Алергічні реакції організму

Размещено на http://www.allbest.ru/

В основі алергічних захворювань лежать зміни реактивності організму у відповідь на потрапляння в організм різних алергенів - речовин, що здатні спричинити алергічну реакцію. Алергени потрапляють в організм різними шляхами: з їжею, через дихальні шляхи, шкіру, при ін'єкціях.

До алергічних реакцій негайного типу відносять алергічний шов, кропивницю, набряк Квінке, приступ бронхіальної астми; до реакцій сповільненого типу - контактні дерматити, екзему, багатоформну еритему.

Специфічна діагностика алергічних захворювань включає клінічні, алергологічні, імунологічні тести, а також лабораторні та інструментальні методи дослідження.

Одним із найважчих проявів гострої алергічної реакції є анафілактичний шок. Він найчастіше виникає як прояв медикаментозної алергії, однак відомі випадки шоку після вживання харчових продуктів, укусів бджіл, ос, джмелів тощо. Найчастіше він розвивається при застосуванні антибіотиків, особливо пеніциліну та його похідних, сульфаніламідів, вітамінів, рентгеноконтрастних речовин тощо.

Виникнення анафілактичного шоку нерідко пов'язане з безсистемним, тривалим, не завжди достатньо обґрунтованим прийомом медикаментів. Переважно шок виникає при повторному попаданні алергену в організм сенсибілізованих осіб, але він може виникнути і при первинному і при первинному застосуванні медикаментів, особливо у медичних працівників або у дітей, матері яких під час вагітності чи годування дитини груддю отримували даний препарат. Метод введення та доза препарату не мають значення для розвитку шоку у сенсибілізованих осіб, хоча частіше шок виникає після парентерального введення препарату. Шок може виникнути також у хворих з холодовою алергією при купанні в холодній воді.

Клінічна картина анафілактичного шоку незалежно від етіологічного фактора характеризується раптовим гострим початком. Відразу після попадання в організм специфічного алергену виникає різка загальна слабкість, загрудинний біль, страх смерті. Протягом кількох секунд або хвилин ця явища наростають, і хворий втрачає свідомість. Такий блискавичний перебіг нерідко закінчується смертю. Клінічно вираженими є різка блідість шкіри, холодний липкий піт, ниткоподібний пульс, раптове падіння артеріального тиску, ядуха, клонічні корчі. У деяких випадках шок розвивається повільніше, спочатку з'являється відчуття жару, почервоніння шкіри, шум у вухах, свербіння очей і носа, чхання, сухий кашель, шумне дихання, переймоподібний біль у животі.

Виділяють 5 варіантів перебігу анафілактичного шоку: типовий, геодинамічний, асфіктичний, церебральний і абдомінальний. При типовій формі характерною є артеріальна гіпотензія, порушення свідомості, дихальна недостатність, шкірні вегето-судинні реакції, корчі. При геодинамічному варіанті на перший план виступають симптоми порушення серцево-судинної діяльності: сильний більш у ділянці серця, порушення ритму серця, слабкий пульс, падіння артеріального тиску, глухість тонів. Периферичні судини можуть бути спазмовані (блідість шкіри) або розширені (гіперемія, набряки). Для асфіктичного варіанту ведучими є симптоми гострої дихальної недостатності, пов'язаної з набряком гортані, спазмом бронхів та набряком слизової оболонки бронхів або легень.

Центральний варіант проявляється порушеннями з боку ЦНС: збудження, втрата свідомості, корчі, порушення ритму дихання, гостре набухання і набряк мозку, епілептичний статус із зупинкою дихання і серцебиття. При абдомінальному варіанті домінують симптоми гострого живота: біль у надчеревній ділянці чи у всьому животі, блювання, позиви на випорожнення, що нерідко призводить до діагностичних помилок навіть з оперативним втручанням.

Якщо шок виник під час внутрішньовенного введення препарату, голку не виймають і через неї вводять необхідні протишокові засоби. Вище від місця ін'єкції накладають джгут на кінцівку, що блокувати венозний ток крові. У місці ін'єкції препарату-алергену та навколо нього вводять 0,5-1,0 мл 0,1% розчину адреналіну, розведеного в 3-5 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Якщо після цього артеріальний тиск не підвищується, то через 10-15 хв 0,5 мл адреналіну вводять повторно. Якщо анафілактичний шок виник після введення пеніциліну, то в місце ін'єкції вводять 100000 ОД пеніцилінази, розведеної в 2 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Для зменшення всмоктування алергену до місця його введення прикладають мішечок з льодом. Жало після укусу оси або бджоли видаляють. Обов'язковим є внутрішньовенне введення преднізолону з розрахунку 1-2 мг на 1 кг маси тіла хворого. Можна вести 4-20 мг дексаметазону або 100-300 мг гідрокортизону, 2-4 мл 2,5% розчину супрастину або 5 мл 1% розчину димедролу. При бронхоспазмі та утрудненому диханні внутршньом'язово вводять 1-2 мл 2,4% розчину еуфіліну. При гострій серцевій недостатності вввожять серцеві глікозиди. При переральному прийомі алергенного препарату в ніс або кон'єюнтивальний мішок їх промивають проточною водою і закапують 0,1% розчином адреналіну і 1% розчином гідрокортизону.

При необхідності паралельно проводять реанімаційні заходи: непрямий масаж серця, штучну вентиляцію легень, інкубацію трахеї з переведенням хворого на апаратне дихання, При масажі серця через кожні 5 хв. внутрішньовенно вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію з розрахунку 2-3 мл на 1 кг маси тіла хворого. При зупинці серця - 2 мл 0,1% розчину хлориду кальцію внутрішньосерцево. При епілептичному статусі і нормальному артеріальному тиску вводять 1-2 мл 2,5% розчину аміназину або 2-4 мл 0,5% розчину седуксену. Після ліквідації гострої симптоматики анафілактичного шоку протягом 1-2 тиж. проводять лікування дезиентоксикаційними та кортикостероїд ними засобами. Особи, які перенесли анафілактичний шок, повинні перебувати н диспансерному обліку у алерголога в поліклініці за місцем проживання. В індивідуальній картці амбулаторного хворого робиться запис про перенесену анафілактичну реакцію з обов'язково відміткою, на який алерген виникла реакція.

Протокол надання медичної допомоги при анафілактичному шоці

Коди МКХ-10:

Т78.2 - анафілактичний шок не уточнений.

Т78.0 - анафілактичний шок, що викликаний патологічною реакцією на харчові продукти.

Т78.5 - анафілактичний шок, пов'язаний з введенням сироватки.

Т88.6 - анафілактичний шок, пов'язаний з патологічною реакцією на адекватно призначений і правильно застосований лікарський засіб.

Ознаки і критерії діагностики.

Анафілактичний шок (АШ)- це алергічна реакція негайного типу, що супроводжується небезпечними для життя клінічними проявами (різким зниженням артеріального тиску, порушенням діяльності центральної і периферичної нервової систем, ендокринними розладами, дихальною недостатністю, тощо).

Найбільш реальними причинами анафілактичного шоку є медикаментозна та інсектна алергія. Згідно літературних даних, анафілактичний шок реєструється у 10% хворих з цими формами алергії, а у 10% з них він закінчується фатально.

Діагностика.

Основними клінічними проявами анафілактичного шоку є:

порушення гемодинаміки;

порушення дихання (задишка, бронхоспазм, ядуха);

нарушення діяльності шлунково-кишкового тракту (нудота,

блювання, пронос);

шкірний висип (кропив'янка, інші екзантеми, набряк Квінке);

Основними клінічними проявами анафілактичного шоку є:

порушення гемодинаміки;

порушення дихання (задишка, бронхоспазм,ядуха);

порушення діяльності шлунково-кишкового тракту (нудота, блювання, пронос);

шкірний висип (кропив'янка, інші екзантеми, набряк Квінке);

Шок інколи може бути вельми східним з психопатологічними станами (обмороки, втрата свідомості тощо), анафілактоїдними реакціями, що обумовлені виділенням медіаторів алергії без попередньої імунологічної реакції - за рахунок надмірного прийому їжі, продуктів з високим вмістом гістаміну. Дуже рідко імітувати шок можуть різні коми, різке охолодження при холодовій кропив'янці, аспірація, інфаркт, емболії, спонтанний пневмоторакс, ортостатичний колапс, гипервентиляційний синдром.

Нижче ми наводимо ознаки, що дозволяють розмежувати найбільш східні з анафілактичним шоком стани:

Диференційно-діагностичні ознаки анафілактичного шоку і східних станів

Ознаки

Істинний анафілактичний шок

Психопатологія

Анафілактоїдні реакції

Причини

Введення ліків, укус комах, вживання в їжу мінімальної кількості продукту

Небезпека, загроза, емоції, біль

Вживання в їжу значної кількості продукту, внутрішньовенне

введення значної кількості препарату

В анамнезі шок чи важкі прояви алергії

часто

ні

ні

Попередні

психопатологічні

стони

ні

часто

ні

Зниження тиску,

прискорення пульсу, задишка

є

ні

є

Свербіння і ціаноз

є

ні

є

Наявність АЗ в анамнезі

є

ні

ні

Медикаментозний анафілактичний шок (ЛАШ) - найбільш важкий генералізований прояв ЛА, обумовлений перебігом імунологічної реакції 1 типу і виділенням великої кількості цитокінів, що супроводжується вираженими порушеннями діяльності різних органів і систем (серцево-судинної, нервової, дихальної тощо).

Найбільш часто МАШ розвивається на введення рентгенконтрастних діагностичних препаратів, пеніцилінів, похідних піразолона, вітамінів групи В. При парентеральному введенні препаратів МАШ розвивається звичайно зразу же, при пероральному - через 30-60 хвилин.

В зв'язку з переважним включенням тих чи інших патогенетичних механізмів перебіг МАШ може варіювати. А.С. Лопатин (1983) виділяє типову форму ЛАШ, а також варіанти: гемодинамічний, асфіктичний, церебральний і абдомінальний. В структурі всіх форм МАШ частота цих варіантів складає, відповідно, 55,4%, 20,0%, 11,5%, 8,1% 5,0%.

При типовій формі МАШ хворі інколи не встигають повідомити про погіршення самопочуття, можуть вказувати на відчуття жару, зрідка - на нудоту, блювання. При об'єктивному огляді відмічається гіперемія чи блідість шкіри, висип, набряк губ, повік. У хворих нерідко розвиваються судоми кінцівок, потім - неконтрольовані сечовиділення і дефекація. Пульс, як правило, слабкий, частий, тони серця глухі. Дихання частіше всього поверхневе, часте, з дистанційними хрипами. При аускультації можуть вислуховуватися свистячі хрипи, які інколи зникають на фоні задишки, що посилюється.

При гемодинамічном варіанті МАШ на перший план виходять симптоми порушення діяльності серцево-судинної системи, спостерігається спазм (блідість) чи розширення (гіперемія) периферичних судин. Артеріальний тиск знижений.

Асфіктичний варіант МАШ проявляється гострою дихальною недостатністю, яка обумовлена бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів.

Церебральний варіант МАШ характеризується переважанням порушень у діяльності ЦНС: психомоторним збудженням, порушеннями свідомості, судомами, епилептиформними припадками, рідше - симптомами набряку мозкової тканини.

При абдомінальному варіанті МАШ основні ознаки - різкий біль в животі, симптоми подразнення очеревини. Можливою є поява загрудинного болю, що симулює інфаркт міокарду.

А.С.Лопатин (1983) виділяє також 5 типів перебігу МАШ: гострий злоякісний (літальність - 88,6%), гострий доброякісний (літальність - 6%), затяжний (літальність - 8,6%), рецидивуючий (летальность - 14,3%), абортивний (літальність - 0%).

Східний перебіг має анафілактичний шок від укусів комах, вживання в їжу деяких харчових продуктів.

Лікувальні заходи при анафілактичному шоці любого походження повинні базуватися на основних механізмах його патогенезу.

Вони повинні включати:

Припинення надходження алергену (АГ) до організму хворого.

У випадку надходження АГ парентерально (лікарський препарат, отрута комахи при жаленні) слід накласти джут вище місця введення АГ на 25 хв. (кожні 10 хв. слід послабляти джут на 1-2 хв.), прикласти до цього місця лід на 15 хв.; обколоти це місце 0,3 - 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну з 4,5 мл ізотонічного розчину хлориду натрію.

При пероральному надходженні АГ доцільно спробувати його видалити чи зв'язати (промивання шлунку, введення сорбенту - активованого вугілля, аеросилу, поліфепану), в подальшому призначити послаблюючі, очищуючи клізми.

Заходи, що спрямовані на відновлення гострих порушень функції кровообігу і дихання. Підшкірно вводиться 0,1% розчин адреналіну в дозі 0,1 - 0,5 мл ( при необхідності повторити введення через 20-40 хв. під контролем рівня артеріального тиску). При нестабільній гемодинаміці з безпосередньою загрозою для життя можливо внутрішньовенне введення адреналіну. При цьому 1 мл 0,1% розчину адреналіну розчиняється в 100 мл ізотонічного розчину хлоріду натрію і вводиться з початковою швидкістю 1 мкг/хв.. (1 мл в хв.). При необхідності швидкість введення може бути збільшеною до 2-10 мкг/хв. Внутрішньовенне введення адреналіну проводиться під контролем тиску.

Окрім цього доцільно "наводнювати" хворого, включивши до інфузійних "коктейлів" полігонні розчини.

Компенсація адренокортикальної недостатності, що виникла. З цією метою проводиться введення глюкокортикостероїдів внутрішньовенно - гидрокортизону ( 4 мг/кг), преднізолону ( 1-2 мг/кг) кожні 6 годин.

Нейтралізація і інгибіція в крові медіаторів алергічної реакції. З цією метою корисним може бути проведення плазмоферезу, ентеросорбції.

Підтримка життєво важливих функцій організму чи реанімація при вкрай важких станах чи клінічній смерті.

Конкретну послідовність дій при анафілактичному шоці наведено нижче:

Перша долікарняна допомога

Негайно припинити введення алергену, хворого покласти (голова повинна бути нижче ніг), повернути голову на бік, висунути нижню щелепу, видалити зйомні зубні протези.

Обколоти місце ін`єкції 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну з 4,5 мл 0,9% розчину хлор. натрію.

До місця ін`єкції прикласти лід або грілку з холодною водою на 10-15 хвилин.

В кінцівку ввести 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну (дітям 0,15- 0,3 мл).

Негайно викликати лікаря.

Перша лікарська допомога. Якщо виконані пункти 1-5 і немає позитивного ефекту, необхідно:

Ввести 0,3-0,5 мл (дітям 0,15 - 0,3 мл) 0,1% розчину адреналіну підшкірно з інтервалами 5-10 хвилин. Кратність та доза адреналіну, що вводиться, залежить від тяжкості реакції та показників артеріального тиску. При тяжкому анафілактичному шоці розчин адреналіну необхідно ввести внутрішньовенно в 20 мл фізіолог0456ного розчину. Загальна доза адреналіну не повинна перевищувати 2 мл (дітям 1 мл) 0,1% розчину. Слід пам`ятати, що повторне введення малих доз адреналіну більш ефективне, ніж однократне введення великої дози.

Якщо артеріальний тиск не стабілізується, необхідно негайно починати внутрівенне крапельне введення норадреналіну (або мезатону) 0,2 - 1,0 - 2,0 мл на 500,0 мл 5% розчину глюкози, а також "наводнювати" хворого полііонними розчинами.

Внутрішньом'язово або внутрішньовенно струмино ввести глюкокортикостероїдні препарати: преднізолон 60-120 мг (дітям 40-100 мг), дексаметазон 8-16 мг (дітям 4-8 мг) або гідрокортизон сукцинат або гемісукцинат 125-250 мг (дітям 25-125 мг).

Внутрішньом'язово ввести 2,0 мл (дітям 0,5-1,5 мл) розчину тавегілу 0,1% або супрастіну 2,5% під контролем артеріального тиску.

При бронхоспазмі внутрішньовенно вводиться 10,0 мл (дітям 2-8 мл) 2,4% розчину еуфіліну на 0,9% розчині хлористого натрію або дексаметазон (20-40 мг).

Серцеві глікозиди, дихальні аналептики (строфантін, корглікон, кордіамін) вводять за показаннями.

При необхідності слід відсмоктати слиз з дихальних шляхів, блювотні маси та проводити оксігенотерапію.

Всі хворі з анафілактичним шоком повинні бути госпіталізовані, а невідкладна допомога ним повннна надаватисяв любих умовах . Транспортування хворих проводиться після виведення із загрозливого стану або реанімаційною бригадою, оскільки в ході евакуації можливе повторне падіння артеріального тиску та розвиток колапсу.

Дози препаратів, та тактика лікаря визначаються клінічною картиною, однак, у всіх випадках необхідно, в першу чергу, введення адреналіну, глюкокортикоїдів, антигістамінних препаратів.

Введення антигістамінних препаратів фенотиазінового ряду (пипольфен, дипразін та ін.) та препаратів кальцію не рекомендується.

Після виведення хворого з важкого стану його слід помістити до стаціонару, в якому є можливість надання реанімаційних заходів, оскільки стан хворого може знову погіршитися і спостерігати за ним не меньше 3 днів.

Особливо термінові міри необхідні в разі розвитку анафілактичного шоку

Потерпілого слід укрити, обкласти грілками з теплою водою, дати 1-2 таблетки дімедролу, 20-25 крапель кордиаміну і терміново викликати «швидку допомогу» або доставити потерпілого в медичний заклад.

У важких випадках, коли у потерпілого зупиняється серце і припиняється дихання, необхідно до приїзду «швидкої допомоги» робити серцево-легеневу реанімацію - штучне дихання і закритий масаж серця.

Люди, які страждають алергією до отрути бджіл, цікавляться, чи можна їм їсти мед. Можна. Мед і отрута бджіл не мають спільних антигенів. Спільні антигени з отрутою має прополіс, тому користуватися прополісом не слід.

Типи алергічних реакцій

23.09.2007

Під алергічними реакціями в клінічній практиці розуміють прояви, в основі виникнення яких лежить імунологічний конфлікт. У діагностиці алергічних реакцій поважно виявити алерген, його причинний зв'язок з клінічними проявами і типа імунологічної реакції. Загальноприйнятим є патогенетичний принцип виділення 4 типів Типи алергічних реакцій. Перші три типи виявляються гостро і тому більше потребують ургентних заходів.

У основі першого типа реакції лежить реагиновий механізм пошкодження тканин, що протікає за участю звичайний IGE, рідше за клас IGG, на поверхні мембран базофілов і огрядних кліток. У кров вивільняється ряд біологічно активних речовин: гістамін, серотонін, брадікиніни, гспарін, повільно реагуюча субстанція анафілаксії, лейкотрієни і ін., які приводять до порушення проникності мембран кліток, інтерстиціального набряку, спазму гладкої мускулатури, підвищення секреції. Типовими клінічними прикладами алергічної реакції першого типа є анафілактичний шок, бронхіальна астма, кропив'янка, помилковий круп, вазомоторний риніт.

Другий тип алергічної реакції цитотоксичний, протікаючий за участю імуноглобулінів класів Про і М, а також при активації системи комплементу, що веде до пошкодження клітинної мембрани. Цей тип алергічної реакції спостерігається при лікарській алергії з розвитком лейкопенії, тромбоцитопенії, гемолітичній анемії, а також при гемолізі під час гемотрансфузій, гемолітичній хворобі новонароджених при резус конфлікті.

Третій тип алергічної реакції (по твань феномену Артюса) пов'язаний з пошкодженням тканин імунними комплексами, циркулюючими в кров'яному руслі, протікає за участю імуноглобулінів класів С І М. Ушкоджувальна дія імунних комплексів на тканині відбувається через активацію комплементу і лізосомальних ферментів. Цей тип реакції розвивається при екзогенних алергічних альвеолітах, гломерулонефриті, алергічних дерматитах, сироватковій хворобі, окремих видах лікарської і харчової алергії, ревматоїдному артриті, системному червоному вовчаку і ін.

Четвертий тип алергічної реакції - туберкуліновий, сповільнений, - виникає через 24-48 ч, протікає за участю сенсибілізованих лімфоцитів. Характерний для інфекційно-алергічній бронхіальної астми, туберкульозу, бруцельозу і деяких інших захворювань.

Алергічні реакції можуть виникати в будь-якому віці; їх інтенсивність різна. Клінічна картина алергічної реакції не залежить від хімічних і фармакологічних властивостей алергену, його дози і шляхів введення. Частіше алергічна реакція виникає при повторному введенні алергену в організм, проте відомі випадки анафілактичних реакцій при першому введенні антибіотика в організм без попередньої сенсибілізації, тому необхідна обережність при проведенні внутрішньошкірних проб.

Клінічні прояви алергічних реакцій відрізняються вираженим поліморфізмом. До процесу можуть залучатися будь-які тканини і органи. Шкірні покриви, шлунково-кишковий тракт, респіраторний шлях частіше страждають при розвитку алергічних реакцій. Прийнято виділяти реакції негайного і сповільненого типа, проте що ділення значною мірою умовно. Так, кропив'янка вважається за одну з форм алергічних реакції негайного типа, проте вона може супроводити сироватковій хворобі як класичній формі алергії сповільненого типа. Розрізняють наступні клінічні варіанти алергічних реакцій: місцева алергічна реакція, алергічна токсикодермія, поліноз, бронхіальна астма, ангіоневротичний набряк Квінке, кропив'янка, сироваткова хвороба, гемолітичний криз, алергічна тромбоцитопенія, анафілактичний шок. У продромальному періоді будь-якої алергічної реакції наголошується спільне нездужання, погане самопочуття, головний біль, озноб, нудота, інколи блювота, задишка, запаморочення. З'являється шкірне свербіння (деколи болісний), відчуття паління в порожнині рота і носа, відчуття оніміння, закладеності носа, безперервне чхання.

28.09.2006 Протокол діагностики та лікування дітей з анафілактичним шоком

Затверджено наказом МОЗ України від 27.12.2005 № 767

Класифікація за МКХ-10

Т78.2. Анафілактичний шок не уточнений.

Т78.0. Анафілактичний шок, зумовлений патологічною реакцією на харчові продукти.

Т80.5. Анафілактичний шок, зумовлений введенням сироватки.

Т88.6. Анафілактичний шок, зумовлений патологічною реакцією на адекватно призначені та правильно введені медикаментозні препарати.

Анафілактичний шок (АШ) - максимально тяжкий прояв алергічної реакції негайного типу. АШ - стан, який виникає гостро і загрожує життю, супроводжується порушенням гемодинаміки, що призводить до недостатності кровообігу та гіпоксії в усіх життєво важливих органах. АШ характеризується швидким розвитком переважно загальних проявів анафілаксії: зниженням артеріального тиску, температури тіла, порушенням функції ЦНС, підвищенням проникності судин, спазмом гладком'язових органів тощо. АШ виникає після контакту хворого з алергеном, до якого він чутливий: лікарські засоби, вакцини, сироватки, харчові продукти, яд комах, коливання температури та з інших причин.

На частоту і час розвитку АШ впливає шлях введення алергену в організм. У разі парентерального введення алергену АШ спостерігається частіше, особливо небезпечне внутрішньовенне введення медикаментозного препарату, хоча АШ цілком можливий при будь-якому шляху застосування лікарських засобів.

Виділяють п'ять клінічних форм АШ: асфіктичний; гемодинамічний; абдомінальний; церебральний; змішаний.

За типом перебігу АШ може бути: гострий доброякісний; гострий злоякісний; затяжний; рецидивуючий; абортивний.

Коментар. Після тяжкого перебігу АШ ймовірний розвиток уражень внутрішніх органів: енцефаліт, міокардит, інфаркт міокарда, нефрит, гепатит, гемопатія, васкуліт тощо. У разі рецидиву АШ - перебіг завжди тяжкий.

Діагностика

Клініка АШ залежить від шляхів уведення препарату. При внутрішньовенному введенні реакція виникає через 3-5 хвилин і проявляється загальною кволістю, шумом у голові, вухах, головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням, кашлем, відчуттям жару в усьому тілі, здавлення та розпирання грудної клітки, занімінням пальців, язика, губ, зниженням зору, болем у ділянці серця, живота, у м'язах, суглобах, попереку. Можуть бути набряк гортані, бронхоспазм.

Ангіоневротичний набряк. Спостерігається набряк обличчя, висип на шкірі уртикарного характеру. Можуть виникати мимовільні сечовипускання, дефекація, кров'янисті виділення з піхви. Пульс малого наповнення, частота - 120-150 за хвилину. АТ різко знижений або не визначається. Тони серця послаблені, над легенями прослуховуються сухі свистячі хрипи, які можуть змінитися картиною «німої легені». З подальшим розвитком АШ симптоми наростають, можуть виникати носові та шлункові кровотечі.

Невідкладна допомога

1. Припинити введення ліків, які викликали АШ.

2. Хворого покласти на спину, повернути голову обличчям набік, висунути нижню щелепу, зафіксувати язик. Забезпечити доступ свіжого повітря або провести інгаляцію 100% киснем.

3. Припинити подальше надходження алергену до організму:

а) при парентеральному введенні алергену:

* обколоти навхрест місце ін'єкції (вжалення) 0,1% розчином адреналіну в дозі 0,1 мл/рік життя у 5,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і прикласти до нього лід;

* накласти джгут (якщо дозволяє локалізація) проксимальніше введення алергену на 30 хв, не здавлюючи артерії;

* якщо алергічна реакція викликана введенням пеніциліну - ввести 1 млн ОД пеніцилінази в 2,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду в/м;

б) при крапельному введенні алергену до носа та очей - промити носові ходи та кон'юнктивальний мішок проточною водою;

в) при пероральному введенні алергену - промити хворому шлунок, якщо дозволяє стан.

4. Негайно ввести внутрішньом'язово:

а) 0,1% розчин адреналіну в дозі 0,05-0,1 мл/рік життя (не більше 1 мл) і 3% розчин преднізолону в дозі 5 мг/кг у м'язи дна ротової порожнини;

б) антигістамінні препарати: 1% розчин димедролу в дозі 0,05 мл/кг (не більше 0,5 мл дітям до 1 року і 1,0 мл - старшим року) або 2% розчин супрастину в дозі 0,1-0,15 мл/рік життя.

Застосування піпольфену протипоказане у зв'язку з його значним гіпотензивним ефектом!

5. Після завершення першочергових заходів - забезпечити доступ до вени і ввести внутрішньовенно струминно 0,1% розчин адреналіну в дозі 5 мкг/кг у 10,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Обов'язково контролювати стан пульсу, дихання і АТ!

6. Почати проведення внутрішньовенної інфузійної терапії 0,9% розчином натрію хлориду або розчином Рінгера з розрахунку 20 мл/кг протягом 20-30 хв.

У подальшому за відсутності стабілізації показників гемодинаміки - вводити колоїдний розчин (реополіглюкін) у дозі 20 мл/кг. Об'єм і швидкість інфузійної терапії визначаються величиною АТ, ЦВТ і станом хворого.

7. Димедрол у дозі 1-2 мг/кг внутрішньовенно.

8. Ввести внутрішньовенно глюкокортикостероїди: 3% розчин преднізолону в дозі 2-4 мг/кг (в 1 мл - 30 мг), або гідрокортизон у дозі 4-8 мг/кг (в 1 мл суспензії - 25 мг), або 0,4% розчин дексаметазону в дозі 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл - 4 мг).

9. Якщо АТ залишається низьким - вводити альфа-адреноміметики внутрішньовенно кожні 10-15 хв до покращання стану хворого: 0,2% розчин норадреналіну в дозі 1-5 мг/кг.

За відсутності ефекту - проводити титроване введення допаміну внутрішньовенно в дозі 8-10 мкг/кг за хв під контролем АТ і ЧСС.

10. Проводити оксигенотерапію.

11. Ввести 2,4% розчин еуфіліну в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно струминно в 20,0 мл фізіологічного розчину.

12. Видаляти накопичений секрет із трахеї і ротової порожнини.

13. При проявах стридорозного дихання і відсутності ефекту від комплексної терапії - негайна інтубація, за життєвими показаннями - конікотомія.

За необхідності - проведення комплексу судинно-легеневої реанімації.

14. Симптоматична терапія.

15. Госпіталізація у реанімаційне відділення після проведення комплексу невідкладних лікувальних заходів.

Ліквідація гострих проявів АШ ще не означає сприятливого завершення цього патологічного процесу. Лише через 5-7 днів після гострої реакції прогноз для хворого може вважатися сприятливим.

Заборонено застосовувати шкірні та інші провокаційні тести з медикаментозними препаратами з метою діагностики анафілактичної реакції у зв'язку з їх невисокою інформативністю та небезпечністю для життя хворих.

Тривалість стаціонарного лікування становить від 1 до 10 діб.

Профілактика анафілактичного шоку:

* ретельно зібраний алергологічний анамнез (особистий і сімейний);

* у хворих із обтяженим алергоанамнезом на сигнальному аркуші історії хвороби ставлять штамп «алергія» і перелічують лікарські засоби, які викликають алергію;

* після ін'єкції антибіотика необхідно спостерігати за хворим протягом 20-30 хв;

* медперсонал процедурних, хірургічних, алергологічних та інших кабінетів, медпунктів повинен бути спеціально підготовленим для надання невідкладної медичної допомоги при медикаментозному АШ і лікування подібних станів.

В усіх процедурних, хірургічних та інших кабінетах, у медпунктах необхідно мати протишокову аптечку для надання невідкладної допомоги при АШ.

Источник: Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология.

Засоби, що впливають на процеси алергії. Імунотропні засоби

Протиалергійні засоби

Лікарські речовини, які використовуються при алергічних процесах. Алергічні реакції розповсюджені дуже широко. Алергія, в основі своїй це патологічно підвищена імунна реакція, яка виникає при попаданні в сенсибілізований організм антигену (алергену). В окремих випадках алергічна реакція розвивається дуже швидко - через декілька хвилин і триває годинами (реакції швидкого типу), в інших - розвивається через декілька годин або днів і триває тижнями (реакції сповільненого типу).

Класифікація:

а) засоби, які застосовують при алергіях швидкого типу;

б) засоби, які застосовують при алергіях сповільненого типу.

Алергічні реакції розвиваються внаслідок продукції антитіл (гуморальний механізм). Клітинний механізм розвивається при участі імунокомпетентних клітин. Імунна відповідь формується взаємодією між фагоцитами, регуляторними лімфоцитами (Т-хелпери і Т- супресори), ефекторними лімфоцитами (цитотоксичними Т-клітинами; В-клітинами), які продукують антитіла. Лімфоцити, активовані антигеном, продукують біологічно активні пептидні сполуки, які регулюють і посилюють імунну відповідь (лімфокіни або цитокіни). Лімфокіни відіграють важливу роль у регуляції взаємодії імунокомпетентних клітин, а значить, у розвитку імунної реакції.

Виділяють такі реакції гіперчутливості:

1) реакції швидкого типу (через декілька хвилин або годин після повторного контакту з антигеном);

2) реакції сповільненого типу (через декілька днів).

Реакції швидкого типу обумовлені взаємодією антигену з антитілом (алергічний бронхоспазм, риніт, анафілактичний шок, кропивниця).

Реакції сповільненого типу пов'язані з клітинним імунітетом і залежать від присутності сенсибілізованих Т-лімфоцитів (туберкулінова проба, дерматит контактний, трансплантація органів, аутоімунні пошкодження).

При алергічних реакціях швидкого типу застосовують:

1.Лікарські речовини, які запобігають вивільненню із сенсибілізованих тучних клітин і базофілів гістаміну (глюкокортикоїди, кромолін-натрій, кетотіфен, бета-адреноміметики, еуфілін).

2. Лікарські речовини, які запобігають взаємодії вільного гістаміну з тканевими рецепторами - протигістамінні засоби - Н 1-блокатори (димедрол, дипразин, супрастин, тавегіл, фенкарол, астемізол, лоратадин - агістам; телфаст - фексофенадину гідрохлорид).

3. Лікарські речовини, які усувають загальні прояви алергічних реакцій при анафілактичному шоку (адреноміметики, бронхолітики міотропної дії ).

4. Лікарські засоби, які зменшують пошкодження тканин (глюкокортикоїди ).

При алергічних реакціях сповільненого типу використовують:

1. Лікарські речовини, які пригнічують імуногенез (клітинний) - імунодепресанти (глюкокортикоїди, цитостатики, циклоспорин А). Вони пригнічують проліферацію лімфоцитів (Т-лімфоцитів) .

2. Лікарські речовини, які зменшують пошкодження тканин. Пригнічують фазу алергічного процесу, який характеризується осередком асептичного запалення (стероїдні і нестероїдні протизапальні засоби).

Основними показаннями до застосування глюкокортикоїдів є астматичний статус, який потребує швидкого внутрішньовенного введення гідрокортизону або преднізолону, одночасно дають вдихати аерозоль беклометазону.

Призначаючи глюкортикоїди слід пам'ятати, що вони пригнічують імунну резистентність, можуть сприяти розвитку інфекції і таким чином підтримувати захворювання.

Механізм антиалергічної та десенсибілізуючої дії глюкокортикоїдів полягає у пригніченні вивільнення гістаміну в запальних тканинах та десенсибілізацією Н 1-рецепторів до медіаторів алергії.

Для прискорення утворення ендогенних глюкокортикоїдів можна використати етимізол, кальцію пантотенат, піридоксину гідрохлорид, кортикотропін.

У механізмі протиалергійної дії адреноміметиків має значення активація аденілатциклази і підвищення рівня цАМФ у тучних клітинах і базофілах, що запобігає розкриттю кальцієвих каналів і вивільненню кальцію із місць депонування у клітині. Під впливом бета-адреноміметиків знижується вивільнення сполук, які викликають спазм бронхіол.

Ксантини (еуфілін, теофілін) пригнічують вивільнення медіаторів із тучних клітин, і знижують тонус мускулатури бронхів (знімають бронхоспазм).

Кромолін-натрій (інтал) блокує входження в тучні клітини іонів кальцію і стабілізує мембрану тучних клітин та їх гранул. Він попереджує бронхоспазм. Кромолін-натрій запобігає також де грануляції тучних клітин і вивільненню із них спазмогенних речовин. У шлунково-кишкового тракті кромолін-натрій не всмоктується, тому його призначають інгаляційно 3 - 4 рази на день.

Кетотіфен (задітен) за механізмом дії подібний до кромоліну. Знижує реакцію організму на антиген. На відміну від кромоліну, він прямо блокує гістамінові рецептори (Н 1) гладких м'язів, тому може послабити або навіть зняти їх реакцію на гістамін. Добре розчиняється у ліпідах. Швидко всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Використовується при бронхіальній астмі, ринітах, харчовій алергії.

Протигістамінні засоби

Протигістамінні засоби - речовини, які блокують рецептори тканин, чутливих до гістаміну. Протигістамінні і засоби не впливають на виділення і синтез гістаміну.

Розрізняють гістамінові рецептори - Н 1 і Н 2.

Н 1-рецептори розміщені у гладких м'язах бронхів, кишечника - при їх збудженні підвищується тонус. У серці (ефекти при збудженні) - пригнічення атріо-вентрикулярної провідності. Гладкі м'язи артеріальних судин - тонус підвищується; венозних - тонус підвищується; капілярів - підвищення проникливості. Антагоністами Н 1-міметиків є антигістамінні засоби (димедрол і його аналоги).

Н 2-рецептори розташовані у парієтальних клітинах слизової оболонки шлунка, збудження їх приводить до підвищення секреції. Серце - підвищення частоти серцевих скорочень, підвищення сили серцевих скорочень (позитивна інотропна дія). Гладкі м'язи судин - зниження тонусу. Міометрій - пригнічення скоротливої активності. Тучні клітини - пригнічення дегрануляції. Базофіли - пригнічення дегрануляції. Нейтрофіли - пригнічення вивільнення лізосомальних ферментів. Т-лімфоцити - зниження продукції фактора, який пригнічує міграцію макрофагів. Жирова тканина - підвищення звільнення жирних кислот.

Антигістамінні засоби поділяють на такі групи.

1.Антигістамінні засоби 1-го покоління (димедрол, дипразин) володіють вираженою седативною дією, тоді як діазолін, тавегіл мають мінімальну седативну дію. Названі препарати з короткочасним терапевтичним ефектом. При тривалому застосуванні можливе звикання до них.

2. Антигістамінні засоби 2-го покоління (лоратадин - агістам; терфенадин, цетиризин, астемізол, акривастин) мають мінімальну седативну дію, відзначаються тривалим впливом, відсутністю звикання до них.

3. Антигістамінні засоби 3-го покоління (телфаст - фексофенадин).

Для протиалергічного ефекту застосовують Н 1-блокатори. Вони знижують стимулюючий вплив гістаміну на Н 1-рецептори, розміщені у гладкій мускулатурі, запобігаючи, або послаблюючи їх скорочення. Тому названі препарати (димедрол, дипразин, діазолін, супрастин, фенкарол, лоратадин) знижують тонус гладкої мускулатури. Вони мають провідне значення у лікуванні гострого патологічного процесу (риніт, кропивниця).

При бронхіальній астмі, крім гістаміну, в розвитку патологічного процесу беруть участь і інші медіатори алергічної реакції, гістамін при цьому захворюванні не розглядається як первинний агент. У зв'язку з цим антигістамінні засоби можуть лише деякою мірою запобігти подальшому розвитку процесу, вони не впливають на вже розвинуту патологію. Їх використовують для профілактики і лікування алергічних реакцій (анафілактичних).

Н 1-блокатори викликають пригнічення функції ЦНС, що проявляється седативною та снодійною активністю. Найбільша пригнічувальна дія властива димедролу, дипразину, супрастину, фенкаролу.

Діазолін на ЦНС мало впливає.

Лоратадин - антигістамінний препарат 2-го покоління, блокує Н 1- рецептори, зменшує реакцію організму на гістамін, знімає спазми гладкої мускулатури, викликаної гістаміном, запобігає розвитку набряку тканин, викликаних гістаміном, зменшує гіпотензивну дію гістаміну.

Лоратадин являє собою структурно новий сильний антигістамінний засіб, швидко - і тривало діючий, застосовують 1 раз на день, не проявляє седативної і побічної дії з боку ЦНС.

Астемізол (гісманал, агістам) діє подібно лоратадину блокує Н 1- рецептори, через гематоенцефалічний бар'єр не проникає, не проявляє седативного ефекту, не потенціює дію снодійних, алкоголю, анальгетичних та седативних засобів. Виявляє високу антигістамінну дію, і ефект триває довго. При прийомі препарату ефект розвивається через 1 - 4 години. Виведення із організму триває до 14 днів. На відміну від інших протигістамінних засобів, крім протиалергічної дії, має також і анти ексудативну і протизудну активність, зменшує проникливість капілярів, знімає спазм гладких м'язів, попереджує розвиток набряку тканин. Прийом їжі не впливає на його фармакологічні властивості. Одночасний прийом препарату забезпечує клінічний ефект на протязі 24 годин. Через гематоенцефалічний бар'єр не проникає, не викликає сонливості, не впливає на координацію рухів і концентрацію уваги.

Застосовують для лікування сезонних ринітів (полінозів), алергічних кон'юнктивітів та інших алергічних реакцій. Призначають дорослим і дітям, старшим 12 років, по 10 мг 1 раз на добу ранком до їди. При необхідності дозу можна збільшити до 30 мг. Максимальний строк застосування - 7 днів. Дітям 6 - 12 років призначають по 5 мг (1/2 таблетки), при необхідності - 15 мг на день; дітям до 6 років - 2 мг (2 мл суспензії) на день. Як правило, при застосуванні астемізолу побічних ефектів не спостерігається.

Телфаст - швидкодіючий і сильний антигістамінний засіб 3-го покоління. У шлунково-кишковому тракті всмоктується швидко, ефект розвивається через 1 - 5 годин. На відміну від інших антигістамінних засобів не впливає на ЦНС.

Застосовують для симптоматичного лікування риніту та хронічної ідіопатичної кропивниці.

"Колдакт" - комбінований сучасний, швидкодіючий засіб для лікування ринітів і полегшення симптомів простуди. Випускається у формі капсул, які містять різного кольору гранули. Переваги "Колдакту" перед іншими засобами очевидні:

- тривала й ефективна дія; - зменшення дози (прийом 2 рази на день);

- мінімум побічних ефектів.

До складу "Колдакта" входять: - хлорфенірамін - блокатор гістамінових Н 1- рецепторів. Застосовують для симптоматичного лікування проявів алергічних реакцій, ринітів, простудних симптомів захворювання. Запобігає підвищеній проникливості капілярів, розширенню судин, набряку тканин. Зменшує свербіння, неприємності в носоглотці. Володіє помірним седативним і антимускариновим ефектом.

- фенілпропаноламін - симпатоміметик з переважно непрямим ефектом дії, застосовується з метою усунення застійних явищ у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів. За рахунок судинозвужувальної дії зменшує набряк, гіперемію слизової оболонки дихальних шляхів, полегшує дихання.

Застосування "Колдакту" - алергічні і вазомоторні риніти, простудні захворювання, які супроводжуються алергізацією організму і набряком слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, шкрябання в горлі, нежить, сльозотеча.

Форма випуску - капсули, які містять хлорфенірамін малеату 8 мг, фенілпропаноламіну 50 мг. Сироп - кожні 5 мл містять хлорфенірамін малеату 2 мг і фенілпропаноламіну 10 мг.

Антигістамінні засоби у шлунково-кишковому тракті всмоктуються добре. Тривалість дії димедролу, дипразину, супрастину - 4 - 6 годин; фенкаролу - 6 - 8 годин; тавегілу - 8 - 12 годин; діазоліну - 24 - 48 годин.

"Колдрекс" - комбінований препарат до складу якого входять: 1) парацетамол - обезболюючий і жарознижувальний засіб; 2) фенілефрину гідрохлорид (мезатон) - стимулюючий альфа 1-адренорецептори, викликає звуження артеріол в слизовій оболонці носа, знімає набряк слизової, зменшує ринорею, відчуття закладення носа і нормалізує носове дихання; 3) кофеїн - потенціює знеболювальну дію парацетамолу, покращує самопочуття; 4) терпингідрат - відхаркувальний засіб, сприяє розрідженню секрету в бронхах і його відходження; 5) кислота аскорбінова - при простудних і алергічних реакціях посилює захисні сили організму і активує імунну систему, нормалізує тканинне дихання (1 таблетка колдрексу містить - 500 мг парацетамолу, 5 мг фенілефрину гідрохлориду, 25 мг кофеїну, 20 мг терпингідрату, 30 мг кислоти аскорбінової.

Протигістамінні засоби, які пригнічують функціональну активність ЦНС, інколи застосовують для підсилення впливу снодійних засобів, при блюванні, вестибулярних розладах.

Препарати із седативною дією не рекомендується застосовувати під час роботи людям таких професій, які потребують особливо великої уваги і швидких реакцій (працівники транспортних засобів). У даному випадку доцільно призначати діазолін або лоратадин, які мало впливають на ЦНС.

Лікарські засоби , які пригнічують Н 2-рецептори (Н 2-блокатори) - ранітидин, циметидин. Вони є конкурентними антагоністами гістаміну відносно Н 2-рецепторів. Найбільш виражений ефект Н 2-блокаторів зв'язаний з їх впливом на секрецію залоз шлунка. Вони діють на Н 2-рецептори парієтальних клітин і значно зменшують секрецію хлористоводневої кислоти, яка підвищується під впливом гістаміну, пентагастрину.

Застосовують при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, гастриті.

Особливість дії циметидину . Крім антигістамінної, дії циметидин проявляє андрогенну активність (блокує рецептори андрогенних гормонів), у зв'язку з цим у чоловіків може викликати пригнічення статевої функції, гінекомастію, лейкопенію.

При алергічних реакціях, які супроводжуються бронхоспазмом можуть бути використані також МХБ (платифіліну гідротартрат, метацин та ін.).

Імунотропні засоби

Клітини і молекули імунної системи розпізнають велику кількість різноманітних сторонніх клітин і речовин, які відрізняють їх від клітин і речовин власного організму. Сторонні (або змінені "свої") структури, проти яких розвивається захисна реакція імунної системи, називаються антигенами. Після ідентифікації антигенів функціональні елементи імунної системи нейтралізують і видаляють їх.

В основі імунологічного розпізнавання лежить взаємодія рецепторів поверхневої мембрани імунокомпетентних клітин чи антигеноспецифічних молекул, які секретуються цими клітинами, з відповідними їм ділянками антигенів. Імунна система організму за допомогою антитіл, системи комплементу, цитотоксичних Т-ефекторів, а також ряду інших лімфоїдних клітин та їх продуктів виявляє і знищує "чуже".

Імунна система виконує гомеостатичну функцію імунного нагляду. Вона підтримує постійність внутрішнього середовища організму і охороняє його від виникнення захворювань, пов'язаних у першу чергу з аутоімунними та пухлинними процесами.

Імунітет - несприйнятливість організму до інфекційних захворювань, чужих білків, токсичних факторів.

Поділяються на:

а) засоби, які модулюють або стимулюють імунну систему;

б) засоби, які пригнічують імунну систему (імунодепресанти).

Імунодепресивні засоби

Засоби, які пригнічують імуногенез - глюкокортикоїди, циклоспорин-А, цитостатики, нестероїдні протизапальні засоби.

Імунодепресивну дію глюкокортикоїдів пов'язують з пригніченням фази проліферації лімфоцитів (особливо Т-лімфоцитів), що перешкоджає утворенню імуноглобулінів (антитіл).

Ефективним імунодепресантом є циклоспорин-А, який належить до пептидних антибіотиків.

Механізм дії циклоспорину-А . Пригнічує утворення і дію інтерлейкіну-2, що приводить до пригнічення проліферації Т-лімфоцитів. Зменшує синтез і вивільнення лімфокінів. Одним із наслідків пригнічення Т-хелперів є гальмування продукції антитіл лімфоцитами. Запобігає первинній імунній відповіді, зупиняє імунну реакцію як наслідок пригнічення активованих Т-лімфоцитів. Із шлунково-кишкового тракту всмоктується повільно, метаболізується у печінці і виділяється жовчю. Застосовують всередину і внутрішньовенно.

На відміну від цитостатиків, циклоспорин мало впливає на кровотворення, але проявляє нефротоксичну дію і може порушувати функцію печінки.

Застосовують циклоспорин-А при пересадках органів і тканин (для запобігання відторгнення трансплантату), аутоімунних захворюваннях.

Побічні ефекти нефротоксична дія, пригнічення кровотворення, ураження шлунково-кишкового тракту.

Цитостатики - похідні алкілуючих сполук (циклофосфан, хлорбутин); антиметаболіти а) антагоністи пуринових сполук (азатіоприн, меркаптопурин); б) антагоністи фолієвої кислоти (метотрексат); антибіотики (актиноміцин С). Імунодепресивна дія цитостатиків пов'язана з їх пригнічувальним впливом на поділ імуноцитів, що приводить до пригнічення проліферативної фази імунної відповіді (гальмування проліферації клітин), пригнічення синтезу білків, в тому числі імуноглобулінів.

Застосування : автоімунні захворювання, для запобігання відторгнення трансплантату.

Імунодепресивна дія цитостатиків використовується при аутоімунних захворюваннях (неспецифічний ревматоїдний поліартрит).

Побічні ефекти цитостатиків : пригнічення функції кісткового мозку, лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія, кровотечі, порушення функції печінки.

Лікарські речовини, які зменшують пошкодження тканин (стероїдні та нестероїдні протизапальні засоби), а саме вони впливають на фазу алергічного процесу, що супроводжується розвитком осередку запалення.

Імуностимулятори

Лікарські речовини, які модулюють (стимулюють) неспецифічну резистентність організму. Засоби, які стимулюють (нормалізують) імунні реакції організму, використовуються у комплексній терапії імунодефіцитних станів, хронічних інфекцій, злоякісних пухлин. Стимуляторами імунної системи служать біогенні речовини (препарати вилочкової залози - тимусу; інтерферон, БЦЖ) і деякі синтетичні сполуки (левамізол).

Потреба у названих лікарських речовинах значна, особливо для лікування дітей, оскільки у багатьох новонароджених і дітей перших років життя виявлена незрілість імунної системи. Все це сприяє нахилу дітей раннього віку до інфекційних захворювань.

Утворення інтерферону в організмі людини відбувається з допомогою його індукторів - речовин природного або синтетичного походження.

Серед природних індукторів інтерферону можна назвати ларифан, ридостин, рослинні поліфеноли (кагоцел, рогасин, саврац - похідні госсиполу) та протефлазид - активні речовини якого є флавоноїдні глікозиди диких злаків. Механізм дії протефлазиду пов'язаний з тим, що рослинні флавоноїдні глікозиди, які містяться в препараті, здатні пригнічувати активність ферменту ДНК-полімерази в клітинах, інфікованих вірусами герпесу 1- та 2-го типу та СНІД. Це призводить до зниження здатності або повного блокування реплікації вірусної ДНК та, як наслідок, перешкоджає продукції нових вірусних частинок, крім того збільшують продукцію ендогенних альфа- та гама-інтерферонів, підвищують неспецифічну резистентність організму до бактеріальних та вірусних агентів, стимулюють імунну систему, що сприяє ліквідації імунодефіцитів. Протефлазид володіє адаптогенною дією і тому позитивно впливає на функцію ЦНС, сприяє нормалізації процесів збудження та гальмування в нервовій тканині, при тривалому застосуванні підвищує розумову та фізичну працездатність.

Інтерферон використовують для стимуляції імунної системи. У комбінації з іншими препаратами застосовується для лікування деяких інфекцій (гепатит), злоякісних пухлин (мієлома, лімфома), а також як противірусний засіб.

БЦЖ (BCG) - бацила Кальметта - Герена (непатогенна бацила туберкульозу рогатої худоби, яка продукує туберкулін, використовується для вакцинації проти туберкульозу). Стимулює макрофаги, Т-лімфоцити.

Левамізол (декаріс) проявляє протиглисну, а також імуномоделюючу дію. Стимулює клітинно-опосередковані імунні реакції, посилює швидкість диференціювання Т-лімфоцитів, їх реакцію на антигени. Підвищує неспецифічну резистентність організму до інфекції. Таким чином, левамізол проявляє нормалізуючу дію на клітинний імунітет. Застосовують левамізол при рецидивах інфекцій верхніх дихальних шляхів, при дифузних хворобах сполучної тканини, ревматоїдному артриті.

Аміксин, циклоферон, полудан, полігуацил - індуктори інтерферону, стимулюють продукцію власного інтерферону, який може бути використаний як для лікування, так і для профілактики вірусних захворювань.

Механізм дії аміксину - викликає утворення в організмі інтерферонів типу альфа, бета і гама.

Механізм дії амізону

Застосування при герпетичний кератит, аденовірусний кон'юнктивіт та кератокон'юнктивіт.

Тактивін, тималін - препарати тимусу свиней та вилочкової залози телят. Діють на Т-лімфоцити, підвищують їх біологічну активність. У великих дозах стимулюють функцію Т-лімфоцитів.

Застосовуються при різних аномаліях клітинного імунітету.

У кістковому мозку виробляються імунорегуляторні пептиди - міелопептиди. Вони проявляють виражену стимулюючу дію у випадку зниження продукції антитіл в організмі при імунодефіциті. Міелопептид з успіхом застосовується при реконструктивних операціях на серці, захворюваннях легень, травматичних остеомієлітах.

Диуцифон - сульфонопіримідин, який містить сульфонову групу і два фрагменти метилурацилу. Запобігає дефіциту клітинної і гуморальної ланки імунітету і неспецифічних факторів захисту хворих.

Кемантан - похідне адамантану - імуностимулюючий препарат, який володіє здатний стимулювати гуморальний і клітинний імунітет у хворих із зниженою імунологічною реактивністю. Нормалізує рівень Т-лімфоцитів, у тому числі Т-хелперів. Сприяє підвищенню рівня В-лімфоцитів. За дією подібний до левамізолу і диуцифону, малотоксичний.

Екстракт і настоянка ехінацеї - препарат, отриманий з ехінацеї пурпурової, проявляє стимулюючу дію на імунну систему і ЦНС, сприяє загоюванню ран, опіків та виразок. Стимулює активність імунної системи.

Застосовують при гострих і хронічних інфекційних процесах, СНІДі, алергічних проявах. Використовують по 25 крапель 3 рази на день.

СНІД - синдром надбаного імунодефіциту - хвороба імунної системи. Пошкоджений організм стає беззахисним перед інфекціями, викликаними бактеріями, вірусами - важке інфекційне захворювання, збудником якого є вірус імунодефіциту людини. У свою чергу інфекції спричинюють імунодепресивну дію. При СНІДі імунодепресія тривалий час зберігається, що супроводжується в кінцевому рахунку імунологічним "шоком", за якого організм людини стає беззахисним перед збудником. У хворих при СНІДі порушується система імунорегуляції, розвиваються злоякісні новоутворення, з вісцеральними проявами, що закінчуються летально. У хворих розвивається лімфаденопатія, зменшується маса тіла, настають розлади травної системи та інше. Всі ліки проти СНІДу блокують цикл розмноження ВІЛ, діючи або на зворотню транскриптазу, або на вірусну протеазу.

Розробляються схеми лікування СНІДу фоскарнетом, різними аналогами нуклеотидів (азидотимідин). Експериментально вивчена речовина 3-азидо-3-дезокситимідин, який викликає збільшення кількості циркулюючих Т-хелперів і може затримувати розмноження вірусу СНІДу у хворих.