Сахарный диабет. Факторы риска. Профилактика. Неотложные состояния при диабете, первая помощь

Размещено на http://www.allbest.ru

1

Контрольная работа № 1

Вариант №13

Тема: Сахарный диабет. Факторы риска. Профилактика. Неотложные состояния при диабете, первая помощь

План

Сахарный диабет, этиология и патогенез.

Клиническая картина.

Лабораторная диагностика.

Течение и осложнения заболевания.

Диабетическая кома.

Кетоацидотическая кома, клиника состояния, первая помощь.

Гипергликемическая гиперсмоляная кома, клиника состояния, первая помощь.

Лактатацидемическая (молочнокислая) кома, клиника состояния, первая помощь.

Гипогликемическая кома, клиника, первая помощь.

Список использованных источников.

Сахарный диабет

Сахарный диабет -- заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы -- инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Название болезни происходит от латинских слов diabetes -- протекание и mellitus -- медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6 %. Каждые 10--15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и патогенез

сахарный диабет инсулин эндокринная

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: 1 типа -- инсулинозависимого сахарного диабета и 2 типа -- инсулиннезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета 1 типа определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA-B_I5). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулиннезависимого), также относится генетическая предрасположенность.

К внешним факторам, приводящим к развитию данной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкогон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко - Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная или относительная недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы на периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела (бетта-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гипер-кетонемией и кетонурией.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинапатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Клиническая картина

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления -- булемии («волчий голод») Больные часто жалуются на слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 л. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.)

Инсулиннезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец на щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен на коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей Сухость слизистых оболочек и снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60--80 % больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила--Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефапатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психоэмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Лабораторная диагностика

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44- 6,66 ммоль на литр. Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль на литр. Обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в Крови возрастает до 8,88 ммоль на литр, появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим, тестам заболевания и отражает тяжесть его течений.

При развитии кетацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела. Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 ч после сахарной нагрузки, должен быть ниже 6,7 ммоль на литр. У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль на литр. Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7 - 10 ммоль на литр, говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Течение и осложнения

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии:

стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением;

стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов);

явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится на легкий, средней тяжести и тяжелый; ,

При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания.

1 тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При 2 типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Диабетическая кома

Диабетическая (гипергликемическая) кома -- грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без него.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:

гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза;

гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);

лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

Клиника кетоацидотичекой комы

Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоне неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В одной трети случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голоданию» тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из Жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел и развитию кетоацидоза.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:

* стадия умеренного кетоацидоза;

стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);

стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия до 19 ммоль на литр, кетонемия, некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание Сознание сохранено, но на вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19- 28 ммоль на литр.

Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и Дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий за пах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление) Может развиться коллапс. Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

Первая помощь. Больной в состоянии кетоацидоктическои комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена на устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений.

Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 0,9 % раствора натрия хлорида внутвенно со скоростью 0,5-1 л/ч. При резко выраженной дегратации вводят 0,45 % раствор натрия хлорида с той скоростью.

Инсулинотерапию проводят только 100 % растворимыми инсулинами (Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин) Начальная доза инсулина для взрослых составляет 16-20 ЕД внутримышечно или внутривенно, далее - 6-10 ЕД/ч, контролируя динамику гликемии.

На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, так как это требует предварительного определения исходного уровня содержания калия, рН и осмолярности крови.

Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования пpoводят симптоматическую терапию.

Клиника гипергликемической гиперсмоляной комы

Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гаперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулиннезависим сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней. Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям. Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком -- ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболии, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Первая помощь.

регидратация производится путем внутривенного вливания 0,45 % раствора натрия хлорида со скоростью 1 л/ч под контролем динамики дегидратации, артериального давления, центрального венозного давления;

инсулинотерапия: начальная доза -- 20 ЕД инсулина короткого действия внутривенно или внутримышечно (для взрослых),

больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Клиника лактатацидемтеской (молочнокислой) комы

Лактатацидемическая (молочнокислая) кома -- резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом. Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физлческая перегрузка, кровотечение, Сепсис, лечение бигуанидами.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Ведущий синдром молочнокислой комы -- сердечно-сосудистая недостаточность, связанная не с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля -- постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лечение. Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-ном растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Клиника

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции корь* головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фоне обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг-синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др. Гипогликемическая кома всегда развивается остро.

Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга.

В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия.

В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи.

В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клоничские и тонические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные.

В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ^ммоль/_л. Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах.

Лечение

Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку. При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40%-ного раствора глюкозы. В течение 5--10 мин после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1%-ного раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75--100 мг) внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы. Хороший терапевтический эффект нaблюдается при внутримьпиечном введении глюкагона (1 мг)! Обычно через 5-10 мин после его введения сознание востанавливается. Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипоглекемическай и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%-ного раствора глюкозы. При диабетичеекой коме состояние вольного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Список использованных источников

1. Внутренние болезни. Полный справочник. Под редакцией Ю.Ю. Елисеева. Москва 2003 г. 896с.

2. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации /Под редакцией А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина. Петербург 2004г. 224с.

3. Скорая медицинская помощь: краткое руководство / под ред. А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, В.М. Шайтор. Москва 2007г. 320с.

4. Клинический справочник среднего медицинского работника / под ред. О.А.Кудиновой. Ростов н/Д 2003г. 640с.

5. Домашний медицинский справочник: Универсальная энциклопедия / под ред. С.М. Зайцева. Москва 2001г. 480с.

Размещено на Allbest.ru