Вірусологія і проблеми практики

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Вірусологія і проблеми практики

Вступ

Захворювання рослин, тварин і людини, вірусна природа яких у даний час установлена, у протягом багатьох сторіч завдавали шкоди господарству і шкода здоров'ю людини. Хоча багато з цих хвороб були описані, але спроби встановити їхню причину і виявити збудник залишались безуспішними.

У результаті спостережень Д. И. Ивановский і В. В. Половцев вперше висловили припущення, що хвороба тютюну, описана в 1886 році ADMayer у Голландії під назву мозаїчної, являє собою не одне, а два цілком різноманітних захворювання того самого рослини: одне з них - рябуха, збудником якого є грибок, а інше невідомого походження. Дослідження мозаїчної хвороби тютюну Д. И. Ивановский продовжує в Никитинском ботанічному саду (під Ялтою) і ботанічної лабораторії Академії наук і дійде висновку, що мозаїчна хвороба тютюну викликається бактеріями, що проходять через фільтри Шамберлана, які, проте, не спроможні рости на штучних субстратах . Збудник мозаїчної хвороби називається Ивановским то "фільтрівними" бактеріями, те мікроорганізмами, тому що сформулювати відразу існування особливого світу вірусів було дуже важко.

Підкреслюючи, що збудник мозаїчної хвороби тютюну не міг бути виявлений у тканинах хворих рослин за допомогою мікроскопа і не культивувався на штучних поживних середовищах. Д. И. Ивановский писав, що його припущення про живу й організовану природу збудника "сформовано в цілу теорію особливого роду інфекційних захворювань", представником яких, крім тютюнової мозаїки, є ящур (використавши тієї ж метод фільтрації).

Д. И. Ивановский відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїми дослідженнями він заклав основи ряду наукових напрямків вірусології: вивчення природи вірусу, цитопаталогічних вірусних інфекцій, що фільтруються форм мікроорганізмів, хронічного і латентного вирусоносительства. Один із видатних радянських фітовирусологов В. Л. Рижков писав: "Заслуги Д. І. Іванівського не тільки в тому, що він відкрив цілком новий вид захворювань, але й у тому, що він давши методи їхній вивчення".

У 1935 році У. Стенлі із соку тютюну, ураженого мозаїчної хворобою, виділив у кристалічному вигляді ВТМ (вірус тютюнової мозаїки). За це в 1946 році йому була вручена Нобелівська премія.

У 1958 році Р. Франклин і К. Холм, досліджуючи будівлю ВТМ, визначили, що ВТМ є порожнім циліндричним утворенням.

У 1960 році Гордон і Смит установили, що деякі рослини заражаються вільною нуклеїнової кислотою ВТМ, а не цілою часткою нуклеотиду. У цьому ж році значний радянський навчань Л. А. Зільбер сформулював основні положення вирусогенетичної теорії.

У 1962 році американські вчені А. Зигель, М. Цейтлін і О. І. Зега експериментально одержали варіант ВТМ, що не володіє білкової оболонки, з'ясували, що в дефектних ВТМ часток білки розташовуються безладно, і нуклеїнова кислота поводитися, яка повноцінний вірус. < br /> У 1968 році Р. Шепард виявив ДНК-вірус.

Одним із найбільших відкриттів у вірусології є відкриття американських учених Д. Балтімора і Н. Теміна, що знайшли в структурі ретро вірусу ген, що кодує фермент - зворотну транскриптазу. Призначення цього ферменту - каталізувати синтез молекул ДНК на матриці молекули РНК. За це відкриття вони отримали Нобелівську премію.

На знак визнання видатних заслуг Д. І. Іванівського перед вірусологічної наукою Інституту вірусології АМН СРСР у 1950 році було присвоєно його ім'я, в Академії медичних наук заснована премія імені Д. І. Іванівського, що присуджується один раз на три роки.

Місце вірусів у біосфері

Еволюційне походження

У міру вивчення природи вірусів у першому підлозі столітті після їх відкриття Д. І. Ивановским (1892) формувалися уявлення про віруси як про дрібні організми. Епітет «фільтрівний» згодом був відкинутий, тому що стали відомі фільтрівні форми або стадії звичайних бактерій, а потім і фільтрівні види бактерій. Найбільше правдоподібною є гіпотеза про те, що віруси походять з «утікача» нуклеїнової кислоти, тобто нуклеїнової кислоти, що набула спроможність реплікуватись незалежно від тієї клітини, з якої вона виникла, хоча при цьому передбачається, що така ДНК реплікується з використанням структур цей або інший клітин.

На підставі досвідів фільтрації через градуйовані лінійні фільтри були визначені розміри вірусів. Розмір найбільше дрібних із них виявився рівним 20-30 нм., А найбільше значних - 300-400 нм.

У процесі подальшої еволюції у вірусів змінювалася більше форма, чим утримання.

Таким чином, віруси, можливо, походять від клітинних організмів, і їх не слід розглядати, як примітивних попередників клітинних організмів.

Склад і властивості

Розміри вірусів коливаються від 20 до 300 нм. У середньому віруси в 50 разів менше бактерій. Їх не можна побачити у світловий мікроскоп, тому що їхня довжина менше довжини світлової хвилі.

Віруси складаються з різноманітних компонентів:

а) серцевина генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний аппарат вірусу несе інформацію про декілька типи білків, які необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує обернену транскриптазу та інші.

Б) білкова оболонка, що називають каспидом.

Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субоедениц - капсомеров. Капсомеры утворять структури з високим ступенем симетрії.

В) додаткова липопротеідна оболонка.

Вона утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Вона зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).

Цілком сформована інфекційна частка називається вирионом.

Положення про те, що віруси являють собою повноцінні організми, дозволило остаточно об'єднати всі трьох названих групи вірусів - віруси тварин, рослин і бактерій - в одну категорію, що посідають визначене місце серед живих істот, що населяють нашу планету. Той факт, що їх не удалося вирощувати на штучних поживних середовищах, поза клітинами, не викликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначені як суворі внутрішньоклітинні паразити. Ця властивість визнавалося не унікальним, властивим тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітинні паразити відомі і серед бактерій, і серед найпростіших. Як і інші організми, віруси здатні до розмноження. Віруси мають визначену спадкоємність, відтворюючи собі подібних. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомів викликаються захворювань, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяїв або штучних иммунизирует експериментальних тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейтропность деяких вірусів грипу, знижену патогенність у вакциональных вірусів і т.п.

Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генетичну мінливість, пов'язану зі зміною спадкової речовини, так і фенотипическую мінливість, пов'язану з проявом того самого генотипу в різних умовах. Прикладом першого типу мінливості є мутанти того самого вірусу, зокрема температурочувствительные мутанти. Прикладом другого типу мінливості служить різний тип поразок, що викликаються тим самим вірусом у різноманітних тварин, рослин і бактерій.

Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони здатні відтворювати себе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають явні ознаки захворювання. Потрапивши усередину клітини, вони «включають» її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувати компоненти вірусу. Компоненти вірусу здатні до спонтанного утворення вириона. Клітка, витративши всі жизнетворные соки на синтез вірусів, гине, перевантажена паразитами. Віруси «розривають» оболонку клітини і передаються в іншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при попаданні в клітину «оживають».

Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважати віруси живими або мертвий. Віруси, з одного боку, мають здатність розмножаться, спадковістю та мінливістю, але з іншого боку, не мають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гігантські молекули.

Віруси, як і інші організми, характеризуються пристосовністю до умов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організм хазяїна є середовищем обитания, тому багато умов зовнішнього середовища впливають на вірус опосередковано - через організм хазяїна. Проте багато чинників зовнішнього середовища можуть і безпосередньо впливати на віруси. Достатньо пригадати вже названі температурочувствительные мутанти вірусів, що, наприклад, розмножуються при температурі 32-37 С і гинуть при температурі 38-40 С, хоча їхні господарі залишаються цілком життєздатними при цих температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси є паразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них застосовні поняття екології паразитизму. Кожний вірус має коло природних хазяїв, іноді дуже широкий, як, наприклад, у дрібних РНК-геномних фагів: у першому випадку уражаються всі ссавці, у другому - окремі клони кишкової палички. Циркуляція вірусів може бути горизонтальної (поширення серед популяції хазяїв) і вертикальної (поширення те батьків нащадку). Таким чином, кожний вірус займає визначену екологічну нішу в біосфері.

Классіфікація

а) Віруси класифікуються по серцевині:

ДНК-содержат і РНК-содержат (ретро) віруси.

Б) За структурою капсомеров.

Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.

В) По наявності або відсутності додаткової липопротеидной оболонки

г) По клітинах-хазяїнах

Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.

вірус інтерферон пестицид бактеріофаг

Схематичний розтин

додаткова

оболонка

капсомер

серцевина

Віруси складаються з різноманітних компонентів:

а) сердцевина-генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про декілька типиів білку, що необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує обернену транскриптазу й інші.

б) білкова оболонка, що називають каспидом.

Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субоедениц - капсомеров. Капсомеры утворять структури з високим щаблем симетрії.

в) додаткова липопротеідна оболонка.

Смердота утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Смердота зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).

Цілком сформована інфекційна частка називається вирионом.

Положення про ті, що віруси являють собою повноцінні організми, дозволило остаточно об'єднати всі трьох названих групи вірусів - віруси тваринною, рослин і бактерій - в одну категорію, що посідають визначене місце серед живих істот, що населяють нашу планету. Тієї факт, що їх не удалося вирощувати на штучних живильних середовищах, поза клітинами, не викликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначені як суворі внутрішньоклітинні паразити. Ця властивість признавалася не унікальним, властивим тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітинні паразити відомі і серед бактерій, і серед найпростіших. Як і інші організми, віруси спроможні до розмноження. Віруси мають визначену спадкоємність, відтворюючи собі подібних. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомам що викликаються захворювань, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяїв або штучних иммунизирует эксперементальных тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейтропность деяких вірусів грипу, знижену патогенність у вакциональных вірусів і т.п.

Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генотическую мінливість, связянную зі зміною спадкової речовини, так і фенотипическую мінливість, связянную з проявом того самого генотипу в різних умовах.

Прикладом першого типу мінливості є мутанти того самого вірусу, зокрема температурочувствительные мутанти. Прикладом другого типу мінливості служить різний тип поразок, що викликаються тим самим вірусом у різноманітних тварин, рослин і бактерій.

Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони спроможні відтворювати себе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають явні ознаки захворювання. Попавши усередину клітини, вони “включають” її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувати компаненты вірусу. Компаненты вірусу спроможні до спантанному утворення вириона. Клітина, израсходовав усі жизнетворные соки на синтез вірусів, гине, перевантажена паразитами.

Віруси розривають оболонку клітини і передаються в іншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при влученні в клітину “оживають”.

Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважати віруси живими або мертвий. Віруси, з одного боку, мають спроможність розмножаться, спадкоємністю і мінливістю, але з іншого боку, не мають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гиганские молекули.

Віруси як і інші організми, характеризуються приспосаб-ляемостью до умов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організм хазяїна є середовищем обитания, тому багато умов зовнішнього середовища впливають на вірус опосредованно - через організм хазяїна. Проте багато чинників зовнішнього середовища можуть і безпосередньо впливати на віруси. Достатньо пригадати вже названі температурочувствительные мутанти вірусів, що, наприклад, розмножуються при температурі 32-37 С и гинуть при температурі 38-40 С, хоча їхні хазяїнами залишаються цілком життєздатними при этихх температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси є паразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них применнимы поняття екології паразитизму. Кожний вірус має коло естесственных хазяїв, іноді дуже широкий, як, наприклад, у дрібних РНК-геномных фагов: у першому випадку уражаються всі ссавці, у другому - окремі клоны кишкової палички. Циркуляція вірусів може бути горизонтальної (поширення серед популяції хазяїв) і вертикальної (поширення те батьків нащадку). Таким чином, кожний вірус займає визначену екологічну нішу в біосфері.

Класифікація

а) Віруси класифікуються по серцевині:

щодНК-содержат і РНК-содержат (ретро) віруси.

б) За структурою капсомеров.

Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.

в) По наявності або отсутсвию додаткової липопротеидной оболонки

г) По клітинах-хазяїнах

Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.

Бактеріофаги. Відкриття

Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Эрел, використовуючи метод фільтрації, відчинив нову групу вірусів, що уражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).



Будова

Голівка (із икосаэурической

симетрією)

Воротничек

Порожнистий стрижень

Чохол із спіральною

симетрією

Гексональная

базальная пластина

Шипи отростка

Життєвий цикл бактеріофагів.

1) Фаг наближається до бактерії, і хвостові нитки зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні бактеріальної клітини.

Одна молекула

одиночної ДНК

Хвостові нитки

Поверхня бактерії

2) Хвостові нитки изгибаются і “заякоривают” шипи і базальную платівку на поверхню клітини; хвостовий чохол скорочується, примушуючи порожнистий стрижень входити в клітину; цьому сприяє фермент - лизоцим, що знаходиться в базальной платівці; у такий спосіб ДНК вводиться усередину клітини.

Сократительный чохол

Щипы отростка

ДНК

3) ДНК фага кодирует синтез ферментів фага, використовуючи для цього апарат, що більш синтезує, (рибосомы і т.п.) хазяїна.

 Порожня білкова оболонка

ДНК фага

Бактерія фага

ДНК хазяїна(двухцепочная)

Фармент

фага

4) Фаг тим або іншим засобом инактивирует ДНК хазяїна, а фермент фага зовсім розщеплює її; ДНК фага підкоряє собі клітинний апарат.

5) ДНК фага реплицируется і кодирует синтез нових вивірок.

6) Нові частки фага, що образулись у результаті спонтанної самосборки білкової оболонки навколо фаговой ДНК; під контролем ДНК фагов синтезується лизоцим.

7) Лізис клітини, тобто клітина лопається під впливом лизоцима; визволяється біля 200-1000 нових фагов; фаги индуцируют інші клітини.

Лікування

Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для попередження і лікування бактеріальних захворювань.

Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм возбулителя чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу обезвлеживаются.

Але в цього методу є серйозна хиба. Бактерії більш мінливі (у плані захисти від фагов) чим бактеріофаги, тому бактеріальні клітини щодо швидко стають нечувствитедбными до фагам.

Віруси тварин і людини

Поряд із вірусами рослин існує небезпечні збудники хвороб тварин і людини. Це - віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких чутлива людина, вражає тварин і навпаки. Крім того, деякі тварини є переносниками вірусів людини, при цьому не хворіючи.

Коротко зупинимося на деяких вірусних захворюваннях.

Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофіса 1, складеного за 4 тис. років до нашої ери. Збудник віспи - великий, складно улаштований ДНК-содержашій вірус, що розмножується в цитоплазмі клітин, де утворяться характерні вмикання. В даний час віспа людини ліквідована в світі за допомогою вакцинації.

Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому вражається сіра речовина центральної нервової системи. Збудник поліомієліту - дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і містить РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням є жива поліомієлітної вакцина.

Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або контакті зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли у хворого утруднене ковтання рідини, розвиваються судороги при спробі пити воду. Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, - "цвинтарі вірусів", що носять назву тілець Бабеша-Негри. Захворювання невиліковно.

Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з поразкою печінки, жовтяничним забарвленням шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис. чоловік.

ВІЛ - інфекція (СНІД) - про дане захворювання буде розказано в окремій главі.

СНІД

Синдром набутого імунного дефіциту - це нове інфекційне захворювання, яке фахівці визнають як першу у відомій історії людства дійсно глобальну епідемію. Ні чума, не чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий на жодну з цих і інших відомих хвороб людини. Чума відносила десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітет і брали на себе працю по догляду за хворими і відновленню постраждалого господарства. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково можуть постраждати деякі люди. Провідні спеціалісти визначають у даний час СНІД як "глобальна криза здоров'я", як першу дійсно все земну і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, що дотепер по закінченні першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожен заразилася людина.

Історія відкриття ВІЛ.

СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У самій розвитий країні світу - Сполучених Штатах вже в той час один їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражається ще один житель США і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третину місце по смертності, обігнавши фатальні захворювання. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним результатом у 100% випадків.

Перші хворі на СНІД люди виявлені в 1981 році. Протягом минулої першої декади поширення вірус-збудника йшло переважно серед певних груп населення, які називали групами ризику. Це наркомани, повії, гомосексуалісти, хворі уродженої гемофілії (тому що життя останніх залежить від систематичного введення препаратів з донорської крові).

Проте до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих груп ризику. Він вийшов в основну популяцію населення.

З 1992 року почалася друга декада пандемії. Очікують, що вона буде суттєво важче, ніж перша. В Африці, наприклад, у найближчі 7-10 років 25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили через вимирання від одного тільки СНІДу.

СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед людством у кінці 20 століття. Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - відноситься до ретро вірусам (рис.1). Своєю назвою ретро віруси зобов'язані незвичайному ферменту - зворотній транскриптазі (ревертазе), яка закодована в їх геномі і дозволяє синтезувати ДНК на РНК-матриці (рис.2). Таким чином, ВІЛ здатний продукувати у клітках-хазяевах, таких як "хелперно" Т-4 - лімфоцити людини, ДНК-копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її перебування створює умови для розвитку хронічної інфекції. До цих невідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищення генетичного апарату клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без вирішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом.

Хоча вже ясно, що причиною синдрому набутого імунодефіциту (СНІД) і пов'язаний із ним захворювань є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), походження цього вірусу залишається загадкою. Є переконливі серологічні дані на користь того, що на західному і східному узбережжях Сполучених Штатів інфекція з'явилася в середині 70-х років. При цьому випадки асоційованих зі СНІДом захворювань, відомих у центральній Африці, указують на те, що там інфекція, можливо з'явилася ще раніше (50-70 років). Як би там не було, поки не вдається задовільно пояснити, звідки взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методів культивування клітин було виявлено кілька ретро вірусів людини і мавп. Як і інші РНК-віруси, вони потенційно мінливі; тому в них цілком ймовірні такі зміни в спектрі хазяїв і вірулентності, які могли б пояснити появу нового патогена (існує декілька гіпотез: 1) вплив на раніше існуючий вірус несприятливих факторів екологічних факторів; 2 ) бактеріологічна зброя; 3) мутація вірусу внаслідок радіаційного впливу уранових покладів на передбачуваної батьківщині інфекційного патогена - Замбії і Заїрі).

Система імунітету людини

Почати розмову про синдром набутого імунодефіциту має зміст із короткого опису тієї системи організму, яку він виводить із ладу, тобто системи імунітету. Вона забезпечує в нашому тілі сталість складу білків і здійснює боротьбу з інфекцією і злоякісно перероджуються клітинами організму.

Як і всяка інша система, система імунітету має свої органи і клітини. Її органи - це тимус (вилочкова залоза), кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли (їх іноді неправильно називають лімфатичними залозами), скупчення клітин у горлі, тонкому кишечнику, прямій кишці. Клітинами імунної системи є тканинні макрофаги, моноцити і лімфоцити. Останні в свою чергу, поділяються на Т-лімфоцити (дозрівання їх відбувається в тимусі, звідки і їхня назва) і В-лімфоцити (клітини, що дозрівають у кістковому мозку).

Макрофаги мають різноманітні функції, вони, наприклад, поглинають бактерії, віруси і зруйновані клітини. В-лімфоцити виробляють імуноглобуліни - специфічні антитіла проти бактеріальних вірусних і будь-яких інших антигенів - чужорідних високомолекулярних з'єднаннях. Макрофаги і В-лімфоцити забезпечують гуморальний (від лат. Humor - рідина) імунітет.

Так називані клітинний імунітет забезпечують Т-лімфоцити. Їхній різновид - Т-кілери (від англ. - "Убивця") спроможні руйнувати клітини, проти яких вироблялися антитіла, або вбивати чужорідні клітини.

Складні і різноманітні реакції імунітету регулюються за рахунок ще двох різновидів Т-лімфоцитів: Т-хелперів (помічників), що позначаються також Т4, і Т-супресорів (гнобителів), інакше позначаються як Т8. Перші стимулюють реакції клітинного імунітету, другі гнітять їх. У результаті забезпечується нейтралізація і видалення чужорідних білків антитілами, руйнування проникнули в організм, і вірусів, а також злоякісних переродившись клітин організму, інакше кажучи, відбувається гармонійний розвиток імунітету.

Дія ВІЛ

Особливістю вірусу імунодефіциту людини є проникнення в його в лімфоцити, моноцити, макрофаги та інші клітини, що мають спеціальні рецептори для вірусів, і їхніх руйнувань, що призводить до руйнування всієї імунної системи, у результаті чого організм втрачає свої захисні організми і не в змозі протистояти збудників різних інфекцій і вбивати пухлинні клітини. Середня тривалість життя інфікованої людини складає 7-10 років.

Як відбувається зараження?

Джерелом зараження служить людина, уражена вірусом іммунодіфіціта. Це може бути хворий з різними проявами хвороби, або людина, яка є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (бессимптомний вирусоноситель).

СНІД передається тільки від людини до людини: 1) статевим шляхом; 2) через кров, що містить вірус імунодефіциту; 3) від матері до плоду і новонародженому.

ВІЛ не передається?

ВІЛ не живе поза організмом і не поширюється через звичайні побутові контакти. Немає ніякої небезпеки в щоденні спілкування на роботі, школі або будинку. Немає небезпеки заразиться через рукостискання, доторки або обійми. Немає ніякої можливості заразиться в плавальному басейні або туалеті. Немає небезпеки від укусів комарів, москітів або інших комах.

Заходи профілактики. Основна умова - Ваше поводження!

1.Статеві контакти - найбільш розповсюджений шлях передачі вірусу. Тому надійний спосіб запобігти зараженню - уникати випадкових статевих контактів, використання презерватива, зміцнення сімейних відносин.

2.Внутрівенно вживання наркотиків не тільки шкідливо для здоров'я, але і значно підвищує можливість зараження вірусом. Як правило, особи, що вводять внутрішньовенні наркотики, використовують загальні голки і шприци без їхньої стерилізації.

3.Застосування будь-якого інструментарію (шприци, катетери, системи для переливання крові) як у медичних установах, так і в побуті при різних маніпуляціях (манікюр, педикюр, татуювання, гоління і т.д.) де може міститися кров людини, зараженого ВІЛ, потрібно їх стерилізація. Вірус СНІДу не стійкий, гине при кип'ятінні миттєво, при 56с градусах протягом 10 хвилин. Можуть бути застосовані і спеціальні дезрастворе. Спирт не убиває ВІЛ.

4.Проверка донорської крові обов'язкове.

Чотирнадцять мільйонів чоловіків, жінок і дітей інфіковані в даний час вірусом імунодефіциту людини, що викликає СНІД. Щодня заражається ще більш 5 тисяч чоловік і якщо не вживати термінових заходів, до кінця сторіччя число інфікованих досягне 40 мільйонів.

Нагадування про СНІД: "Не загинь через неуцтво!" - Має стати реальністю для кожної людини.

Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі

Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результаті потужного тиску чинників протікає значно швидше, чим колись. В якості прикладів таких процесів, що інтенсивно розвиваються в сучасному світі, можна зазначити забруднення зовнішньої середи промисловими відходами, масове застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і інших биопрепаратов, велика коцентрація населення в містах, розвиток сучасних транспортних засобів, господарське освоєння раніше невикористаних територій, створення індустріального тваринництва з найбільшими по чисельності та щільності популяціями тваринних господарств. Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміни властивостей і шляху циркуляцій відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості й опірності людських популяцій.

Вплив забруднення зовнішнього середовища

Сучасний етап розвитку товариства пов'язаний з інтенсивним забрудненням зовнішнього середовища. При визначених показниках забруднення повітря деякими хімічними речовинами і пилюкою від відходів виробництва відбувається помітна зміна опірності організму в цілому і, насамперед клітин і тканин респіраторного тракту. Є дані, що в цих умовах деякі респіраторні вірусні інфекції, наприклад грип, протікають помітно важче.

Наслідки масового застосування пестицидів

Ці препарати мають вибіркову дію, вражаючи одні види комах та рослин, виявляються нешкідливими для інших, що може викликати різке порушення екологічної равноваги в природних осередках інфекцій. Деякі пестициди, наприклад, надзвичайно отрутні для наїзників (комахи, що паразитують на клещах - переносниках ряду вірусних інфекцій і тим самим регулюють їх чисельність). Є і ще одна сторона проблеми. Пестициди в тілі комах можуть діяти в якості мутогенного чинника для вірусів, що знаходлись у них. Це може спричинити за собою появу клонів і популяцій вірусів, що володіють новими властивостями й у результаті отримати нові невивчені епідемії.

Проблеми раку

Спроможність вірусів викликати опухоли була встановлена на початку 20 сторіччя.

Онкогенное дія вірусів.

До онкогенным (опухолеродным) ставляться віруси, спроможні перетворювати заражену ними клітину в опухолевидную. Відомі в даний час онкогенные віруси належать до 4 із 5 сімейств вірусів, що ДНК-содержат, (герпес-віруси, адено-вирусы) і до одного сімейства вірусів, що РНК-содержат, (ретровирусов).

Механізм дії онкогенных вірусів, що трансформує, на клітину.

Яким же уявою вірус перетворює нормальнуйю клітину в опухолевидную. На це питання, винятково важливий не тільки для онкології і вірусології, але і для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немає чіткої і повної відповіді.

Можна уявити собі два принципово різноманітних механізми влздействия опухолеродного вірусу на клітину: 1)вірус або вірусний геном здійснює запуск трансформованого процесу, але не бере участь у його підтримці (гіпотеза запуску); 2)для виникнення і підтримки трансформованого стана клітини необхідно постійне присутсвие вірусного генома (гіпотеза присутсвия). Якщо вірна друга гепотеза, то вірусний геном може діяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1)вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов'язково (гіпотеза положення); 2)не вірусний геном а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення і підтримки трансформованого стана клітини (гіпотеза функціонування).

У основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенеза лежить поняття онкогена.

Онкоген - специфічний ген опухолеродного вірусу, продукція котрого безпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітини в трансформовану через підтримка трансформованого фенотипу. Для того, щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний онкоген повинний закріпиться в клітині і постійно функціонувати з утворенням специфічної иРНК і соответсвующего “онкогенного” вивірки. У такий спосіб онкогенное дія вірусів можна розглядати як слідство хронічної вірусної інфекції. Якщо інфекції клітини опухолеродным вірусом не буде хронічної, трансформационные зміни під впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер і зникнуть як тільки припиниться інфекційний процес.

Онкогенность герпесвирусов

Онкогенные віруси цієї групи превликают у даний час велика увага як збудники ряду злоякісних пухлинних захворювань людини і тварин. Для онкогенных герпес вірусів характерна спроможність викликати лимфоидные опухоли; так вірус Эпштейна-Барра, що являюли збудником інфекційного мононуклеоза, він же є збудником лимфомы Беркитта в негрів в Африці і назофарингеального раку і китайців у Юго-Восточной Азії і раку шейки матки.

Онкогенность аденовірусів

Багато аденовірусів людини і тварин у эксперементальных умовах виявляють онкогенную активність. Особливо чітко ця активність виявляється при зараженні новонароджених сірійських хом'ячків, у яких через нескольло тижнів на місці ін'єкції з'являються саркоми, що не містять інфекційного вірусу. Аденовіруси подають великий інтерес як одна з кращих моделей для вивчення вірусного канцерогенеза.

Онкогенность ретровирусов

У цій групі відомі віруси саркоми курок, мишей, кішок і обозьян. У людини прикладом ретровирусного канцерогенеза є гострий Т-клітинний лейкоз. Эндемичные райони захворювання - південь Японії, Західна Індія, Центральна Африка.

Вивчення даного питання потребує подальших великих зусиль.

Трансдукція

Трансдукция (від лат. transductio - переміщення) - передача генетичного матеріалу від однієї клітини до іншого, що призводить до зміни спадкових властивостей.

Явище трансдукции було відкрито американським ученим Д. Ледербергом і Н. Циндером у 1952 році. Особливі бактеріальні віруси - помірні фаги - у процесі вегетативного розмноження спроможні випадково захоплювати і переносити в інші клітини будь-які ділянки ДНК, зруйнованих ними клітин. Довжина стерпного відрізка ДНК визначається розміром білкової оболонки фаговой частки і звичайно не превышае 1-2 % бактеріального генома. Стерпний відрізок може містити декілька генів.

Оскільки можливість успішної трансдукции залежить від відстані між генами в молекулі ДНК, що утворять хромосому бактерії, явища трансдукции широко використовується при состовлении генетичних карт хромосом бактерій. Гнетический матеріал фага в таких частках отсутсвует. Тому при запровадженні ДНК у клітину вони не здійснюють усі функції фага: розмноження, руйнація клітини. Внесений фрагмент може існувати в клітині у виді додаткового генетичного елемента, що володіє функціональною активністю. Такий фрагмент не спроможний воспроизводится при кожному розподілі клітини, тому він передається в одну з дочірніх клітин. За винятком цієї клітини властивість всього іншого нащадка не змінюються. Надалі фрагмент може бути або зруйнований, або внесений у хромосому бактерії, замінивши в ній гомологичный ділянка ДНК. У останньому випадку нові ознаки, придбані клітиною - трансдуктантом, будуть властиві всемы нащадку клітини.

Існує група бактеріофагів, спроможних переносити лише визначені гени, розташовані поруч із місцем входження генома фага в хромосому бактерії при руйнації (лизогенизации).

Молекулярний механізм трансдукции в дійсне вивчений недостатньо.

Размещено на Allbest.ru