Заболевания легких - биссиноз

Размещено на http://www.allbest.ru/

12

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное Образовательное учреждение

Высшего Профессионального Образования

Бурятский Государственный Университет

Медицинский Факультет

Кафедра Терапии №»2

РЕФЕРАТ

Биссиноз

Выполнил : студент 141601

Гудков А.А

Проверил : ст. преподаватель

Зав.кафедрой проф.патологии

Вершинина Т.Л

2010

Улан-Удэ

Пневмокониозы -- профессиональные заболевания органов дыхания от воздействия промышленной пыли, проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Заболевания легких вследствие длительного вдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменения находили еще в египетский мумиях, у каменотесов, горнорабочих древности были известны заболевания легких, которые обозначались как “чахотка углекопов”, “горная болезнь”.

В России впервые упоминание о неблагоприятном воздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову. До середины 19 века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемые вдыханием пыли были известны как “горная болезнь”, “горная астма”, “чахотка рудокопов” или “чахотка каменотесов”. Несмотря на то, что о профессиональных заболеваниях легких у рабочих пылевых профессии было известно с древних времен, истинная сущность пневмокониозов слала известна лишь в течение 19 века. Со временем стало понятно, что наибольшую опасность представляют минеральные виды пыли, в первую очередь содержащие значительные количества кварца. Некоторые авторы стали отождествлять понятие силикоз и пневмокониоз. В 30-60 годах 19 века было доказано, что кроме силикоза существует другие пневмокониозы.

Заболевания легких вследствие длительного вдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменения находили еще в египетский мумиях, у каменотесов, горнорабочих древности были известны заболевания легких, которые обозначались как “чахотка углекопов”, “горная болезнь”.

В России впервые упоминание о неблагоприятном воздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову. До середины 19 века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемые вдыханием пыли были известны как “горная болезнь”, “горная астма”, “чахотка рудокопов” или “чахотка каменотесов”. Несмотря на то, что о профессиональных заболеваниях легких у рабочих пылевых профессии было известно с древних времен, истинная сущность пневмокониозов слала известна лишь в течение 19 века. Со временем стало понятно, что наибольшую опасность представляют минеральные виды пыли, в первую очередь содержащие значительные количества кварца. Некоторые авторы стали отождествлять понятие силикоз и пневмокониоз. В 30-60 годах 19 века было доказано, что кроме силикоза существует другие пневмокониозы.

В формировании пневмокониозов важную роль играют: 1) профессиональный маршрут (для силикозоопасных профессий работа в контакте с кварцсодержащей пылью в течение более 4 - 6 лет); 2) запыленность воздушной среды выше ПДК (исключение составляют аэрозоли токсико-аллергенного действия); 3) дисперсность пыли с наличием респирабельной фракции -- пылевых частиц размером 1 - 6. мк, проникающих в альвеолу; 4) инкорпорация пыли в интерстиции легкого, в адвентициальных лимфатических, структурах и корнях легкого; 5) индивидуальная реактивность организма.

Классификация. В классификации 1976 г. выделялось шесть групп пневмокониозов: 1) силикоз; 2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементоз и др.); 3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз и др.); 4) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.); 5) пневмокониозы от смешанных пылей (сидеросиликоз, силикатосиликоз, пневмокониоз электросварщиков и др.); 6) пневмокониозы от органической пыли (хлопка, льна, зерна и др.).

В новой классификации пневмокониозов предусмотрены три группы пневмокониозов.

1.1 Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%), -- силикоз и приближающиеся по своей сущности к силикозу пневмокониозы от смешанных пылей с исключением пневмокониозов от воздействия рентгеноконтрастных пылей (пневмокониоз электросварщиков, сидероз, манганокониоз и др.). Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по керамическим материалам, обработке кварца, гранита и др.

1.2. Пневмокониозы от вдыхания слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли и др.), карбокониозы (антракоз, графитоз и др.). Пневмокониозы этой группы наиболее распространены среди рабочих и отличаются более мягким, доброкачественным течением -- умеренно выраженным слабо(медленно)прогрессирующим фиброзом, однако в связи с наличием у некоторых пациентов сопутствующего клинически очерченного хронического бронхита отмечается прогрессирование заболевания за счет нарастающих обструктивных изменений дыхательных путей и изменений рестриктивного типа с формированием эмфиземы легких.

1.3. Пневмокониозы от вдыхания аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергень пластмассу и другие полимерные материалы, органические пыли и др.) -- бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. Для развития данных заболеваний концентрация пыли не играет решающей роли. Клинические проявления на изначальном этапе протекают в виде хронического бронхиоло - альвеолита, альвеолита с исходом в диффузный фиброз.

В настоящее время установлено, что первичным звеном патологических изменений является гибель макрофагов под влиянием фиброгенной пыли. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов - начальный и обязательный этап образования пневмокониотического узелка. Но поиски факторов, определяющих вредность аэрозолей, обладающих фиброгенным действием, и механизмов развития пневмокониозов ведутся до настоящего времени.

Пыль - это мелкие твердые частицы, способные длительное время находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Пыль чаще всего образуется при процессах механического измельчения. По своему составу, физическим свойствам и химической природе производственная пыль очень разнообразна. Физико-Химические свойства пыли во многом определяют характер ее действия на организм. Выделяют неорганический, органический и смешанные виды пыли. Несмотря на то, что в пылеобразном состоянии могут находиться некоторые токсические вещества (свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор и другие), их соединения, они не вызывают пылевых болезней и не относятся к группе пылевых факторов.

Пневмокониозы от органических пылей

При вдыхании органических пылей, помимо хронического бронхита, бронхиальной астмы и пневмокониоза, могут развиваться своеобразные заболевания респираторного аппарата. В клинической картине этих болЪзней отмечаются поражения бронхов по типу бронхиальной астмы (биссиноз), а также поражение легких на уровне альвеол по типу экзогенного аллергического альвеолита («легкое фермера»), пылевого бронхита, обусловленного воздействием органической пыли, характерно наличие в клинической картине бронхо-спастического компонента и повышенной секреции желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому у таких больных рано нарушается функция внешнего дыхания по обструктивному типу и развивается эмфизема легких. Кроме того, хронический бронхит у них часто осложняется инфекцией дыхательных путей, что способствует более тяжелому течению его и возникновению бронхо-эктазов.

Пневмокониоз от воздействия органической пыли встречается нечасто; в основном он возникает на фоне хронического пылевого бронхита. В связи с тем что в составе органических пылей нередко содержатся различные примеси, в том числе диоксид кремния, у лиц, работающих в контакте с ними, могут наблюдаться смешанные формы пневмокониозов.

Неосложненные пневмокониозы, развившиеся вследствие вдыхания органических пылей, относят к доброкачественным видам пневмокониозов. Возникают они обычно спустя 15--20 лет после начала работы в контакте с пылью. Обычно у таких больных появляются сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты кашель, невыраженная одышка при физическом напряжении. Объективно отмечается коробочный перкуторный звук над нижнебоковыми отделами грудной клетки. В легких прослушиваются жестковатое дыхание и непостоянные сухие хрипы. На рентгенограммах определяются нерезкое усиление сосудисто-бронхиального рисунка, умеренная деформация его, преимущественно в средних и нижних отделах легких. Корни несколько уплотнены. Все это указывает на интерстициальную форму пневмокониоза I стадии.

Пневмокониотический процесс, вызванный воздействием органической пыли, обычно не имеет тенденции к прогрессированию, и поэтому редко встречается II стадия заболевания. Неблагоприятное течение его в основном наблюдается при большом содержании в органической пыли диоксида кремния и при сочетании пневмокониоза с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой.

Биссинозом принято обозначать заболевания легких, возникновение которых обусловлено вдыханием пыли хлопка, льна и пеньки. Патогенез его еще недостаточно изучен. Существует мнение, что указанные виды пыли содержат биологически активные вещества неантигенной природы, которые непосредственно действуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают бронхоспазм, сопровождающийся приступами удушья. Обычно наиболее тяжелые приступы удушья появляются по понедельникам («симптом понедельника»), а к концу недели они становятся значительно менее выраженными или исчезают.

В клинической картине биссиноза основным синдромом является бронхоспастический компонент. В зависимости от степени его выраженности различают три стадии заболевания.

При I стадии приступы бронхоспазма возникают через несколько часов после начала работы, а по окончании работы обычно вскоре прекращаются. Указанные приступы характеризуются затрудненным дыханием, чувством тяжести в грудной клетке, першением и сухостью в горле. Появляются кашель, общая слабость, быстрая утомляемость. В легких прослушиваются сухие хрипы. Иногда отмечается небольшое повышение температуры тела.

Для II стадии характерны более длительные и выраженные приступы затрудненного дыхания, особенно по понедельникам, т. е. после выходных дней. Больных беспокоит постоянный кашель -- сухой или с выделением небольшого количества труд-ноотделяемой мокроты. Усиливается одышка, появляются приступы удушья. В легких прослушивается жестковатое дыхание с большим количеством сухих хрипов, которые нередко слышны на расстоянии.

Появление приступов удушья провоцируется не только вдыханием органической пыли, но и изменениями метеорологических условий, физическим напряжением, курением.

Биссиноз III стадии -- это по существу переходная форма в тяжелый хронический бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких. При этом развиваются дыхательная недостаточность, легочное сердце; нередко присоединяется хроническая пневмония.

По клинико-рентгенологическим данным уже при биссинозе I стадии могут наблюдаться признаки эмфиземы легких. В зависимости от стадии биссиноза и выраженности бронхоспастического компонента у таких больных отмечается периодическое или более постоянное нарушение функции дыхания. Для биссиноза нехарактерны наличие в мокроте элементов бронхиальной астмы и увеличение в крови количества эозинофилов.

Течение неосложненного биссиноза может быть различным. Нередко больные биссинозом I стадии считают себя вполне здоровыми, так как приступы затрудненного дыхания у них слабо выражены, на протяжении длительного времени не прогрессируют и не затрудняют работу. Быстрому прогрессированию и тяжелому течению биссиноза обычно способствуют острые респираторные заболевания и инфекции дыхательных путей. В таких случаях биссиноз приобретает затяжное течение, приступы затрудненного дыхания не исчезают и при прекращении контакта с пылью, появляются приступы удушья даже в покое. Вскоре присоединяется хронический бронхит, развиваются эмфизема легких, дыхательная недостаточность и легочное сердце.

Патологоанатомическая картина при неосложненном биссинозе характеризуется лишь признаками эмфиземы легких. При осложненном биссинозе могут выявляться изменения, которые встречаются при хроническом пылевом бронхите. В клинической картине биссиноза основным синдромом является бронхоспастический компонент. В зависимости от степени его выраженности различают три стадии заболевания.

Наиболее надежным методом диагностики пневмокониозов является рентгенологическое исследование, обзорная рентгенография органов грудной клетки, в боковой проекции, обязательно учитывается клиническое течение, функциональные расстройства. В трудных случаях целесообразно проведение бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной биопсии легочной ткани, пункции лимфатических узлов корней легких. Компьютерная томография позволяет более достоверно оценить степень конеотического процесса, выявить туберкулез на доклиническом этапе. Спирометрия (ФВД) и пульсоксиметрия могут длительно оставаться в пределах нормы.

Общая плетизмография позволяет довольно точно разграничить рестриктивные и абструктивные вентиляционные нарушения. Метод трудоемкий и требует пока малораспространенной аппаратуры.

Сцинтиграфия выявляет локальные, диффузные и смешанные нарушения перфузии, наличие участков сниженного или выключенного кровотока, его асимметрию.

Метод зональной рэопульмонографии позволяет оценить адекватность газообмена путем сравнения соотношения альвеолярного кровотока и альвеолярной вентиляции, характеризующего постоянство альвеолярного воздуха и адекватность газообмена.

Бронхофиброскопия не является ведущим методом диагностики, обычно применяется для дифференциальной диагностики.

Простейшим методом является суточная пик-флоуметрия. Разброс утренних и вечерних величин более чем на 20% от среднесуточных является свидетельством в пользу гиперреактивности бронхов, при профессиональной бронхиальной астме PEF при контакте с аллергеном во время работы уменьшается, при неосложненном пневмокониозе PEF может быть снижен в зависимости от выраженности легочной недостаточности, но утренне-вечерняя разница показателей от 5-7% до 20%.

Лечение основывается на индивидуальной оценке степени тяжести заболевания и реакции статуса пациента на назначаемые средства. Так как нет лекарственных средств этиопатогенетического воздействия на пылевой фиброз, успех терапевтического вмешательства ограничивается предупреждением прогрессирования заболевания, увеличением толерантности к физической нагрузке, предупреждением и лечением осложнений, улучшением качества жизни больного, уменьшением инвалидизации данной категории больных.

Тактика лечения:

1 - прекращение контакта с вредным фактором;

2 - применение лекарственных средств;

3 - немедекаментозная терапия;

4 - реабилитационные мероприятия;

5 - обучение пациентов пользованию индивидуальными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами;

6 - разъяснительная работа в случаях с вредными привычками.

Лечение больных носит симптоматический характер, направленно на сопутствующую патологию и предупреждение осложнений. Также назначают питание, богатое белками и витаминами, ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами, (улучшают эвакуацию мокроты, улучшают дренаж, уменьшают бронхиальную обструкцию), ФТЛ, по показаниям антибиотики, сульфаниламиды.

Экспертиза трудоспособности при пневмокониозе определяется следующими положениями. При пневмокониозе I стадии больные нуждаются в переводе на другую работу без контакта с пылью, раздражающими веществами, исключающие контакт с неблагоприятными метеорологическими условиями, без значительного физического напряжения. Если перевод на другую работу связан с потерей квалификации и заработка, больные направляются на МСЭ для определения профессиональной группы инвалидности (III группа) с последующим трудоустройством по рекомендациям МСЭ.

При пневмокониозе II стадии вопрос о профессиональной трудоспособности может решаться по разному. Если нет осложнений и ДН, нет прогрессирования процесса, больные могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда вне контакта с пылью и другими неблагоприятными производственными факторами. Если течение более тяжелое, то устанавливается II группа инвалидности по профессиональному заболеванию. Больные с III стадией непригодны ни к какому труду (инвалидность II и I группы).

Основы профилактики пневмокониозов составляют технически и санитарногигиенические мероприятия по борьбе с производственной пылью. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, включающими правильную организацию предварительных и периодических медицинских осмотров с обязательным использованием рентгенологических и функциональных методов диагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии легких. Цель этих осмотров - максимально ранее выявление лиц, подозрительных в отношении пневмокониоза или общих легочных заболеваний. Важно своевременно взять их на диспансерный учет и проводить лечебно-оздоровительные мероприятия.

пневмокониоз легкое биссиноз пыль

Литература

1. Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия. Горький. Волго-Вят. кн. изд. - 1980 - 160 c.

2. Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководство для врачей в 2 томах. - М. 1996.

3. Критерии профотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетом действующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. - М., 1995. - 36 с.

4. Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. - 1995.

5. Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д.. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. изд. Рост ГУМ - 2005 - 56 с.

Размещено на Allbest.ru