пузыре лямблии не живут, так как желчь на них действует губительно.

Лямблии, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые обнаруживаются в фекалиях.

Цисты хорошо сохраняются в окружающей среде, в зависимости от влажности и t? воздуха - до месяца. При высушивании погибают очень быстро.

Механизм заражения фекально-оральный. Заражение может произойти через загрязнённые руки, игрушки, пищу и воду. Цисты, попадая в кишечник, превращаются там в вегетативные формы. Одна циста образует 2 вегетативные формы.

Клиника

Лямблии вызывают в организме человека лямблиоз - инвазию, протекающую в латентной или манифестной форме в виде дисфункции кишечника с явлениями энтерита.

Распространены широко, часто встречаются у детей. При массированном заражении могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определённой степени нарушать всасывание. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. В некоторых случаях лямблии осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей.

Малярийные плазмодии - простейшие подотряда гемоспоридий. Свыше 60 видов. Паразитируют в эритроцитах и клетках эндотелия человека и позвоночных животных. 4 вида - возбудители малярии человека: Plasmodium vivax - возбудитель трёхдневной малярии; Plasmodium malariae - возбудитель четырёхдневной малярии; Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии; Plasmodium ovale - возбудитель малярии овале (типа трёхдневной).

Возбудителя малярии человека впервые обнаружил французский учёный А. Лаверан (1880).

Жизненный цикл

Малярийные плазмодии проходят 2 стадии развития: шизогонию и спорогонию.

Шизогония - бесполое развитие в теле человека.

Спорогония - половое развитие плазмодия в организме переносчика - самок комаров рода Anopheles.

При укусе заражённый комар вместе со слюной вводит под кожу спорозоиты - веретенообразные изогнутые образования, дл. 11 - 15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная шизогония). Плазмодии превращаются в тканевые (экзоэритроцитарные) трофозоиты (растущие паразиты), а затем в шизонты (делящиеся паразиты). Шизонты путём многократного деления в течение 5 - 15 дней образуют до 20 тыс. молодых паразитов.

После разрушения печеночных клеток тканевые мерозоиты проникают в кровь. Начинается эритроцитарная шизогония. Мерозоиты проникают в эритроциты, превращаются в трофозоиты, а затем в шизонты. Эритроцитарные шизонты делятся, образуя до 24 мерозоитов. Стадия шизонта, на которой мерозоиты уже обособились, называется морулой. После разрушения эритроцитов, мерозоиты поступают в другие эритроциты, разрушают их и т. д. весь цикл развития повторяется каждые 72 часа для 4-хдневной малярии, или 48 часов для остальных видов.

Помимо бесполых форм, в некоторых эритроцитах развиваются половые формы - гамонты.

Комар, нападая на заражённого человека, вместе с кровью заглатывает гамонты. В желудке комара они превращаются в половые клетки (гаметы). Возникшая после оплодотворения клетка (зигота), проникает в стенку желудка комара, превращается в ооцисту. Эта клетка растёт, её содержимое делится, превращаясь в спророцисту и затем в тысячи спорозоитов.

Процесс развития плазмодия в теле комара, в зависимости от внешних факторов, длится от 7 до 45 сут.

Клиника

Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжёлое заболевание - малярию. Инкубационный период, в зависимости от вида малярии равен 8 - 25 дням, при трёхдневной малярии может достигать 8 - 14 мес.

Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днём быстро повышается t? тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов t? тела резко снижается, нередко до 35 - 36? C с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов без лечения достигает 10 - 15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови ещё в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы. У больных наблюдается анемия, истощение, увеличиваются печень и селезёнка.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, t? тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней.

Малярией болеют люди всех возрастов. Возможно носительство.

Длительность течения малярии, включая рецидивы, 2 - 3 года при трёхдневной, 6 - 12 мес. при тропической и 2 - 4 года при малярии овале.

Токсоплазма (лат. Toxoplasma gondii) - внутриклеточный паразит. По форме напоминает полумесяц. Один конец заострён, другой - закруглён. Дл. 4 - 7 мкм.

Впервые была обнаружена франц. учёными Николь и Мансо (1908) у африканских грызунов гонди.

Жизненный цикл

Токсоплазмы проходят в организме человека (промежуточного хозяина) бесполый цикл развития и размножения.

В клетках печени, лёгких, лимфоидной ткани и других органов образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобождённые паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.

При хроническом течении процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы образуют округлые истинные цисты с плотной оболочкой. Размер их достигает 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов. Цисты сохраняются много лет.

Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек (основной хозяин) с испражнениями кошек выделяются ооцисты, округлые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9 - 14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные.

Человек заражается токсоплазмами: 1) алиментарно - через рот (пищевой путь), через сырое или полусырое мясо, а чаще через загрязнённые ооцистами (от кошек) овощи, ягоды, руки, предметы; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).

Клиника

Токсоплазмы - возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врождённого токсоплазмоза (интоксикация, повышенная t? тела, желтушность, поражение печени, селезёнки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.

Приобретённый токсоплазмоз развивается в случае заражения после рождения. Клиника разнообразна. У больных повышается t? тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.

Балантидий - самый крупный представитель паразитических простейших человека. Вегетативная форма вытянутая. Дл. 30 - 150 мкм, ширина - 30 - 100 мкм. Цисты округлой формы с толстой оболочкой. Размер 50 - 60 мкм.

С помощью многочисленных ресничек балантидии активно двигаются. Для заглатывания пищи (грибов, форменных элементов крови, бактерий) служит цитостом.

Жизненный цикл

Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. Цисты паразита выделяются в окружающую среду с испражнениями свиней, где могут сохраняться в течение нескольких недель. Попадая с загрязнённой водой в рот, цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, т. к. у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться практически невозможно.

Клиника

Балантидии могут внедряться в слизистую оболочку толстого кишечника и вызывать воспалительно-язвенный процесс. В результате развивается балантидиаз. У больного наблюдается понос, боли в животе, интоксикация, рвота, головные боли, в испражнениях - кровь, слизь. Болезнь может протекать в субклинической, острой или хронической формах, в ряде случаев приводя к летальному исходу.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Предмет медицинской протистологии. Характеристика одноклеточных животных. Класс саркодовые как наиболее примитивные представители типа Sarcomastigophora. Морфологические особенности и цикл развития дизентерийной амебы. Развитие возбудителей трипаносомоза.

    реферат [324,8 K], добавлен 05.09.2009

  • Возбудители гельминтозов человека. Влияние гельминтов на качество мяса. Группы, разновидности гельминтов. Цикл развития и жизненный цикл. Мясо как источник заражения гельминтами. Меры профилактики гельминтозов, предающихся через мясо и мясные продукты.

    курсовая работа [968,8 K], добавлен 19.12.2013

  • Органов человека подверженных поражению туберкулезом. Возбудитель инфекции, пути ее передачи, источники заражения. Факторы развития и клиническая картина заболевания. Методы профилактики и способы определения заражения. Факторы риска для маленьких детей.

    презентация [8,4 M], добавлен 25.03.2015

  • Парагонимоз и его распространение. Трематода и ее систематическое положение. Цикл развития и морфология трематоды. Выход мирацидия из яйца. Пути заражения человека паразитами. Поражение головного мозга. Лечение и меры предохранения человека от заражения.

    эссе [648,7 K], добавлен 28.12.2010

  • Токсокароз как большая группа зоонозных болезней, характеризующаяся специфическими особенностями. Морфология и жизненный цикл возбудителя. Описание висцерального, глазного токсокароза. Пути распространения паразитов, меры профилактики заражения.

    реферат [37,9 K], добавлен 19.12.2010

  • Проблема вирусного гепатита C, ее актуальность для Абхазии. Строение и свойства вируса, его жизненный цикл. Источник возбудителя и заражения. Условия вирусного гепатита С. Иммунная система микроорганизма. Клиническая картина хронического заболевания.

    курсовая работа [1,5 M], добавлен 03.05.2013

  • История развития клиники амебной дизентерии - амебиаза. Морфология и жизненный цикл возбудителя заболевания. Патогенез и клинические проявления. Лабораторная диагностика и дифференциальная диагностика. Методики лечения и профилактики амебной дизентерии.

    реферат [453,1 K], добавлен 01.06.2008

  • Понятие и клиническая картина малярии, предпосылки ее возникновения и этапы развития, пути заражения. Поиск лекарственных средств и возможности народной медицины в борьбе с данным заболеванием. Открытие покоящейся стадии паразита. Профилактика и лечение.

    реферат [30,6 K], добавлен 16.11.2016

  • Этиология и возбудители анкилостомидоза, стронгилоидоза и трихинеллёза, их распространение, источники инвазии, механизм заражения, формы существования. Клиническая картина болезней, последствия паразитирования. Диагноз, профилактика и лечение больных.

    курсовая работа [1,9 M], добавлен 16.11.2010

  • Этиология, жизненный цикл заболевания. Особенности личиночной стадии цепня альвеококка. Характеристика механизма заражения. Основные мероприятия по профилактике и борьбе с эхинококкозом и альвеококкозом. Принципы проявления эпидемического процесса.

    презентация [280,0 K], добавлен 13.04.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.