Сахарный диабет. Механизм развития. Ранние и поздние осложнения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Новосибирский государственный медицинский университет»

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

(ГОУ ВПО НГМУ Росздрава)

Кафедра Биологической химии

Учебно- исследовательская работа на тему:

«Сахарный диабет. Механизм развития. Ранние и поздние осложнения»

Работу выполнил: ст. 2 группы,

Лечебного факультета, 2 курса

Бойко К.Ю.

Проверил работу: к.м.н. Хидирова Л. Д.

Новосибирск

2010 год

Содержание

1. Основные сведения о сахарном диабете

2. Причины развития СД

3. Механизм развития СД

4. Биохимические нарушения при СД

5. Осложнения при СД

Используемая литература

1. Основные сведения о Сахарном диабете

Сахарный диабет -- это хроническое заболевание, приводящее к нарушениям углеводного, белкового и жирового обменов в результате недостатка гормона инсулина или его резистентности, развивающийся в результате действия генетических или внешних факторов.

Сахарный диабет это заболевание эндокринной системы, сопровождающееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови, обусловленным абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Существует 2 типа СД:

· сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый)

· сахарный диабет 2-го типа (инсулинНЕзависимый)

Диабет 1 типа возникает при инсулиновой недостаточности в организме, когда бета- клетки не способны производить нужное количество инсулина или вообще не могут его секретировать.

Диабет 2 типа возникает при полной или частичной резистентности гормона инсулина к рецепторам клетки, в следствии чего глюкозные каналы не открываются и глюкоза остается в крови.

Представим себе 100 больных обоими типами сахарного диабета (Приложение 1):

у 89 больных будет СД 2-го типа;

у 11 больных будет СД 1-го типа, в том числе:

o у 10 больных будет СД 1a-типа, развившийся из-за нарушенного иммунного ответа организма на внешние (вирусные) антигены. Этими вирусами могут быть вирусы оспы, аденовирусы. Упрощая, можно сказать, что организм боролся с вирусной инфекцией, попутно уничтожив собственные клетки поджелудочной железы.

o у 1 больного будет СД 1b-типа, развившийся как аутоиммунное заболевание (организм производит антитела против собственных нормальных клеток). Организм считает антигены здоровых клеток поджелудочной железы чужеродными и вырабатывает против них антитела. Лейкоциты, заметившие антитела на клетках, тут же бросаются в атаку и разносят нормальные клетки в пух и прах. В отличие от типа 1a, возникающего осенью и зимой, сахарный диабет 1b-типа может возникнуть в любое время года, независимо от сезона.

Отличия двух типов сахарного диабета

2. Причины развития

Сахарный диабет является системным эндокринным заболеванием, связанным либо с дефицитом гормона инсулина, либо его гиперпродукцией, приводящей как в первом, так и во втором случае к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. И в действительности, это два совершенно разных заболевания, при которых первоначально поражаются два разных органа, но в конечном итоге, их клинические проявления становятся одинаковыми. В первом случае гибнет эндокринный аппарат поджелудочной железы (островки Лангерганса), что очень быстро приводит к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности. Во втором случае нарушается чувствительность клеток печени и других тканей к действию инсулина, что приводит постепенно, несмотря на гиперпродукцию этого гормона, к его относительной физиологической недостаточности.

Все ткани человеческого организма делятся на инсулинозависимые и инсулинонезависимые. К первым относятся мышцы, жировая ткань и печень, к другим - все остальные. Такое деление основано на том, каков механизм поступления сахара в клетку ткани. Один из них - инсулиновый, когда сахар попадает из крови в клетку при помощи инсулина(Приложение2). Другой - когда сахар проникает в ткани самостоятельно.

Энергия - это основа для всего живого, и человек не является исключением. Наш организм расходует ее непрерывно из разнообразных источников, даже когда спим. Однако для некоторых органов и тканей непрерывность функционирования представляет жизненную необходимость для всего организма. Поэтому их режим работы для них должен быть всегда строго определенным. К таким органам относятся головной мозг, сердце, почки, нервы, семенники.

Глюкоза служит для них всех основным источником питания, и если количество ее недостаточно либо чрезмерно, это может вести к нарушению функции. А нарушение функции любого из указанных органов чревато не просто однозначно негативными, но зачастую и просто катастрофическими для всего организма последствиями. Понятно, что организм имеет четкий механизм для того, чтобы обеспечить энергией в первую очередь эти органы. Происходит распределение сахара благодаря работе головного мозга, определенные структуры в котором строго следят за тем, чтобы сначала глюкозой были обеспечены наиболее важные органы, в том числе и он сам. Если сахара недостаточно, он поступает лишь в мозг, сердце, почки и другие инсулинонезависимые ткани.

До сих пор причины возникновения диабета не ясны. Возможно, болезнь носит вирусный характер, возможно связана с генетическим дефектом.

Составлен ряд факторов, способствующих этому заболеванию:

1. Наследственная предрасположенность к диабету.

2. Некоторые болезни, которые могут вызвать поражение бета- клеток - например, рак поджелудочной железы, панкреатит.

3. Вирусные инфекции - краснуха, ветряная оспа, гепатиты.

4. Излишний вес, тучность, ожирение.

5. Нервные стрессы.

3. Механизм развития

Клинические проявления сахарного диабета I и II типов сходные, но выраженность их различна. Симптомы сахарного диабета I типа более типичные и развиваются быстрее (обычно в течение нескольких недель, хотя иногда -- от нескольких дней до нескольких месяцев). Как правило, больные отмечают значительное снижение массы тела и выраженную утомляемость. Если заболевание не выявить вовремя, развивается кетоацидоз. Сахарный диабет I типа почти в 70% случаев развивается в возрасте до 40 лет, но может появиться в любом, даже пожилом возрасте.

Клинические проявления сахарного диабета II типа те же, но в начале заболевания выражены менее ярко. Иногда больные вообще не предъявляют жалоб, но после начала лечения чувствуют себя бодрее. Возраст больных обычно средний или пожилой, хотя увеличивается частота развития сахарного диабета II типа у детей, особенно принадлежащих к малым народностям, малоподвижных, страдающих ожирением. К моменту выявления диабет II типа нередко уже сопровождается микро- и макроангиопатией. Часто сахарный диабет II типа выявляют при обычном медицинском осмотре или при госпитализации по поводу другого заболевания.(Приложение 5)

Нормальным считается количество глюкозы в крови натощак, не превышающее 6,1 ммоль/л. Количество глюкозы от 6,1 до 7,0 называется нарушенная гликемия натощак. А содержание глюкозы натощак более 7,0 при его обнаружении впервые считается предварительным диагнозом сахарный диабет.

4. Биохимические нарушения при сахарном диабете

Вследствие недостаточности инсулина ослаблены все процессы использования глюкозы тканями. Глюкоза, всасывающаяся из кишечника, накапливается в крови в больших концентрациях и надолго задерживается в ней.

Вследствие недостаточности инсулина уменьшается отношение инсулин/глюкагон, т.е. имеется относительная избыточность глюкагона. По этой причине печень постоянно интенсивно окисляет жирные кислоты и продуцирует кетоновые тела.

При недостаточности инсулина снижается синтез белков и соответственно увеличивается катаболизм аминокислот.

При выраженной инсулиновой недостаточности глюкоза не поступает в клетку, которая испытывает энергетическое голодание. В ответ на внутриклеточный дефицит энергии включаются резервные механизмы энергообеспечения- гликогенолиз и глюконеогенез.(Приложение 3)

Запасов гликогена в печени и мышцах в условиях относительно здоровой печени хватает на 10- 12 часов; в процессе гликогенолиза образуется глюкоза без побочных продуктов. Параллельно активируются и к исходу этого срока достигают максимума механизмы глюконеогенеза- липолиз и протеолиз. (Приложения 4)

5. Осложнения при сахарном диабете

Острые

· Диабетический кетоацидоз -- тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего -- инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. (Приложение 7)

· Гипогликемия -- снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 4,4 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя.

· Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто имеют место полиурия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема -- изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) -- препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти.

· Лактацидотическая кома при гипоксии активируется анаэробный гликолиз, конечный продукт которого- молочная кислота. В условиях дифицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, способствующей переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим- А, накапливающийся пируват переходит в лактат, лактоацидоз. Нафоне лактацидоза снижается возбудимость и сократимость миокарда, возникает блокада адренорецепторов, вследствие чего развивается стойкая гипотония и необратимый шок.

Поздние

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

· Диабетическая ретинопатия -- поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки..

· Диабетическая микро- и макроангиопатия -- нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

· Диабетическая полинейропатия -- чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии , начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности -- наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

· Диабетическая нефропатия -- поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

· Диабетическая артропатия -- боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

· Диабетическая офтальмопатия -- раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).

· Диабетическая энцефалопатия -- изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

· Диабетическая стопа -- поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Используемая литература

Chamberlain G, Morgan M. ABC of Antenatal Care, 4-е издание, Лондон, издательская группа Британского медицинского журнала, 2002; с изменениями.

Уоткинс П. Дж. Сахарный диабет / 2-е изд. - Пер. с англ. М.: Издательство БИНОМ, 2006. -134 с, ил.

Алан Л. Рубин Диабет для «чайников» = Diabetes For Dummies. -- 2-е изд. -- М.: «Диалектика», 2006. -- С. 496.

Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. -- издание 3-е переработанное и дополненное. -- Санкт-Петербург: Питер, 2002. -- 576 с. -- («Спутник Врача»)

Михайлов В. В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович. -- Москва: Медицина, 2001. -- 704 с.

Питер Дж Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М.И Балаболкина. -- 2. -- Москва: Бином, 2006. -- 134 p. -- 3000 экз.

Руяткина Л. А. Неотложные состояния при сахарном диабете: учебное пособие - 2-ое издание, доп.- Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2007. - 73 с.

Приложение 1

сахарный диабет инсулин гормон генетический

Приложение 2

Приложение 3

Приложение 4

Приложение 5

Приложение 6

Приложение 7

Схема патогенеза диабетического кетоацидоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гипоксия: транспортная ( ^HbA1c),

альвеолярная (ограничение экскурсии легких)

циркуляторная (шиповолемия)

Размещено на Allbest.ru