Грибковые заболевания

Размещено на http://www.allbest.ru/

РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра дерматовенерологии

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Микозы (грибковые заболевания) - обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами.

КЕРАТОМИКОЗЫ

Под кератомикозами понимают грибковые заболевания кожи, при которых возбудители поражают лишь роговой слой эпидермиса и не вызывают воспалительной реакции кожи. К ним относят отрубевидный (разноцветный) лишай, эритразму (в настоящее время входит в группу псевдомикозов).

ОТРУБЕВИДНЫЙ ЛИШАЙ

Этиология и патогенез. Гриб (Рityrosporum orbicularis) обитает только на коже человека в сапрофитной или патогенной форме. Контагиозность разноцветного лишая ничтожно мала. Для передачи заболевания необходим длительный и тесный контакт. Возникновению разноцветного лишая в результате трансформации сапрофитной формы в патогенную или инфицирования извне способствуют ослабление защитных механизмов организма человека, в первую очередь угнетение клеточного иммунитета, а также повышенная потливость. Последняя может быть обусловлена вегетососудистыми расстройствами, излишним укутыванием, работой в горячих цехах, длительным приемом жаропонижающих средств и другими причинами. Нередко разноцветный лишай развивается на фоне туберкулеза легких, лимфогранулематоза и других болезней, сопровождающихся профузным потоотделением.

Клиническая картина. Первичной локализацией гриба и источником рецидивов служат устья сально-волосяных фолликулов. Здесь он размножается, образуя колонии в виде желтовато-бурых точек. Путем периферического роста эти начальные элементы превращаются в округлые, резко очерченные пятна размером до 1 см в диаметре. Сливаясь, пятна образуют крупные очаги - размером до ладони и более. Такие очаги имеют фестончатые очертания, по их периферии рассеяны изолированные пятна. При длительном течении микоза очаги поражения могут занимать обширные участки кожного покрова: всю спину, боковые поверхности туловища, грудь. Обычно высыпания имеют желтоватый цвет различной насыщенности. Вместе с тем их окраска может широко варьировать - от бледно-кремовой до темно-бурой. Поверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, образующимися в результате разрыхления грибом рогового слоя эпидермиса. При частом мытье чешуйки малозаметны, однако при поскабливании легко возникает муковидное шелушение (симптом Бенье). Под влиянием инсоляции и искусственного ультрафиолетового облучения в области высыпаний возникает интенсивное шелушение, могущее привести к излечению. Формирующиеся при этом постэруптивные пятна сохраняют окраску неизмененной кожи, поэтому на фоне общего загара они представляются светлыми, что создает картину псевдолейкодермы. Наиболее частая локализация - грудь, спина, подмышечные ямки: отсюда сыпь распространяется на плечи, боковые поверхности туловища, живот. Значительно реже сыпь появляется на руках, ногах, шее, лице, волосистой части головы, половых органах; кисти и стопы не поражаются. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение отрубевидного лишая длительное, может продолжаться многие годы. Болеют преимущественно взрослые; к старости болезнь обычно подвергается спонтанному регрессу.

Диагноз основывается на клинической картине. Для подтверждения диагноза используется проба Бальцера: очаги поражения и соседние участки здоровой кожи смазывают 5% йодной настойкой (при меньшей концентрации проба может оказаться сомнительной) - высыпания лишая вследствие разрыхленного рогового слоя окрашиваются более интенсивно, чем окружающая их здоровая кожа. Дополнительное значение имеют феномен Бенье, осмотр очагов поражения пол лампой Вуда (желтое свечение), микроскопическое исследование чешуек на наличие грибов. Дифференциальный диагноз проводят с розовым лишаем, вторичным сифилисом.

Лечение: втирания кератолических и фунгицидных средств. При ограниченных высыпаниях используют 5% салициловый спирт, серно-(3%)-салициловую (5%) мази 2 раза в сутки в течение 5--7 дней. Более эффективны мази микозолон, тридерм, кремы клотримазол, ламизил, низорал. Втирания производят две недели дважды в день. При распространенных вариантах показаны метод Демьяновича и прием внутрь системных антимикотиков низорала или орунгала в течение 10--14 дней. Профилактика состоит в дезинфекции нательного и постельного белья и коррекции потливости.

ЭРИТРАЗМА

Этиология и патогенез. Возбудитель - Corynebacterium minutissimum. В патогенезе заболевания имеют значение потливость, изменения рН кожи, трение, мацерация, влажность. Не обладает высокой контагиозностью, поэтому выявляется и у здоровых лиц.

Клиническая картина. При заражении в складках кожи появляются округлые желто-розовые или красно-коричневые пятна с четкими границами. Размер инфекционных очагов варьирует от точечных поражений до нескольких сантиметров, при слиянии образуются довольно крупные элементы. Поверхность их гладкая или слегка шелушится, отделяемые чешуйки тонкие и мягкие на ощупь. В верхнем ороговевшем слое эпидермиса обнаруживают тонкие слабоветвящиеся нитеподобные образования, разделенные на части, между которыми находятся округлые бактериальные клетки.

Инфицирование происходит при непосредственном контакте с больным человеком, через постельное белье, использование общей ванной, а также при половом контакте и хождении босиком по открытому грунту. Пациенты не испытывают дискомфорта или болезненных ощущений, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. В большинстве случаев его обнаружение носит случайный характер. На фоне повышенной потливости и недостаточной гигиены кожных покровов нередко присоединяется вторичная инфекция и развивается воспалительный процесс, появляется покраснение и отечность, формируется опрелость.

При воспалении человек жалуется на зуд и болезненность в области паховых, межъягодичных и подмышечных складок. Осложненная форма эритразмы чаще встречается у пациентов, страдающих сахарным диабетом и ожирением. Как правило, обострения наблюдаются в летний период, что связано с высокой температурой и влажностью. Специалисты предполагают, что возбудитель проникает из почвы в кожные покровы стоп и оттуда распространяется по организму с помощью лимфатических путей. Заболевание имеет хроническое течение и склонность к рецидивам.

Диагноз подтверждается на основе симптоматики и характерной локализации, микроскопического исследования (тонкие, извилистые, септированные нити и кокковидные клетки), с помощью лампы Вуда (красный цвет).

Лечение. В лечении эритразмы используют клотримазол, 5% эритромициновый крем . Складки протирать 2 раза в сутки 2% салициловым спиртом. При устойчивом течении показана системная терапия эритромицином, орунгалом 200 мг в течение 7 дней. Гиперпигментация сохраняется несколько недель после окончания лечения. Контроль излеченности - осмотр в лучах лампы Вуда.

ДЕРМАТОФИТИИ

К дерматофитиям относят группу микозов, вызываемых грибами, поражающими кожу (обычно эпидермис) и ногтевые пластинки. К таким возбудителям относятся грибы родов Trichophyton и Epidermophyton, вызывающие такие заболевания, как эпидермофитии, эпидермофитиды, рубромикоз.

ПАХОВАЯ ЭПИДЕРМОФИТИЯ

Этиология и патогенез. Возбудитель - грибок Epidermophyton floccosum, в чешуйках кожи и частицах ногтей грибок выявляют в виде септированного ветвящегося короткого (2--4 мкм) мицелия и располагающихся цепочками прямоугольных артроспор. На среде Сабуро колонии имеют округлую форму, желтоватый цвет и пушистую консистенцию. Заражение происходит через предметы обихода, используемые больным (мочалки, клеенки, термометры, белье), а также при несоблюдении правил гигиены в банях, душевых, бассейнах. Развитию заболевания способствуют повышенное потоотделение, высокая температура и влажность окружающей среды, повреждение и мацерация кожи. Болеют чаще мужчины.

Клиническая картина характеризуется появлением на коже шелушащихся розовых пятен до 1 см в диаметре, постепенно разрастающихся по периферии при одновременном уменьшении (вплоть до разрешения) воспалительных явлений в центре, в связи с чем формируются крупные (до 10 см в диаметре) кольцевидные воспалительные пятна красного цвета, образующие при слиянии фестончатые очаги. Границы очагов резкие, подчеркнуты отечным ярким гиперемированным воспалительным валиком с пузырьками и мелкими пустулами на его поверхности. Наиболее часто поражаются паховые области (что отражено в названии микоза), мошонка, внутренние поверхности бедер, реже межъягодичная складка, подмышечные области, складки под молочными железами. Гораздо реже поражаются межпальцевые промежутки стоп и совсем редко - ногти. Беспокоит зуд.

Диагноз основывается на клинической картине и обнаружении возбудителя при микроскопическом исследовании чешуек кожи, ногтей. Окончательно подтверждает диагноз культуральное исследование. Дифференциальный диагноз проводят с эритразмой, рубромикозом, псориазом, кандидозом.

Лечение: в остром периоде используют примочки из 0,25% раствора нитрата серебра, 1% раствора резорцина, мази микозолон, тридерм, внутрь назначают антигистаминные препараты, после ликвидации везикуляции используют 2% йодную настойку, 3--5% серно-дегтярную мазь, а также официнальные антимикотические наружные средства - микосептин, ламизил, клотримазол, низорал и др.

ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП

Этиология и патогенез. Возбудитель - Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale - выявляют в чешуйках кожи, обрывках мацерированного эпидермиса, в ногтевых пластинах в виде нитей ветвящегося мицелия, часто распадающегося на округлые и квадратные артроспоры; в материале из ногтей встречаются кучки и цепочки спор. На среде Сабуро колонии имеют вид белого пушистого комочка, постепенно приобретающего порошкообразный вид и кремовый цвет. Заболевание широко распространено, особенно среди спортсменов («стопа атлета»), а также солдат, банщиков, металлургов, шахтеров, чья профессия связана с длительным ношением обуви в условиях повышенной температуры и влажности, приводящей к потливости ног. Распространению микоза способствуют несоблюдение личной гигиены при пользовании банями, бассейнами, потливость ног, потертости, микротравмы, эндокринные нарушения, иммунологическая недостаточность. Грибок обладает выраженными аллергенными свойствами, что обусловливает появление аллергических высыпаний на коже, облегчает присоединение пиогенной инфекции.

Различают пять основных форм эпидермофитии: стертую, сквамозно-гиперкератотическую, интертригинозную, дисгидротическую и эпидермофитию ногтей.

Стертая форма почти всегда наблюдается в начале эпидермофитии стоп. Клинические проявления скудные: отмечается небольшое шелушение в межпальцевых складках (нередко только в 4-м межпальцевом промежутке) или на подошвах, иногда - с наличием мелких поверхностных трещин.

Сквамозно-гиперкератотическая форма проявляется сухими плоскими папулами и слегка лихенифицированными нумулярными бляшками синюшно-красноватого цвета, расположенными обычно на сводах стоп. Поверхность высыпаний, особенно в центре, покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато-белого цвета; границы их резкие, по периферии проходит бордюр отслаивающегося эпидермиса; при внимательном осмотре можно заметить единичные пузырьки. Высыпания, серпигинируя и сливаясь, образуют диффузные очаги крупных размеров, которые могут распространиться на всю подошву и боковые поверхности стоп. При локализации в межпальцевых складках эффлоресценции могут занимать боковые и сгибательные поверхности пальцев, покрывающий их эпидермис приобретает белесоватый цвет. Наряду с такими шелушащимися очагами встречаются гиперкератотические образования по типу ограниченных или диффузных омозолелостей желтоватого цвета, нередко с трещинами на поверхности.

Клиническая картина сквамозно-гиперкератотической формы эпидермофитии может иметь большое сходство с псориазом, экземой и роговыми сифилидами. Субъективно отмечаются сухость кожи, умеренный зуд, иногда болезненность.

Интертригинозная форма клинически сходна с банальной опрелостью. Поражаются межпальцевые складки, чаше между III и IV, IV и V пальцами. Характеризуется насыщенной краснотой, отечностью, мокнутием и мацерацией, нередко присоединяются эрозии и трещины, довольно глубокие и болезненные. Интертригинозную форму эпидермофитии от банальной опрелости отличают округлые очертания, резкие границы и бахромка беловатого цвета по периферии отслаивающегося эпидермиса. Эти признаки позволяют заподозрить микотическую природу заболевания; обнаружение мицелия при микроскопии патологического материала помогает поставить окончательный диагноз. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность.

Дисгидротическая форма проявляется многочисленными пузырьками с толстой покрышкой. Преимущественная локализация - своды стоп. Высыпания могут захватывать обширные участки подошв, а также межпальцевыс складки и кожу пальцев; сливаясь, они образуют крупные многокамерные пузыри, при вскрытии которых возникают влажные эрозии розово-красного цвета. Обычно пузырьки располагаются на неизмененной коже; при нарастании воспалительных явлений присоединяются гиперемия и отечность кожи, что придает этой разновидности эпидермофитии сходство с острой дисгидротической экземой. Субъективно отмечается зуд.

Поражение ногтей (обычно I и V пальцев) встречается примерно у 20--30% больных. В толще ногтя, как правило, со свободного края появляются желтоватые пятна и полосы; медленно увеличиваясь в размерах, они со временем могут распространиться на весь ноготь. Конфигурация ногтя длительное время не изменяется, однако с годами за счет медленно нарастающего подногтевого гиперкератоза ноготь утолщается, деформируется и крошится, становясь как бы изъеденным в дистальной части; иногда отделяется от ложа. Эпидермофития стон. особенно дисгидротическая и интертригинозная, часто (примерно в 60% случаев) сопровождается аллергическими высыпаниями, получившими название эпидермофитидов. Они могут быть региональными, располагаясь вблизи очагов эпидермофитии, отдаленными, поражая главным образом кисти, и генерализованными, занимая обширные участки кожного покрова. Эпидермофитиды симметричны и полиморфны: эритематозные пятна, папулы и наиболее часто везикулы, особенно на ладонях и пальцах кистей.

Лечение то же, что и при паховой эпидермофитии.

ЭПИДЕРМОФИТИДЫ

Этиология и патогенез. Эпидермофитиды - вторичные аллергические высыпания - образуются вследствие того, что гриб Tr. Mentagrophytes, вариант interdigitale, обладает сильными токсико-аллергизирующими свойствами и длительное время незаметно сенсибилизирует организм больного. При острых формах эпидермофитии сенсибилизация происходит не только за счет повышенной всасываемости продуктов жизнедеятельности гриба, но и вследствие сенсибилизирующего влияния продуктов распада измененного собственного белка. В связи с этим эпидермофитиды в 60% случаев возникают у больных дисгидротической эпидермофитией, хотя иногда наблюдаются при интертригинозной и даже сквамозной формах. Клиническая картина. Эпидермофитиды возникают вблизи очагов эпидермофитии (регионарные), но бывают генерализованными. Чаще всего они локализуются на ладонях и пальцах кистей. Морфологический характер эпидермофитидов может быть разнообразным - эритематозно-сквамозный, уртикарно-экссудативный, дисгидротический (везикулезный), пустулезный, экземоподобный. На ладонях чаще бывают везикулезные и сквамозные эпидермофитиды, на коже лица, туловища и конечностей - чаще уртикарно-экссудативные или эритематозно-сквамозные. Генерализованные эпидермофитиды нередко сопровождаются общими явлениями: температурной реакцией, ознобом, недомоганием, иногда сильным зудом. Экземоподобные и дисгидротические эпидермофитиды могут иметь длительное течение и при нерациональной терапии трансформироваться в экзему.

Лечение производится десенсибилизирующими препаратами: глюконат кальция, тиосульфат натрия, сульфат магния, супрастин, пипольфен, димедрол, фенкарол, перитол и др. Наружно назначают бактерицидные препараты: фукорцин, 2% спиртовой раствор анилиновых красителей, 2% настойка йода, 0,25-0,5% раствор нитрата серебра. После уменьшения воспалительных симптомов - 5% дегтярная мазь, 2-3% серно-салициловая, паста Теймурова, кремы клотримазол, канестен и др. также показаны антибиотики (эритромицин, тетрациклины, линкомицин и др.).

РУБРОМИКОЗ

Рубромикоз - наиболее часто встречающийся микоз стоп, поражающий кожу и ногти стоп, а также гладкую кожу и пушковые волосы любых участков кожного покрова, включая кожные складки, кожу и ногти рук.

Этиология и патогенез. Возбудитель - Trichophyton rubrum- на среде Сабуро образует колонии, выделяющие ярко-красного цвета пигмент, диффундирующий в питательную среду, при микроскопии которых обнаруживают тонкий мицелий и микроконидии грушевидной формы. Попав на кожу, возбудитель может длительное время находиться в роговом слое, не вызывая клинических симптомов. Развитию заболевания способствуют повышенная потливость, несоблюдение гигиены кожи, заболевания эндокринной системы и обмена веществ, снижение иммунологической реактивности. Наиболее частые пути распространения инфекции такие же, как при всех микозах стоп.

Клиническая картина. При классической форме поражения стоп кожа подошв застойно гиперемирована и слегка или умеренно лихенифицирована; диффузно утолщенный роговой слой; кожный рисунок усилен; поверхность кожи сухая, покрыта, особенно в области кожных борозд, муковидными чешуйками. Поражение может захватывать межпальиевые складки, пальцы, боковые поверхности стоп и их тыл; ногти закономерно вовлекаются в микотический процесс. Субъективно больной не испытывает какого-либо беспокойства. Руброфития стоп. как и эпидермофития, начинается стертой формой, которая затем при прогрессировании микоза трансформируется в более активные его проявления. Непременный спутник руброфитии стоп - поражения ногтей. Причем в отличие от эпидермофитни стоп, поражающей обычно лишь ногти I и V пальцев стоп, при рубромикозе поражаются все ногтевые пластины (и ног, и рук).

При руброфитии кистей и стоп преимущественно поражаются ладони. Проявления микоза вполне аналогичны таковым на подошвах, за исключением скудного шелушения, что объясняется частым мытьем; нередко наблюдается одностороннее поражение. Ногти кистей подвергаются таким же изменениям, как и на ногах; возможно первичное поражение ногтей в результате интенсивного и длительного расчесывания очагов руброфитии стоп.

Различают три типа поражения ногтей: нормотрофический, гипертрофический и онихолитический.

При нормотрофическом типе изменяется окраска ногтей: в их латеральных отделах появляются пятна и полосы, цвет которых варьирует от белого до желтого: постепенно весь ноготь меняет окраску, сохраняя, однако, блеск и неизмененную толщину.

Для гипертрофического типа, кроме измененного цвета (ногти буровато-серые), характерны нарастающий подногтевой гиперкератоз; ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщается и деформируется вплоть до образования онихогрифоза; частично разрушается, особенно с боков; нередко больные испытывают боль при ходьбе.

Онихолитический тип характеризуется тусклой буровато-серой окраской пораженной части ногтя, ее атрофией и отторжением от ложа; обнаженный участок покрыт рыхлыми гиперкератотическнми наслоениями; проксимальная часть долгое время остается без существенных изменений.

Лечение. Орунгал, который назначается внутрь по 400 мг в сутки в течение 7 дней, затем через интервал в 3 недели такой цикл повторяют еще один (для ногтей рук) - два (для ногтей стоп) раза (метод пульс-терапии). Низорал принимают по 1 таблетке (200 мг) в сутки в течение 6--8 месяцев и более. Местное лечение онихомикоза включает удаление ногтей хирургическим путем или путем повторного наложения кератолитических пластырей, обычно уреапласта (мочевины 20 г, воды 10 мл, воска 5 г, ланолина 20 г, свинцового пластыря 45 г). Пластырь наносят на 2 суток, затем проводят «чистку» ложа с помощью лезвия безопасной бритвы. В дальнейшем обнаженное ложе обрабатывают разнообразными антимикотическими средствами (салициловой кислоты и чистого йода по 1 г, димексида 1 мл, дистиллированной воды 9 мл; салициловой кислоты и чистого йода по 1 г, димексида 3 мл, дистиллированной воды 7 мл: онихофисан и др.). После хирургического удаления в течение 1-й недели ложе обрабатывают солкосериловой мазью с добавлением 3% низорала. В амбулаторных условиях при небольшом числе пораженных ногтей можно рекомендовать ежедневное их механическое стачивание в течение длительного времени с последующим пропитыванием фунгицидными жидкостями (салициловой кислоты и чистого йода по 1 г, димексида 30 мл), лаками лоцерил, батрафен.

ТРИХОМИКОЗЫ

Трихофития - контагиозная дерматофития, поражающая гладкую кожу, волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы, ногти.

ПОВЕРХНОСТНАЯ (АНТРОПОНОЗНАЯ) ТРИХОФИТИЯ

Этиология и патогенез. Возбудители - антропофильные грибки Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans. Источником заражения служат дети младшего и среднего возраста, страдающие поверхностной трихофитией; подростки и взрослые (как правило, женщины), у большинства которых трихофития протекает по хроническому типу. Инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным или через головные уборы, нательное и постельное белье, гребни, расчески, машинки для стрижки волос и другие предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Обычно микоз передается в семье, в которой имеется больной хронической трихофитией; возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах и в других детских учреждениях. Заражению способствует длительный контакт с больным, ослабление иммунной защиты, повреждения рогового слоя кожи. Возбудитель может распространяться не только по коже, но и лимфогенным путем, например при хронической трихофитии, развивающейся обычно у женщин, страдающих эндокринопатиями.

Клиническая картина. В зависимости от локализации выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи.

Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется вначале единичными, а затем и множественными очагами диаметром от 1 до 2 см. Один из очагов в 3--4 раза крупнее, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид; гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно но периферии. В пределах очагов волосы обламываются на уровне 2--3 мм от поверхности кожи или у самого корня. Диагноз всегда требует лабораторного подтверждения. Дифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследования пораженных волос (споры гриба расположены внутри волоса цепями - эндотрикс) и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой (нет свечения, характерного для микроспории).

Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетается с поражением волосистой части головы. Локализуется преимущественно на открытых участках кожного покрова: лицо, шея, предплечья, а также туловище. Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных и поэтому слегка выступающих над уровнем окружающей кожи пятен розово-красного цвета, правильных округлых очертаний, с резкими границами. Поверхность их покрыта чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. Очаг поражения со временем приобретает вид кольца. Трихофития хроническая наблюдается у взрослых, преимущественно у женщин (80%), отличается скудными клиническими проявлениями. В процесс вовлекаются изолированно или в различных сочетаниях волосистая часть головы, гладкая кожа (чаще ягодиц, бедер) и ногти (обычно пальцев рук). При постановке диагноза хронической трихофитии учитывают длительное течение, отсутствие признаков острого воспаления, шелушение скудными сухими чешуйками и главное - наличие «черных точек» на волосистой части головы и участков атрофии диаметром до 0,5 см. Подтверждается диагноз результатами лабораторных исследований.

ИНФИЛЬТРАТИВНО-НПГНОИТЕЛЬНАЯ (ЗООФИЛЬНАЯ) ТРИХОФИТИЯ

Инфильтративно-нагноительная трихофития наблюдается чаще в сельской местности.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается главным образом Trichophyton mentagrophytes var. gypseum и Trichophyton verrucosum, относящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на лошадях, овцах и других животных. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов. Источником заражения служат больные животные, реже больной человек.

Клиническая картина инфильтративно-нагноительной трихофитии отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими стадии нагноения, и коротким (до 2--3 месяцев) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид, наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатана и легко удаляется. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celci), а в области бороды и усов - винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании, споры гриба располагаются цепями по типу эктотрикс. Исход заболевания - формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.

Диагноз основывается на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией, псориазом и др.

Лечение: назначают гризеофульвин и низорал внутрь. Суточную дозу гризеофульвина при всех формах трихофитии определяют из расчета 16 мг препарата на 1 кг массы тела больного. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов, что обычно занимает 3--4 нед, затем 2 нед через день и далее еще 2 нед 1 раз в 3 дня. Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования, проводимого с интервалами 5--7 дней. Низорал назначают взрослым и подросткам по 200 мг (1 таблетка) в сутки, детям младшего возраста - по 100 мг. Продолжительность лечения до 2--3 мес. Критерии излеченности те же, что и при лечении гризеофульвином. Возможно применение ламизила и орунгала. Волосы в очагах поражения на голове сбривают 1 раз в неделю. Местно лечение заключается в смазывании гладкой кожи и кожи волосистой части головы утром 2--5% спиртовым раствором йода, вечером микозолоном, применяют серно(10%)-салициловую (3%), серно(5%)-дегтярную (10%) мази, мазь Вилькинсона. При единичных очагах на гладкой коже лечение ограничивается наружными средствами с обязательным удалением пушковых волос эпиляционным пинцетом.

ФАВУС

Фавус - редкая малоконтагиозная дерматофития, поражающая волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы, гладкую кожу, ногти и внутренние органы. На территории России встречается спорадически.

Этиология и патогенез. Возбудитель - антропофильный гриб Trichophyton schonleinii. Для передачи заболевания необходимы условия длительного и тесного контакта, что объясняет семейный характер этой инфекции. Возникает фавус, как правило, у детей; однако им нередко страдают и взрослые, являющиеся основным источником заражения.

Клиническая картина. Поражение обычно ограничивается волосистой частью головы, относительно редко поражаются ногти и еще реже - гладкая кожа, внутренние органы.

Фавус волосистой части головы протекает в типичной (скутулярной) и атипичных (сквамозной и импетигинозной) формах. Патогномоничный признак типично и формы - так называемые скутулы (щитки), возникающие в результате внедрения гриба в волосяной фолликул и последующего его размножения в роговом слое. Скутула состоит из чистой культуры гриба и представляет собой округлое образование охряно-желтого цвета, плотной консистенции, сухое на ощупь. Центральная часть скутулы с выстояшим из нее волосом западает, а округлые края слегка возвышаются, что придает скутуле сходство с блюдцем. Нижняя поверхность скутулы выпуклая, диаметр колеблется от 2--3 мм до 1,5--2 см, что зависит от давности их существования. После удаления скутулы под ней обнаруживается розово-красное влажное углубление. На месте разрешившихся скутул остается рубцовая атрофия. Волосы теряют блеск, становятся как бы запыленными, пепельно-серыми, напоминающими старые парики. Они легко выдергиваются, но в отличие от трихофитии и микроспории не обламываются. При распространенном фавусе от пораженной головы исходит своеобразный «мышиный», «амбарный» запах. Субъективные расстройства обычно проявляются небольшим зудом. При сквамозной форме превалируют обильные чешуйки беловато-желтого цвета, довольно плотно сидящие на гиперемированной коже. При импетигинозной форме в устьях волосяных фолликулов возникают пустулы, быстро подсыхающие в массивные сплошные корки желтого цвета. Фавус гладкой кожи обычно развивается в результате переноса инфекции с пораженного волосистого покрова головы, но может быть изолированным. Процесс начинается с появления пятен, весьма сходных с пятнами при поверхностной трихофитии. В дальнейшем на их фоне образуются типичные скутулы, склонные к периферическому росту и слиянию друг с другом. Обычно фавус гладкой кожи имеет локальный характер, поражая чаще всего лицо, шею, руки и ноги, а у мужчин и половые органы. Диагноз фавуса в типичных случаях прост, в атипичных вызывает трудности, иногда большие. При отсутствии скутул диагностическую роль играют своеобразно измененные волосы. Во всех случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза - микроскопическое исследование волос и чешуек для выявления возбудителя, который располагается внутри волоса.

Лечение: аналогично трихофитии.

КАНДИДОЗ

Кандидоз (син.: кандидамикоз, монилиаз) - заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода Саndida.

Этиология и патогенез. Грибы рода Саndida относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют главным образом в почве лугов, садов и огородов, на коре фруктовых деревьев, а также на плодах, овощах и фруктах, особенно несвежих; легко обнаруживаются на предметах домашнего обихода, в первую очередь используемых при уходе за детьми грудного возраста. В качестве сапрофитов они обитают на кожных покровах и слизистых оболочках здорового человека; с разной частотой выделяются из экскрементов, мочи, мокроты, различных экскретов и ногтей. Дрожжеподобные грибы рода Саndida являются одноклеточными растительными микроорганизмами округлой, овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 5 мкм, не имеют истинного мицелия, а образуют псевдомицелий, нити которого лишены общей оболочки и перегородок, и состоят из тонких клеток.

Клиническая картина. Различают следующие формы кандидоза: кандидоз полости рта, кандидоз урогенитальный, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидоз складок кожи, гладкой кожи, кандидозные онихия и паронихия, хронический генерализованный кандидоз.

Кандидоз полости рта (стоматит кандидозный, молочница) часто встречается у детей грудного возраста. Заболевание возникает в первые недели жизни, как правило, у недоношенных, переношенных и ослабленных детей, а также рожденных в патологических родах. Заражение новорожденных происходит от больной матери в антенатальный (до родов), интернатальный (при прохождении плода через родовые пути) и постнатальный (до 7 дней после рождения) периоды. В последующие периоды детства источником заражения могут служить лица из окружения ребенка, предметы обихода и продукты питания. Кандидоз полости рта начинается с гиперемии и отечности десен, слизистой оболочки щек, языка, реже твердого и мягкого неба, дужек и миндалин, захватывая со временем обширные участки; возможно тотальное поражение. Затем на этом фоне появляются величиной 1--3 мм изолированно расположенные творожистые налеты беловатого цвета, состоящие из вегетации грибов. Со временем их количество возрастает, они увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют пленки различной величины и очертаний блестящего белого, сероватого или желтоватого цвета. Пленки относительно легко удаляются без повреждения подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет. Кандидозный стоматит протекает без общих нарушений, температурных реакций, регионарного лимфаденита и субъективных ощущений. Течение болезни у детей чаще острое, реже хроническое. При хроническом течении поражение может распространиться на слизистые оболочки носа (кандидозный ринит), голосовых связок (голос становится охрипшим, возможна афония), губ, глотки, пищевода и даже желудка. У взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречается значительно реже, возникает нередко под влиянием травмирования зубными протезами. Обычно он принимает хроническое течение, при котором гиперемия и отечность слизистых оболочек убывают, а налеты становятся толстыми и грубыми, напоминая порой лейкоплакии. Налеты плотно прилежат к слизистой оболочке и при удалении, что удается с известным усилием, оставляют эрозии. Язык нередко покрывается многочисленными глубокими бороздами, идущими в продольном и поперечном направлении, на дне которых при раздвигании их краев обнаруживается налет белого цвета. Язык может увеличиваться в размерах и, по выражению больных, «заполняет весь рот». Субъективно отмечаются сухость во рту, жжение, усиливающееся при приеме острой и горячей пищи.

Кандидоз урогенитальный проявляется чаше в виде кандидозного баланита или вульвовагинита (острого или хронического). Кандидозный баланит часто сочетается с кандидозным уретритом и возникает в результате заноса возбудителя нередко из прямой кишки, полости рта. Слизистая оболочка головки полового члена становится красной, блестящей с эрозиями, мелкими пустулами и творожистым белесоватым налетом. Вульвовагинит кандидозный характеризуется творожистыми выделениями из половых путей, зудом, жжением. Влагалище, его преддверие и вульва гиперемированы с наличием белесоватых пятен и мелких пустулезных сателлитов по периферии очагов гиперемии.

Кандидоз углов рта (заеда кандидозная) возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта, однако может быть изолированным; в развитии заболевания значительную роль играет недостаточность витаминов, особенно рибофлавина. Поражаются, как правило, оба угла рта. Слизистая оболочка в области переходной складки незначительно инфильтрирована, имеет серовато-белую окраску, в глубине складки почти всегда расположена розово-красная эрозия или трещина. Границы четкие. Поражение может распространяться на участки кожи, прилежащие к углам рта, что приводит к их инфильтрации, розово-красному окрашиванию и шелушению. По периферии очага выражена бахрома отслаивающегося рогового слоя. Заеды обычно наблюдаются у детей, преимущественно в возрасте от 2 до 6 лет. У взрослых встречается редко, главным образом у пожилых ослабленных женщин.

Хейлит кандидозный (кандидоз губ) характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелушением, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями. Кожа губ истончается и собирается в нежные радиарные складки. Субъективно отмечаются небольшое жжение, иногда болезненность. Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочетается с заедами.

Кандидоз складок кожи характеризуется появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой; вскоре они вскрываются с предварительной пустулизацией или без нее. Образовавшиеся эрозии стремительно увеличиваются в размерах и, сливаясь, формируют обширные эрозивные участки, которые могут полностью занимать соприкасающиеся поверхности складок. Клиническая картина кандидоза складок в этой стадии весьма типична: эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком; их влажная поверхность отличается характерным лаковым блеском. Эрозии четко отграничены от окружающей здоровой кожи, проходящей по их периферии узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета. В крупных кожных складках (межъягодичной, пахово-бедренных и др.) эрозивные участки нередко чередуются с участками мацерированного эпидермиса, отличающегося белым цветом и заметным утолщением. Эрозирование и мацерация эпидермиса ограничиваются, как правило, соприкасающимися поверхностями складок. На прилежащей к основным очагам поражения здоровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков, пустул или эритематозно-сквамозных высыпании. Часто поражаются межпальцевые складки кистей. Эта разновидность кандидоза встречается, за редким исключением. у взрослых, причем, как правило, у женщин, много занимающихся домашним хозяйством или работающих на пищевых предприятиях по переработке овощей и фруктов, а также на кондитерских предприятиях. Обычно поражается одна межпальцевая складка, чаще на правой руке. У женщин кандидоз межъягодичной и пахово-бедренных складок обычно сочетается с поражением гениталий и сопровождается мучительным зудом.

Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей) возникает в результате местной травматизации, влажности и мацерации. Вначале поражается ногтевой валик. На месте внедрения гриба, обычно у края валика, на границе с ногтем, отмечаются гиперемия и отечность, которые становятся все более интенсивными и охватывают весь валик. Клинически на этом начальном этапе он представляется розово-красным и утолщенным, на ощупь пастозным и болезненным. Со временем острые явления стихают, и паронихия принимает хроническое течение, исчезает эпонихиум (ногтевая надкожица), при надавливании на ногтевой воспаленный валик гнойных выделений нет (в отличие от стрептококковой паронихии). Ноготь становится тусклым и утолщенным, покрытым поперечными коричневатыми бороздками.

Кандидоз гладкой кожи развивается, как правило, вторично, при распространении процесса с кожных складок слизистых оболочек или околоногтевых валиков, отличается большим разнообразием клинических проявлений. При типичных вариантах заболевание начинается чаще всего с появления обильных мелких пузырьков с вялой покрышкой, отличающихся большей стойкостью, чем аналогичные пузырьки при локализации процесса в складках. В последние годы описаны многочисленные атипичные варианты кандидоза гладкой кожи. Его проявления носят совершенно необычный характер: фолликулиты, папиллярные папулы и др.

Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный) развивается в детском возрасте. Особое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты (особенно Т-клеточной, что в свою очередь связано с отсутствием или резким снижением антикандидозных IgА в слюне, а также нарушением функции нейтрофилов м макрофагов, участвующих в фагоцитозе и уничтожении грибов рода Candida, эндокринные нарушения (гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к генерализованному характеру поражения с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию типа гранулемы. Процесс начинается обычно с поражения кандидозом слизистой оболочки полости рта, затем в процесс вовлекаются губы, волосистая часть головы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др. Характерно образование инфильтрированных эритематозно-сквамозных очагов, напоминающих псориаз или пиодермию. Возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражения почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.

Диагноз кандидоза ставят на основании клинических данных, обнаружения при микроскопии характерного псевдомицелия и большого количества почкующихся клеток (бластоспор) в нативных препаратах или мазках (окраска по Романовскому-Гимзе, Граму, Цилю- Нильсену), приготовленных из белесоватых налетов со слизистой оболочки и кожи. Культуральное исследование используется для уточнения видовой принадлежности грибов. Идентификация штаммов С. albicans проводится также с помощью ПЦР. О наличии кандиданосительства свидетельствует изоляция более 10 КОЕ из 1 мл первой порции мочи. Для диагностики кандидоза также используют серологические реакции: реакцию агглютинации (РАГ), реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию преципитации (РП), реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА). Во влагалищных смывах у женщин с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) определяют IgЕ против С. albicans.

Лечение: устранение факторов, способствующих развитию кандидоза; диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками; витамины В2, В6, С и РР. При легких вариантах кандидоза кожи и слизистых оболочек ограничиваются наружными лекарственными средствами: крем, суспензия пимафуцина, кремы и мази - микозолон, миконазол, эконазол, ламизил; раствор клотримазола; 5--20 % растворы тетрабората натрия (бура) в глицерине, 1--2 % водные и спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, генцианвиолет), микосептин, нистатиновая мазь и др. Препараты следует наносить на очаги поражения 2 раза в день (кремы и мази слегка втирать) до полного регресса клинических проявлений, затем, сократив аппликации до 1 в 2--3 дня, продолжить лечение еще 2--3 нед. При лечении острых форм урогенитального кандидоза также обычно ограничиваются местными лекарственными средствами. Лечение хронического рецидивирующего урогенитального кандидоза должно быть комплексным: наряду с местным лечением, иммуно-, витаминотерапией (группа В) назначают один из системных антимикотиков: кетоконазол (низорал, ороназол 0,2 г) по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней; итраконазол (орунгал) по 200 мг в сутки 3 дня; флуконазол (дифлюкан - капсулы по 0,05 г; 0,15 г; 0,1 г; 0,2 г, раствор для внутривенного введения применяют однократно в дозе 150 мг); натамицин (пимафуцин 0,1 г) по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7--12 дней; иногда местное лечение (1% крем батрафен) сочетают с приемом внутрь одной капсулы (150 мг) флуконазола. При распространенном кандидозе, тяжелом и упорном его течении, а также при неудачах наружной терапии показано системное лечение. Используют три группы противогрибковых препаратов: триазолы, имидазолы и полиеновые антибиотики. Из триазолов применяют флуконазол (дифлюкан) в дозе 50--100 мг/сут (в виде желатиновых капсул, сиропа или раствора для внутривенного введения, содержащего 2 мг/мл флуконазола) или траконазол по 100 мг/сут в течение 7--14 дней. При распространенном (системном) кандидозе суточная доза составляет 400 мг флуконазола в 1-й день и 200 мг в последующие дни. Широко применяют низорал - по 200 мг/ сут, при упорных формах суточную дозу увеличивают до 400 мг. Лечение продолжают до выздоровления. Полиеновые антибиотики нистатин и леворин назначают соответственно по 10 000 000-12 000 000 и 5 000 000-6 000 000 ЕД в сутки в 3-4 приема в течение 2--4 нед, повторные курсы проводят с интервалами в 8--10 дней. Хорошие результаты дает тербинафин (ламизил) как при общем (250 мг однократно в сутки), так и при местном (1% крем) применении. Наиболее активен орунгал.

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ

Группа глубоких микозов включает заболевания, которые в основном распространены в странах Южной Америки, Африке, США, на территории Европы, в том числе и в России встречаются лишь спорадические немногочисленные случаи заболеваний этой группы, за исключением актиномикоза, который в настоящее время отнесен к псевдомикозам. В группу глубоких микозов входят актиномикоз, глубокий бластомикоз, хромомикоз и целый ряд других. Характерной чертой глубоких микозов можно считать их слабую контагиозность, распространение возбудителей этих заболеваний в почве, на растениях как сапрофитов, преимущественно в тропическом климате.

АКТИНОМИКОЗ

Этиология и патогенез. Возбудитель актиномикоза - анаэробные лучистые грибки - актиномицеты, чаще Actinomyces israeli. Наибольшее признание получила гипотеза эндогенного заражения, при которой лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (в полости рта, желудочно-кишечном тракте, верхних дыхательных путях), приобретают патогенные свойства. Возникновению заболевания способствуют ослабление иммунитета, хронические инфекции, переохлаждение и др. Защитные свойства слизистой оболочки нарушаются за счет местных воспалительных процессов, микротравм. Возможно также экзогенное инфицирование открытых травм, развитие актиномикоза в эпителиальном копчиковом ходе, бронхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани.

Клиническая картина. Актиномикоз поражает органы дыхания, пищеварительный тракт, параректальныс ткани, мочеполовые органы, кости, кожу. Узловатая форма актиномикоза характеризуется образованием плотного, малоподвижного безболезненного узла диаметром 3--4 см и более, который по мере роста выступает над уровнем кожи и спаивается с ней, отчего кожа приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом могут образовываться новые очаги. Узлы склонны к абсцедированию и образованию свищей, через которые изливается гнойное содержимое часто с желтоватыми зернами - друзами актиномицета. Одни свищи рубцуются, другие возникают вновь. Процесс носит упорный хронический многолетний характер и локализуется главным образом в области щечной, подподбородочной, поднижнечелюстной областях, в области промежности, межъягодичной складки, ягодиц. При бугорковой форме, которая обычно развивается при первичном актиномикозе кожи, высыпания представляют собой плотные, полушаровидные темно-красные бугорки диаметром 0,5 см, не сливающиеся между собой и вскрывающиеся с выделением капли гноя из образовавшегося свищевого хода и покрывающиеся буро-желтыми корками. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распространяться на соседние топографические области. Язвенная форма отмечается у ослабленных больных, у которых на месте абсцедировавшпх инфильтратов формируются язвы с мягкими подрытыми неровными краями и вялыми грануляциями на дне.

Диагноз ставится на основании клинической картины, подтвержденной бактериоскопией и культурально.

Лечение: актинолизат внутримышечно по 3--4 мл или внутрикожно начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 раза в неделю, на курс 20--25 инъекции, иммунокорректоры, антибиотики широкого спектра действия (в случае присоединения вторичной инфекции); хирургическое иссечение очагов поражения вместе с подкожной клетчаткой.

микоз кожный дерматофития кандидоз трихофития

ХРОМОМИКОЗ

Хромомикоз - глубокий микоз, вызываемый грибами рода Hormodendron с относительно доброкачественным течением.

Характеризуется поражением преимущественно нижних конечностей, где на месте внедрения возбудителя появляется насыщенно красного цвета бугорок, который медленно растет, сопровождаясь появлением новых элементов (бугорковая форма), не сливающихся друг с другом.

В случае их слияния на коже образуется глубокий инфильтрат в виде конгломерата бугорков, которые резко возвышаются над кожей, изъязвляются с формированием обширных папилломатозных разрастаний, чередующихся с участками некроза, отделяющих кровянисто-гнойную жидкость (сосочково-язвенная форма). Реже наблюдается образование узлов (гуммозная форма).

Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.

Лечение: криотерапия, хирургическое иссечение, электрокоагуляция, внутрь препараты йода, амфотерицин В в виде обкалывания очагов, орунгал.

ГЛУБОКИЙ БЛАСТОМИКОЗ

Глубокий бластомикоз (син. бластомикоз Гилкриста, северо-американский, Джилкрайста) - глубокий микоз, вызываемый Blastomyces dermatitidis, характеризуется торпидно текущими язвенно-гранулематозными поражениями кожи, слизистых оболочек, реже костей и внутренних органов.

Клиническая картина характеризуется вначале узелково-пустулезными элементами, которые быстро сливаются и изъязвляются с образованием вегетирующих язв ярко-красного цвета нередко с бородавчатым компонентом, язвы чаше локализуются на конечностях.

Со дна язвы выделяется вязкий кровянисто-гнойный экссудат, который ссыхается в корки. На месте язв остаются глубокие рубцы.

Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.

Лечение: амфотерицин В, препараты йода, орунгал, флуконазол.

Размещено на Allbest.ru