Аскоридатозы животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Аскаридоз свиней

2. Параскаридоз лошадей

3. Неоаскаридоз телят

4. Токсокароз и токсаскаридоз плотоядных

5. Аскаридиоз кур

Список используемой литературы

Введение

Среди мероприятий, способствующих росту поголовья крупного рогатого скота и повышения его продуктивности, важное значение имеет предупреждение и ликвидация инвазионных заболеваний. Инвазионные болезни наносят серьезный ущерб сельскохозяйственной отрасли. Следовательно, лечение и профилактика этих заболеваний является главной задачей ветеринарных специалистов.

Аскаридатозы - заболевания, вызываемые нематодами из подотряда Ascaridata. Широкое распространение имеют аскаридоз свиней, параскаридоз лошадей, токсокароз и токсоскаридоз плотоядных, аскаридиоз кур, неоаскаридоз КРС.

Аскаридоз свиней -- заболевание, вызываемое нематодами Ascaris suum молодые и половозрелые формы которых паразитируют в тонком кишечнике свиней (кабанов), а личинки поражают внутренние органы (лимфатические узлы, легкие, печень).

Параскаридоз -- заболевание однокопытных: лошадей, ослов, мулов, вызываемое нематодами Parascaris equorum, паразитирующими в тонком отделе кишечника, личиночные формы которых мигрируют в организме по гепато-пульмональному пути.

Неоаскаридоз -- заболевание крупного рогатого скота, вызываемое нематодами Neoascaris vitulorum, паразитирующими в тонком кишечнике, а иногда в сычуге. Болеют неоаскаридозом преимущественно телята в возрасте от 2 нед до 4 мес.

Токсокароз и токсаскаридоз -- заболевания пушных зверей, собак, кошек и диких плотоядных, вызываемые нематодами Toxocara canis и Toxascaris leonine, паразитирующими во взрослой стадии в тонком отделе кишечника животных. Т. canis паразитирует преимущественно у щенят, а Т. leonina -- у молодняка с 6-месячного возраста и у взрослых животных.

Аскаридиоз кур вызывается нематодами Ascaridia galli, паразитирующими в тонких кишках. Заболевание свойственно преимущественно цыплятам. Распространение его повсеместно. Кроме кур, аскаридии могут паразитировать у индеек, гусей, цесарок, павлинов, фазанов, глухарей.

1. Аскаридоз свиней

Аскаридоз свиней -- заболевание, вызываемое нематодами Ascaris suum сем. Ascaridae подотряда Ascaridata, молодые и половозрелые формы которых паразитируют в тонком кишечнике свиней (кабанов), а личинки поражают внутренние органы (лимфатические узлы, легкие, печень), вызывая патологические изменения аллергического характера: эозинофильные инфильтраты в легких, бронхопневмонию, плевриты, нарушение дыхания. Наиболее восприимчивы к аскаридозу поросята-сосуны, молодняк в возрасте до б--7 мес. Взрослые свиньи болеют аскаридозом редко; они, как правило, являются паразитоносителями. Аскаридоз свиней причиняет большой экономический ущерб, который складывается из падежа животных, задержки роста и развития молодняка, резкого снижения продуктивности животных.

Возбудитель. Нематода крупная, белого цвета, головной конец ее снабжен тремя губами, самец 10,5--22-мм длины, имеет 2 равные спикулы длиной 1,2--2 мм. Самки 23--30 см длины, отверстие вульвы располагается в передней трети тела. Яйца темно-коричневого цвета, 0,050--0,075 мм длины и 0,040--0,050 мм ширины, покрыты очень толстой, крупнобугрист ой наружной оболочкой. В свежевыделенном яйце одна зародышевая клетка (рис. 71, 72).

Биология возбудителя. Цикл развития прямой, без участия промежуточного хозяина. Половозрелые самки аскарид откладывают в тонком кишечнике животного яйца (одна аскарида может отложить до 200 тыс. яиц в сутки), которые вместе с фекалиями выбрасываются наружу. Во внешней среде при благоприятных условиях (температуре 20--30 °С и достаточной влажности) в течение 2--3 нед внутри яиц развиваются подвижные инвазионные личинки. При заглатывании таких яиц свиньи заражаются аскаридозом. В кишечнике у них из яиц вылупляются личинки, которые через систему воротной вены с током крови попадают в печень. Из печени личинки через полую вену, правое сердце и легочную артерию заносятся в капилляры легких, где задерживаются некоторое время, подрастают, проникают в легочные альвеолы, мигрируют в бронхиолы, бронхи и трахею, а затем из трахеи откашливаются в ротовую полость и заглатываются. Через 1,5 --2,5 мес в тонком кишечнике они развиваются во взрослые аскариды.

Аскариды фиксируются, дугообразно изгибаясь и упираясь головным и хвостовым концами тела в стенку кишечника; таким путем они противостоят перистальтическим движениям. Питаются паразиты содержимым кишечника, живут они там до 7--10 мес, после чего самопроизвольно отходят. Неблагоприятные для аскарид условия, например инфекционные заболевания при повышенной температуре тела и некоторые корма, сокращают срок пребывания их в теле хозяина. Количество аскарид в кишечнике может быть самым различным: от единичных экземпляров до нескольких сотен и тысяч паразитов.

Эпизоотологические данные. Аскаридоз свиней распространен повсеместно. Источником данного гельминтоза служат инвазированные аскаридами свиньи. Последние заражаются преимущественно в свинарнике или около него (реже на пастбище), заглатывая яйца аскарид вместе с загрязненными кормом и водой. Установлена роль земляных червей в распространении болезни. Земляные черви заглатывают яйца аскарид, и у них в кишечнике из яиц выходят личинки, которые могут долго сохранять жизнеспособность и инвазионность.

Как правило, в неблагополучных по аскаридозу хозяйствах наиболее поражены (до 97--98 %) отъемыши и подсвинки в возрасте от 3 до 5 мес. С возрастом экстенсивность и интенсивность аскаридозной инвазии снижаются.

Инвазионные яйца аскарид опасны для человека. При заглатывании их в кишечнике человека выходят личинки, которые с кровью мигрируют по организму, оседая в различных внутренних органах. При попадании в головной мозг, глаза, печень, легкие они вызывают хронические гранулематозные (обычно эозинофильные) явления. Такая миграция личинок аскаридат в организме, не свойственная данному виду паразита хозяина, носит название феномена «visceral larva migrans».

Патогенез. Половозрелые аскариды наносят механические повреждения. Скапливаясь в большом количестве в кишечнике, они могут вызвать закупорку или даже разрыв его. Отмечены случаи, когда аскариды заползали в желчный проток печени. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают токсическое влияние на организм поросят, в результате чего развиваются анемия, различные нарушения обмена веществ, истощение, задержка в росте и развитии. Выделяемые токсины, действуя на центральную нервную систему, вызывают у животных возбуждение, параличи, тетанические и клонические судороги.

Личинки более патогенны, чем половозрелые аскариды. Патогенное влияние их складывается из механического воздействия, сенсибилизации организма и инокуляции патогенной микрофлоры. По пути своей миграции личинки разрушают ткани, в том числе мелкие кровеносные сосуды, отчего происходят кровоизлияния. Продукты обмена и распада мигрирующих личинок при их гибели сенсибилизируют организм свиней, вызывая аллергическое состояние у животных. Внедряясь в стенку кишечника, личинки травмируют слизистую оболочку, открывая ворота бактериям и вирусам. Миграция личинок в печени сопровождается нарушением целостности печеночных клеток с последующим некрозом последних.

Иммунитет к аскаридозу у свиней приобретенный, поэтому с возрастом животных восприимчивость их к этому гельминтозу снижается, развивается иммунитет за счет выработки антител в период миграции личинок, усиления реактивности организма и мобилизации его защитных приспособлений.

Симптомы болезни. Начало заболевания характеризуется аскаридозной пневмонией, при которой повышается температура тела до 41,5 °С, уменьшается адпетит, учащается дыхание, появляются беспокойство, кашель, Это продолжается от 6 до 15 дней. У поросят-сосунов отмечают нарушение пищеварения, рвоту. У животных развиваются сильная одышка, общее угнетение, слюнотечение, они лежат, зарывшись в подстилку. Иногда у поросят бывают периодически появляющиеся конвульсии (чаще во время кормления); поросята внезапно взвизгивают, падают на пол, у них начинаются судороги, дыхание учащается, кожа краснеет, глаза широко раскрываются. Приступ продолжается 1--2 мин, после чего животные некоторое время лежат неподвижно, затем с трудом поднимаются, походка их делается шаткой, они остаются вялыми, заметна слабость зада. На коже у поросят, как следствие аллергии, могут появиться сыпь, крапивница, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5--6 дней образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета. У взрослых свиней видимой клинической картины нет.

Патологоанатомические изменения. В период миграции личинки находят в лимфатических узлах, печени, легких. Характерными являются белые пятна на печени величиной 2--5 см (белопятнистая печень). Очаги кровоизлияний и пневмонические фокусы в легких также придают им пятнистый вид. На гистосрезах с поверхности печени обнаруживают мелкие очаги с некрозом в центре и точечные кровоизлияния, расширение и инфильтрацию эозинофилами междольковой соединительной ткани. Гистологические изменения в печени характеризуются как острый интерстициальный эозинофильный гепатит. Половозрелые аскариды могут вызывать катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Диагноз при жизни ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна. Молодняк до 2-месячного возраста копрологически обследовать не рекомендуется, так как к этому времени (даже если поросята и заразились) аскариды, как правило, еще не достигают половой зрелости и не выделяют яйца.

Посмертно диагноз ставят на основании обнаружения аскарид в кишечнике, а также результатов исследования кусочков легочной и печеночной тканей на личинки аскарид по методу Бермана.

Лечение. Для дегельминтизации свиней применяют:

Лечебные комбикорма с солями пиперазина назначают в дозе 40 г/кг, но не более 2 кг на свинью и скармливают в течение одного дня как обычный корм в сухом, увлажненном или запаренном виде. Нилверм применяют в дозе 0,007 г/кг или лечебно-профилактические премиксы с 1 %-ной концентрацией нилверма ежедневно в течение 5 дней в смеси с кормом групповым методом. Премиксы назначают в количестве 10 кг на 1 т корма. Хлорофос технически чистый вводят (только откормочным свиньям) индивидуально или групповым методом в дозе 0,1 г/кг двукратно с интервалом 5 дней с предварительной голодной диетой в течение 12--14 ч. 5 %-ный водный раствор препарата смешивают с кормом. Паиакур (фенбендазол) применяют в смеси с кормом дважды в течение одного дня в дозе 0,015 г/кг (по АДВ). А также применяют альбендозол, морантел тартрат, ринтал.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по аскаридозу свиней, ежегодно проводят плановые профилактические дегельминтизации .При ввозе нового поголовья скота тщательная проверка скота .

2. Параскаридоз лошадей

Параскаридоз -- заболевание однокопытных: лошадей, ослов, мулов, вызываемое нематодами Parascaris equorum сем. Ascaridae, паразитирующими в тонком отделе кишечника, личиночные формы которых мигрируют в организме по гепато-пульмональному пути.

Возбудитель. Нематода - белого цвета, с упругим веретенообразным телом. Рот окружен тремя большими губами, края которых снабжены зубчиками; между большими губами располагаются маленькие промежуточные губы. Самец 15--28 см длины, загнутый хвостовой конец, где имеются небольшие боковые крылья и 79--105 пар половых сосочков. Самка достигает 37 см длины; отверстие вульвы на уровне передней четверти длины тела. Яйца параскарид круглые, 0,09--0,10 мм в диаметре, с толстой оболочкой, темно-коричневого цвета; неоплодотворенные яйца светлые.

Биология возбудителя. Цикл развития прямой -- по аскаридному типу. Выделенные во внешнюю среду яйца параскарид при благоприятной температуре и достаточной влажности дозревают за 7--8 дней. Инвазионные личинки выходят из яйца в кишечнике лошади, куда попадают вместе с загрязненным кормом и водой. Через слизистую кишечника они проникают в кровеносные сосуды, затем через печень и правое сердце -- в легкие и некоторое время развиваются там, а потом уже мигрируют в альвеолы, бронхи, трахею, откуда откашливаются в ротовую полость. Из последней личинки вновь заглатываются и попадают вторично в кишечник лошади, где вырастают в половозрелые гельминты. Срок развития параскарид с момента заглатывания яиц до половой зрелости 2--2,5 мес. Паразитируют параскариды в кишечнике до года и более.(рис.46)

Эпизоотологические данные. Параскаридозом болеет преимущественно молодняк в возрасте до года. Взрослые лошади также сильно заражаются (до 46--50 %), но они, как правило, являются носителями параскарид. Источником инвазии являются больные животные, которые выделяют во внешнюю среду вместе с фекалиями яйца параскарид, загрязняющие окружающую территорию и предметы ухода -- станки, кормушки, лопаты, метлы и т. п.

Животные приобретают иммунитет. Патогенез: механическое, токсическое, инокуляторное. Помимо этого, паразитирование параскарид связано с развитием аллергических явлений, как и при аскаридозе свиней.

Симптомы болезни весьма разнообразны и в значительной мере зависят от возраста животных и интенсивности инвазии. Взрослые животные, как правило, являются паразитоносителями, поэтому болезнь у них протекает бессимптомно. У жеребят в начале заболевания -- в период миграции личинок-- отмечают энтериты и поносы (3--4 дня). После этого развиваются признаки бронхопневмонии: кратковременное повышение температуры, кашель, учащенное дыхание, серозно-слизистые истечения из носа. Иногда бывают приступы нервного возбуждения. Эти явления наиболее выражены на 9--16-й день после заражения и продолжаются обычно 4--7 дней, затем постепенно исчезают.

Заболевание в стадии паразитирования половозрелых параскарид характеризуется постепенным исхуданием больных животных, периодическими поносами, сменяющимися запорами, жеребята отстают в росте, у них увеличивается объем живота, иногда бывают колики. Видимые слизистые оболочки бледные. При нервной форме тетанические судороги, парез зада, бурные припадки возбуждения, симулирующие признаки бешенства.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают местные механические повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника: очаги поверхностного разрушения эпителиального покрова, иногда кровоизлияния, изъязвления. Общие изменения характеризуются острым или хроническим катаральным, иногда фибринозным или геморрагическим воспалением с застойным отеком подслизистого и подсерозного слоев оболочки тонкого кишечника.

Диагноз при жизни ставят на основании копрологических исследований по методу Фюллеборна. Иногда параскариды выделяются вместе с фекалиями; отхождение этих гельминтов можно вызвать диагностической дегельминтизацией. Посмертно болезнь устанавливают при обнаружении параскарид в кишечнике.

Лечение. Применяют пиперазин, фенбендазол (панакур), ринтал, мебендазол, морантел тартрат и четыреххлористый углерод.

Соли пиперазина назначают индивидуально или групповым способом (по 10--15 лошадей) 2 дня подряд в смеси с увлажненными концентратами (по 1 кг на животное) после 7--10-часовой голодной диеты без последующей дачи слабительного. Фенбендазол (панакур) назначают однократно внутрь в дозах: лошадям от 6 мес до 4 лет гранулята 0,068 г/кг (0,015 г/кг по АДВ), старше 4 лет 0,045 г/кг (0,01 г/кг по АДВ). Ринтал вводят через рот однократно в дозе 0,06 г/кг гранулята (0,006 г/кг по АДВ). Мебендазол в форме мебенвета гранулята 10 %-ного применяют однократно внутрь после 12-часовой голодной диеты в смеси с увлажненным кормом в дозе 6 г гранулята на 100 кг массы. Четыреххлористый углерод вводят внутрь в желатиновых капсулах или с помощью пищеводного зонда однократно после предварительной 12-часовой голодной диеты в следующих дозах на одно животное (в мл): жеребятам от 3 до 7 мес 8--10, от 7 до 12 мес 10--15, молодняку от одного года до двух лет 15--20, от двух до трех лет 20--25, взрослым лошадям 25--40. Также рекомендуют применять альбендозол.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по параскаридозу, проводят обязательные профилактические дегельминтизации лошадей в следующие сроки: жеребят текущего года рождения -- первый раз в августе, второй раз -- после отъема; молодняк 1--2 лет и взрослых лошадей -- в марте -- апреле и в октябре -- ноябре.

3. Неоаскаридоз телят

Неоаскаридоз -- заболевание крупного рогатого скота, вызываемое нематодами Neoascaris vitulorum из сем. Anisakidae подотряда Ascaridata, паразитирующими в тонком кишечнике, а иногда в сычуге. Восприимчивы к инвазии также зебу и буйволы. Болеют неоаскаридозом преимущественно телята в возрасте от 2 нед до 4 мес, буйволята, молодняк зебу.

Возбудитель. Крупные нематоды желтовато-белого цвета. Самцы длиной 11 --15 см, самки -- 14--30 см. Рот окружен широкими с вырезкой посредине переднего края губами, отделенными от тела перетяжкой. Характерный морфологический признак -- расширение (желудочек) .пищевода в месте перехода его в кишечник. Имеются 27 пар преанальных и 7 пар постанальных сосочков. Спикулы равные, вентральные, изогнутые, 0,99--1,25 мм длиной. Яйца неоаскарид круглой формы, 0,070--0,090 мм в диаметре, имеют ячеистую оболочку.

Биология возбудителя. Цикл развития прямой. Выделенные с фекалиями во внешнюю среду яйца при температуре 28--30 °С развиваются до инвазионной стадии в течение 12--15 дней, а при температуре 15--18 °С -- более месяца; при 32 °С и выше яйца гибнут. Неоаскариды развиваются у телят до половозрелой стадии при проглатывании животными инвазионных яиц паразита только в том случае, если такое заражение произошло в первые же часы после рождения. В этом случае из проглоченных инвазионных яиц в кишечнике животн2ого выходят личинки, которые предпринимают гепато-пульмональный путь миграции, вторично попадают в кишечник, где вырастают в половозрелые паразиты.

Срок развития неоаскарид от личинки до половозрелой стадии равен 43 дням. Отмечено также, что яйца неоаскарид могут выделяться с фекалиями на 17--24-й день жизни телят, что дает основание предполагать внутриутробное заражение. В организме хозяина неоаскариды живут 3--4 мес.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в зонах с теплым и влажным климатом во многихстранах мира. В РФ неоаскаридоз встречается главным образом в южных районах страны и в Приморском крае.. У телят старше 4--5 мес яиц неоаскарид в фекалиях не обнаруживают. Инвазию телят регистрируют на протяжении всего года с максимумом зараженности летом в июне--июле, наименьшая экстенсивность -- в период, стойлового содержания (зимой).

Источником инвазии являются телята, зараженные неоаскаридозом, которые выделяют яйца во внешнюю среду. Считают, что большую роль в распространении болезни играют стельные коровы -- происходит внутриутробное инвазирование животных.

Яйца неоаскарид быстро погибают при высыхании, причем менее устойчивыми являются инвазионные яйца.

Патогенез: Половозрелые неоаскариды в кишечнике и мигрирующие личинки оказывают механическое воздействие, травмируя ткани. Продукты жизнедеятельности паразитов действуют токсически на организм.

Симптомы болезни начинают проявляться у телят через 1--2 нед, причем степень выраженности признаков зависит от интенсивности инвазии. У больных животных наблюдают угнетение, снижение или потерю аппетита, нарушение деятельности пищеварительного тракта (запор или понос, тимпания кишечника). Характерный симптом -- появление тимпании сразу после приема молока, при этом отмечают специфический запах изо рта, напоминающий ацетон, эфир или хлороформ. В фекалиях примесь крови, окрашивающая их в темный или черный цвет. При высокой интенсивности инвазии отмечают симптомы непроходимости кишечника. У больных животных повышается температура тела, затрудненное и учащенное дыхание, частое мочеиспускание. Нервные явления выражаются в форме судорожных сокращений мышц, расстройства координации движений, паралича зада. Парез зада может быть уже на 8-- 10-й день после рождения телят, а на 13-- 15-й день наступает атония мышц конечностей и гипертония мышц шеи (судороги при дотрагивании).

Патологоанатомические изменения. Геморрагическое воспаление тонкого кишечника с очагами некроза на слизистой оболочке, наличие транссудата в брюшной и грудной полостях, в сердечной сумке. В легких катаральное или фибринозное воспаление, в печени жировая дегенерация, очаги некроза.

Диагноз прижизненно ставят путем исследования фекалий с целью обнаружения яиц неоаскарид методами Фюллеборна, Дарлинга, Щербо-вича. После смерти болезнь устанавливают при вскрытии тонкого отдела кишечника.

Лечение. Соли пиперазина назначают внутрь в дозе 0,5 г/кг после предварительной 12-часовой голодной диеты.

Гексахлорэтан в дозе. 0,2 г/кг с назначением слабительного через 2 ч после дачи антгельминтика проявляет эффективность, не превышающую (экстенсэффективность). Отхождение неоаскарид происходит на 3--4-е сутки после лечения. Против неполовозрелых неоаскарид гексахлорэтан малоэффективен. Соли пиперазина назначают индивидуально или групповым способом (по 10--15 лошадей) 2 дня подряд в смеси с увлажненными концентратами (по 1 кг на животное) после 7--10-часовой голодной диеты без последующей дачи слабительного. Фенбендазол (панакур) назначают однократно внутрь в дозах: лошадям от 6 мес до 4 лет гранулята 0,068 г/кг (0,015 г/кг по АДВ), старше 4 лет 0,045 г/кг (0,01 г/кг по АДВ).Ринтал вводят через рот однократно в дозе 0,06 г/кг гранулята (0,006 г/кг по АДВ). Мебендазол в форме мебенвета гранулята 10 %-ного применяют однократно внутрь после 12-часовой голодной диеты в смеси с увлажненным кормом в дозе 6 г гранулята на 100 кг массы. Четыреххлористый углерод вводят внутрь в желатиновых капсулах или с помощью пищеводного зонда однократно после предварительной 12-часовой голодной диеты в следующих дозах на одно животное (в мл): жеребятам от 3 до 7 мес 8--10, от 7 до 12 мес 10--15, молодняку от одного года до двух лет 15--20, от двух до трех лет 20--25, взрослым лошадям 25--40.

Профилактика. Учитывая внутриутробный способ заражения, стельных коров рекомендуют содержать отдельно от телят; кроме того, телят до 4--5-месячного возраста изолируют от животных старших возрастов. В неблагополучных по неоаскаридозу хозяйствах телят с месячного возраста дегельмин-тизируют. В течение 5--7 дней после дегельминтизации их содержат в помещении, которое ежедневно очищают от навоза, последний подвергают биотермической обработке; помещения же подвергают дезинвазии, как и при других аскаридатозах животных. Для пастьбы коров используют пастбища, на которых в течение года не выпасали телят до 5-месячного возраста.

4. Токсокароз и токсаскаридоз плотоядных

Токсокароз и токсаскаридоз -- заболевания пушных зверей, собак, кошек и диких плотоядных, вызываемые нематодами Toxocara canis сем. Anisakidae и Toxascaris leonina сем. Ascaridae, паразитирующими во взрослой стадии в тонком отделе кишечника животных. Т. canis паразитирует преимущественно у щенят, а Т. leonina -- у молодняка с 6-месячного возраста и у взрослых животных.

Возбудители. Т. canis -- нематода светло-желтого цвета, головной конец снабжен тремя губами и широкими боковыми крыльями. Самец 5--10 см длины, с загнутым хвостовым концом, на вершине которого находятся особый конусовидный придаток и две равные спикулы длиной 0,75--0,95 мм. Самка длиной 9--18 см, с прямым хвостом; отверстие вульвы в передней половине тела. Яйца токсокар круглой формы с ячеистой оболочкой, 0,068--0,075 мм в диаметре. У кошек паразитирует свой особый вид токсокар -- Т. mystax.

Т. leonina -- нематода светло-желтого цвета, головной конец снабжен узкими боковыми крыльями. Самец 4--6 см длины с постепенно утончающимся хвостом без придатка, имеет две равные спикулы длиной 0,7--1,5 мм.

Самка 6,5--10 см длины, отверстие вульвы в передней половине тела. Яйца округлой формы, покрыты плотной гладкой оболочкой, 0,075--0,085 мм в диаметре.

Биология возбудителей. У Т. canis цикл развития совершается прямым путем по аскаридному типу с обязательной миграцией личинок по крови дефинитивного хозяина. Выделенные во внешнюю среду яйца при благоприятных условиях дозревают до инвазионной стадии в течение 5 дней. За это время в яйце формируется личинка. Звери заглатывают инвазионные яйца, в их кишечнике личинки освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника, проникают в кровеносную систему, попадают в кишечные вены; пройдя капилляры, по кругу воротной вены проникают в правую половину сердца и легкие, затем из кровеносных капилляров легких -- в альвеолы, бронхи, трахею и через гортань -- в ротовую полость. При заглатывании со слюной такие личинки задерживаются в тонком кишечнике, где и достигают половой зрелости на 29-й день после заражения животных. Часть мигрирующих личинок, занесенных в большой круг кровообращения, через артериальную систему попадает в различные ткани животных и инкапсулируется, сохраняя свою жизнеспособность. Когда собаки, лисицы или другие плотоядные животные поедают мясо или органы какого-либо животного (чаще грызуна), инвазированного цистами токсокар, из них в кишечнике выходят личинки, которые развиваются в половозрелые гельминты.

Установлено, что мигрирующие личинки токсокар при попадании в большой круг кровообращения беременного животного заносятся через плаценту в организм плода. После рождения животного личинки вначале локализуются у щенят в легких, а через два дня через трахею и пищевод попадают в кишечник, где вырастают до половозрелых паразитов.

Т. leonina развивается прямым путем. Личинки в организме собак и других зверей не мигрируют. В яйцах токсаскарид, вышедших из кишечника плотоядных, во внешней среде при благоприятных условиях (при температуре 30 °С и достаточной влажности) в течение 3 дней развиваются инвазионные личинки. В кишечнике собак и других плотоядных из проглоченных яиц выходят личинки, которые внедряются в толщу кишечной стенки и совершают линьку. Спустя некоторое время личинки выходят в просвет кишечника и через 3--4 нед достигают половой зрелости.

Эпизоотологические данные. Токсокарозом чаще всего болеют щенята сразу же после рождения или на 17--20-й день. Токсаскаридоз в отличие от токсокароза никогда не встречается у новорожденных и молодых зверей, им болеют взрослые животные; исключение составляют щенки песцов.

Источником инвазии являются больные животные, выделяющие яйца токсокар и токсаскарид во внешнюю среду. Установлено, что заражение плотоядных токсокарозом и токсаскаридозом возможно не только прямым путем, но и через резервуарных хозяев, которыми могут быть мыши и другие грызуны.

Яйца токсокар и токсаскарид очень устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, могут долго сохраняться в почве, противостоять действию различных химических веществ.

Патогенез: инокуляторное, аллергическое. При скоплении значительного количества токсокар и токсаскарид в кишечнике они оказывают механическое и токсическое воздействие, вызывают катаральное воспаление тонкого кишечника, иногда закупорку его с разрывом стенок и развитием перитонита.

Симптомы болезни проявляются нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта (поносы, запоры; живот у больных животных вздут). Отмечают сильное истощение, бледность слизистых оболочек, плохой, иногда извращенный аппетит, рвоту, колики.

Поражение центральной нервной системы проявляется в форме эпилептических судорог.

Диагноз ставят на основании клинической картины и результатов исследования фекалий на наличие яиц гельминтов по методу Фюллеборна. При этом необходимо дифференцировать яйца возбудителей заболевания. Это легко сделать по структуре наружной оболочки яиц: у токсаскарид она гладкая, а у токсокар -- ячеистая.

Лечение рекомендуют пиперазином, тетрахлорэтиленом, четыреххлори-стым углеродом, нафтамоном, нилвермом.

Соли пиперазина (адипинат, сульфат или фосфат) назначают в разовой дозе 0,2 г/кг, трехкратно, три дня подряд, индивидуально с кормом (фарш, каша и др.). Голодную диету и слабительное не используют.

Четыреххлористый углерод для лисиц не применяют. Его назначают собакам в дозе 0,3 мл/кг.

Тетрахлорэтилен вводят внутрь в желатиновых капсулах в дозах: собакам 0,1--0,2 мл/кг; лисицам и песцам в зависимости от возраста: щенкам до 1,5-месячного возраста 0,1, от 1,5 до 2-месячного возраста -- 0,2, от 2 до 3-месячного возраста -- 0,4, старше 5 мес и взрослым зверям 0,7 мл/кг. За три дня до обработки тетрахлорэтиленом из кормового рациона зверей исключают жиры.

Нафтамон задают песцам в дозе 0,2 г/кг однократно.

Нилверм обладает высокой эффективностью не только против половозрелых форм, но и против личинок токсаскарид, находящихся в стенке кишечника песцов. Препарат вводят через рот однократно, индивидуально в дозе 0,025 г/кг (нельзя допускать передозировки нилверма, так как доза 0,075-- 0,1 г/кг уже является токсической).

Можно применять тетрамизол гранулят 20 %-ный в дозе 0,5 г на 10 кг массы. Эффективны также тивидин (пирантел тартрат), пирантел эмбонат, морантел тартрат, ринтал.

Профилактика. В неблагополучных по токсаскаридозу и токсокарозу хозяйствах рекомендуют профилактическую дегельминтизацию 1--2 раза в год, в декабре -- январе (перед гоном). Лечебные (вынужденные) дегельминтизации проводят в любое время года. Сторожевых и служебных собак периодически обследуют и при необходимости дегельминтизируют. В питомниках служебного собаководства с целью профилактики токсокароза щенят дегельминтизируют на 22--25-й день после их рождения.

5. Аскаридиоз кур

скот инвазионный заболевание аскаридоз

Аскаридиоз кур вызывается нематодами Ascaridia galli сем. Ascaridiidae, паразитирующими в тонких кишках. Заболевание свойственно преимущественно цыплятам. Распространение его повсеместно. Кроме кур, аскаридии могут паразитировать у индеек, гусей, цесарок, павлинов, фазанов, глухарей.

Возбудитель. Нематоды желтовато-белого цвета. Рот окружен тремя крупными губами, края которых усажены зубчиками. Самец длиной от 26 до 70 мм, на хвостовом конце расположен ряд нервных сосочков, перед клоакой -- мышечная присоска; две равные спикулы 1--2,5 мм длиной. Самка 65--110 мм длины; вульва в передней части тела. Яйца овальной формы, длиной 0,070--0,086 мм, шириной 0,047--0,051 мм (рис. 93).

Биология возбудителя. Цикл развития прямой. Самки аскаридии в кишечнике откладывают незрелые яйца, которые вместе с пометом выделяются во внешнюю среду, где при благоприятных температуре, влажности и наличии кислорода в течение 15--20 дней развиваются инвазионные личинки. Куры заражаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с загрязненным кормом или водой или при поедании дождевых червей (некоторые их виды являются резервуарными хозяевами аскаридии).

Инвазионные яйца аскаридии в желудке птиц разрушаются, из них выходят личинки, которые продвигаются в кишечник, внедряются между ворсинками в задней части двенадцатиперстной кишки и живут там около девяти дней. После этого они проникают в глубь слизистой оболочки, в либеркюновы железы, а на 18-й день молодые аскаридии выходят из нее в просвет кишечника и развиваются там уже в половозрелые паразиты. Сроки развития аскаридии в организме курицы с момента ее заражения до половой зрелости гельминтов колеблются в пределах 28--56 дней. Аскаридии в кишечнике кур живут 9--14 мес (в среднем около года).

Эпизоотологические данные. Аскаридиозом болеют главным образом цыплята и молодняк до 8:--10-месячного возраста. Взрослые куры в основном являются паразитоносителями. Источником заражения цыплят аскаридиозом являются зараженные куры. Но цыплята могут заражаться и при проглатывании перезимовавших яиц аскаридии.

Инвазирование птиц может происходить в любое время года, но наиболее интенсивно -- во влажный теплый сезон. Большую роль в распространении аскаридиозной инвазии играют земляные черви. Личинки могут перезимовывать в организме земляных червей и весной следующего года заражать птицу.

Патогенез прежде всего складывается из механического повреждения слизистой оболочки и желез кишечника, инокуляторного, трофического. Продукты жизнедеятельности аскаридии оказывают токсическое влияние на организм птиц. У больных кур нарушается витаминный обмен, развивается гиповитаминоз А, который способствует снижению общей сопротивляемости организма к другим заболеваниям.

Иммунитет. Переболевшие аскаридиозом птицы приобретают иммунитет к этому гельминтозу.

Симптомы болезни начинают проявляться на 7--10-й день после заражения. У больных птиц отмечают вялость, угнетение, бледность видимых слизистых оболочек и гребня. Они малоподвижны, сидят нахохлившись, с опущенными крыльями. Могут быть поносы и запоры, истечения слизи из клюва.

Патологоанатомические изменения заметны при вскрытии уже через 4 дня после заражения. При этом отмечают расширение кишок, набухание, гиперемию и отек слизистой оболочки, иногда кровоизлияния на ней, повышение секреции слизи, бледность слизистых оболочек, атрофию скелетной мускулатуры и паренхиматозных органов. Эти изменения прогрессируют до 17--18-го дня, после чего воспаление ослабевает. В печени развиваются застойные явления.

Диагноз при жизни ставят на основании клинических признаков и копро-логического исследования методами Фюллеборна или Дарлинга. Яйца аска-ридий следует отличать от яиц гетеракисов, которые меньших размеров и более удлиненной формы. Посмертный диагноз устанавливают при обнаружении аскаридии и в кишечнике.

Лечение. Пиперазин в форме гексагидрата или солей (сульфат, адипинат, фосфат) назначают групповым методом в смеси с кормом, утром натощак. Разовые дозы: цыплятам в возрасте 2--3 мес 0,1 г, молодняку с 4-месячного возраста и взрослым курам 0,25 г на птицу 2 дня подряд. Пиперазин-дитиокарбамат задают в разовой дозе 0,2 г/кг. Нилверм с лечебной целью назначают в дозе 0,04 г/кг однократно. БМК - для цыплят до 3 мес -- 0,05 г, бенацил -- 0,1 г на птицу. Для более старших возрастов дозы увеличиваются вдвое. Эффективны при аскаридиозе фенбендазол (панакур) и ринтал (фе-бантел) в разовой дозе 0,005 г на птицу (по АДВ) 2 дня подряд. Морантел тартрат (12,5 %-ный) применяют в разовой дозе 0,12 г на птицу 2 дня подряд. Профилактика в основном та же, что и при гетеракидозе. В неблагополучных по аскаридиозу птицеводческих хозяйствах прежде всего цринимают меры к недопущению заражения цыплят. Регулярно проводить обязательные общесанитарные мероприятия, препятствующие распространению аскаридиозной инвазии. В неблагополучных по аскаридиозу птицеводческих хозяйствах проводятся плановые профилактические дегельминтизации.

Список используемой литературы

1. Микитюк В.В. курс лекций по Ветеринарная паразитология / В.В. Микитюк , 2008-2009г.

2. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных/К.И.Абуладзе, Н.В.Демидов, А.А. Непоклонов и др.-М.: Агропромиздат, 1990.-464 с.

3. Практикум по диагностике инвазионных болезней сельскохозяйственных животных/ Н.В. Павлова, В.И. Потемкин и др.-М.: Колос, 1984.-256 с.

4. Справочник ветеринарного врача. - СПб.: Издательство «Лань», 2002.-896 с.

5. Ветеринарная инцеклопедия/под редакцией К.И Скрябина.М.:-«советская инциклопедия » ,1973.

Размещено на Allbest.ru