Алергія та її види

Размещено на http://www.allbest.ru

Міністерство освіти і науки України

на тему: "Алергія та її види"

Учениці 11-Бкласу

НВК №57

Куліченко Марини

Дніпропетровськ

2010

Алергія виникає у результаті порушення загальних чи місцевих імунних реакцій організму, частіше при повторному надходженні в організм речовин, названих "алергенами".

Харчова алергія -- одна з найактуальніших проблем педіатрії, тому що клінічні прояви атопії в ранньому дитячому віці пов'язані саме з гіперчутливістю до харчових алергенів. Вони є першими у великому переліку причинно значущих для дитини антигенів навколишнього середовища.

Небажана реакція на їжу називається харчовою гіперчутливістю. Термін "харчова алергія" можна використовувати, коли доведено імунологічні механізми реакції. Харчова алергія може бути IgE-залежною та не-IgE-залежною. Усі інші реакції зараховуються до неалергічної гіперчутливості до продуктів харчування.

У 2003 році Європейська академія алергології та клінічної імунології рекомендувала класифікацію небажаних реакцій на їжу.

Поширеною є також класифікація харчової гіперчутливості, запропонована E. Bleumink (1983):

· субінтоксикації або інтоксикації харчовими додатками, природними компонентами чи мікроорганізмами;

· непереносимість, зумовлена особливостями обміну речовин;

· алергічні реакції, опосередковані Ig та сенсибілізованими Т-лімфоцитами; алергія харчовий гіперчутливість

· псевдоалергічні реакції;

· психологічні реакції на їжу.

Протягом багатьох років проблема алергії на харчові продукти є темою запеклих дискусій серед клініцистів, незважаючи на те, що перші вказівки на наявність алергії до коров'ячого молока належать Гіппократу (460-370 рр. до н. е.). Галеном (131-210 рр. н. е.) була описана реакція, подібна до алергічної, при вживанні дітьми козячого молока.

XVII і особливо XVIII століття відзначалися накопиченням знань про харчові реакції: виникнення астми після вживання риби, шкірні прояви у відповідь на споживання яєць або молюсків. Pierre Borel (1656, Франція) вперше впровадив шкірні тести з білком яєць. У 1902 р. Richet та його дослідницька група вперше описали анафілактичну реакцію при харчовій алергії. Протягом ХХ століття завдяки загальним успіхам імунології і алергології стало відомо, що основним механізмом у розвитку харчової алергії є IgE-залежна реакція, проте можлива участь інших імунопатологічних реакцій.

Епідеміологічно рівень харчової алергії теж досить важко оцінити в зв'язку з чисельністю потенціальних алергенів, наявністю прихованої алергії, а також різноманітними симптомами захворювання, в основі якого лежить реакція на харчовий продукт. Загалом харчова алергія спостерігається у 10 % дітей і 2 % дорослих. Найчастіше (30-40 %) вона проявляється атопічним дерматитом, у 8 % -- астмою, у 6 % -- анафілаксією.

Провідна роль у механізмах виникнення харчової алергії належить порушенню морфо-функціонального стану шлунково-кишкового тракту. Тонкий кишківник являє собою поверхню, яка контактує з чужорідними речовинами у 10 разів більше, ніж дихальний епітелій, та в 300 разів більше, ніж шкіра. У фізіологічних умовах у системі травлення існує ряд бар'єрів, що представлені анатомічними, фізіологічними та імунологічними факторами і перешкоджають проникненню харчових антигенів у внутрішнє середовище організму, де вони індукують імунну відповідь. Неспроможність даних бар'єрів частіше проявляється в дитячому віці, що пов'язано з віковими анатомо-фізіологічними особливостями шлунково-кишкового тракту. Ушкодження бар'єра травного тракту внаслідок запальних, інфекційних, паразитарних захворювань сприяє харчовій сенсибілізації.

Останнім часом пильна увага приділяється розладам не тільки порожнинного, але й пристіночного травлення. Механізм харчової алергії тісно пов'язаний з гідролізом і всмоктуванням їжі, патологією мембранного травлення. При цьому більш вірогідним постає не тільки структурне порушення мікроворсинок щіткової кайми, а й дефіцит ферментів типу пептидаз, що обумовлює всмоктування молекул білка зі збереженими антигенними властивостями. Можна припустити і порушення порожнинного травлення зі збільшенням позамембранного транспорту антигенних субстанцій. Токсичний вплив продуктів неповного перетравлення білків сприяє підвищенню проникності слизових оболонок шлунково-кишкового тракту.

Молекули і макромолекули проникають через стінку кишківника і потрапляють у кров. Рівень порозності і проникності через інтестинальну стінку залежить від розмірів молекул та стану самої стінки. Головний механізм транспорту молекул полягає у їх абсорбції на клітині з наступним ендоцитозом, ферментним впливом на молекулу і екзоцитозом у кров. Альтернативний шлях характеризується "проходом" молекул харчових продуктів (у тому числі алергенів) між клітинами без ферментного впливу. Ендолізосомальна деградація молекул складає близько 90 %, інший шлях (альтернативний) -- 10 %. Саме цей міжклітинний шлях підвищує ризик патологічних реакцій. Відповідальними за транспорт макромолекул антигену через клітинні бар'єри є М-клітини (Microfold). Вони переносять антиген у підлягаючу лімфоїдну тканину з дуже незначною ензиматичною обробкою.

Размещено на Allbest.ru