Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Определение болезни

Классическая чума свиней (Pestis suum) - опасная инфекционная, высококонтагиозная болезнь домашних и диких свиней, протекающая в острой (септической), подострой (осложненной пастереллезом, легочная форма), хронической (осложненной сальмонеллезом, кишечная форма), смешанной (осложненной пастереллезом и сальмонеллезом), атипичной и инаппарантной формах, трудно отличимая от других инфекционных и незаразных болезней. Характеризуется лихорадкой, поражением кровеносных сосудов и кроветворных органов, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстых кишок.

2. Историческая справка

КЧС впервые описана в 30-х годах XIX века в США (штат Огайо, 1833). С тех пор эпизоотии КЧС распространились во всех странах мира, где выращивают свиней, включая и Россию. Сначала считали, что инфекцию вызывает «бацилла чумы свиней». В 1904 году американские ученые E.A. Schweinitz и M. Dorse первыми установили, что возбудителем КЧС является вирус. В Россию КСЧ занесли предположительно в 1893 году, и с тех пор ее регистрируют постоянно. В нашей стране разработкой мер борьбы, вакцин и способов диагностики болезни занимаются ученые с 30-х годов прошлого столетия.

В Сибири в послевоенные годы свиноводческие хозяйства длительное время были благополучными по ЧС, хотя специфическая профилактика не проводилась. В конце 1952 и в 1953 годах инфекцию стали регистрировать в основном в хозяйствах, прилегающих к крупным мясокомбинатам. В последующем в течение 10 лет эпизоотия, активно развиваясь, достигла максимального подъема, пошла на угасание, а с 1985 года, перейдя в постэпизоотическую стадию, была практически ликвидирована. После этого ЧС в Сибири более 17 лет не регистрировали. С 1985 года появилась тенденция распространения инфекции, так как стали завозить импортную свинину, зараженную новым для местного поголовья штаммом ЧС.

3. Этиология

Возбудитель - мелкий (диаметр 40 нм), оболочечный, плюс-РНК, содержащий вирус. Открытие близкого антигенного родства между вирусом КЧС и вирусом диареи крупного рогатого скота послужило основанием для группировки этих вирусов в группу пестивирусы. На 3-ем симпозиуме по пестивирусам рекомендована номенклатура, включающая в себя 4 основных групп рода Pestivirus: Pestivirus I (вирус диареи крупного рогатого скота I), Pestivirus II (вирус классической чумы свиней II), Pestivirus III (вирус пограниченой болезни овец III), Pestivirus IV (вирус диареи крупного рогатого скота IV). Свиньи могут заразиться вирусом любой из перечисленных групп.

В естественных условиях вирус КЧС патогенен только для свиней. Эпизоотические штаммы вируса имеют разную вирулентность: высоковирулентные (гибель почти всех свиней независимо от возраста); умеренно вирулентные (в основном подострая и хроническая формы течения болезни, приводящие к гибели или выздоровлению животных); слабовирулентные (у поросят, зараженных в эмбриональный период, признаки болезни выражены слабо или отсутствуют, в последствие они выздоравливают). Однако такие штаммы способны вызывать аномалии у плодов; авирулентные (обычно это вакцинные штаммы) фактически непатогенны для взрослых животных и плодов.

Вирус сохраняется в свежеохлажденном мясе 45-71 день, замороженном - более 4 лет, в соленой ветчине - 60-120 дней. При подогревании мясных продуктов вирус инактивируется при 44 С через 4 часа, при 65 С - через 30 мин, при 71 С - через 1 мин. На стенах и кирпичах вирус сохраняется до 7 сут.

Сыворотка крови, отобранная от больных чумой свиней, при температуре 37 С содержит активный вирус в течение 11 дней. Полная его инактивация при температуре 37 С наступает через 18-20 суток. В моче вирус погибает при температуре 65 С за 1 час. Горячее копчение свинины убивает вирус. Его устойчивость в условиях гниения сравнительно незначительная. Лучшим дезинфицирующим действием обладают 2%-ный раствор гидроксида натрия, хлорная известь 1:20 и 3-6%-ное крезоловое масло.

4. Эпизоотология

Свиньи - единственный вид домашних животных, у которых КЧС проявляется после естественного заражения вирусом. Восприимчивы все породы и возраста, однако отдельные взрослые животные могут выжить.

В естественных условиях заражение свиней происходит оральным, назальным, аэрогенным, конъюнктивальным, генитальным и разными парентеральными способами. Больные животные выделяют возбудитель во внешнюю среду со слюной, мочой, калом, назальной и слезной жидкостями уже в инкубационном периоде болезни. Выделение вируса происходит до гибели. При заражении супоросных свиноматок (не вакцинированных) слабовирулентными штаммами вируса, особенно в первой половине супоросности, происходит трасплацентарное инфицирование плодов, заканчивающееся абортами либо рождением мертвых или слабых поросят. У таких поросят могут отсутствовать признаки болезни, но они способны распространять вирус в течение 4-6 недель.

Распространение вируса из одной фермы в другую возможно при перемещении зараженных свиней, находящихся в инкубационном периоде. Самым опасным в этом отношении является дорожный транспорт. Перевозка свиней на дальние расстояния может привести к незамеченным контактам, в этом случае ситуация усложняется, если заражение происходит низковирулентными штаммами. Из-за медленного распространения такого вируса инфицирование может произойти незамеченным на протяжении недель и месяцев. Перевозка супоростных свиноматок-вирусоносителей может стать причиной заноса ими поросят-вирусоносителей и привести к запоздалой постановке диагноза.

Распространение вируса возможно в благополучные районы и на дальние расстояния со свининой или свиными продуктами. Свиньи могут заразиться при скармливании им помоев, отходов с боен и мясокомбинатов без соответствующей тепловой обработки.

Ветеринарные специалисты, кастраторы, осеменаторы, вакцинаторы могут передавать вирус с контаминированными инструментами, препаратами. Вирус передается аэрогенным путем, реально его распространение между помещениями с принудительной вентиляцией, находящимися в непосредственной близости.

На эпизоотологию КЧС влияют разные факторы: тип хозяйства, размер ферм, плотность популяции свиней, система транспортировки и продажи, вирулентность циркулирующих штаммов вируса, меры контроля и ликвидации болезни, эффективность диагностики.

Наиболее восприимчивы к заражению поросята отъемного возраста, находящиеся на доращивании (40-60%), менее - новорожденные поросята и, как исключение, свиноматки и хряки.

5. Клинико-морфологические формы болезни

При естественных вспышках болезни инкубационный период длится 6-9 дней, реже 12, а иногда 20 дней.

Течение КЧС определяется вирулентностью вирусного штамма, факторами хозяина (возраст, иммунологическая реактивность) и заражающей дозой. В настоящее время при КЧС известны все существующие формы течения болезни: сверхострая, острая, хроническая и инаппарантная (субклиническая). Симптомы КЧС сильно варьируют - от острой смертельной болезни до мягких, скоротечных форм с последующим выздоровлением.

Сверхострое течение можно наблюдать в популяции не иммунных свиней, у животных отмечают повышение температуры тела до 41 °С и внезапную гибель на 2-5-й день после заражения. Данную форму можно достоверно идентифицировать только в экспериментальных условиях. В этих случаях изменения обусловлены шоком, проявляются они в виде застоя и отека легких, застоя в печени и желудочно-кишечном тракте, выпотом серозного экссудата в просвет кишечника, мелкими очагами геморрагии.

Первые признаки острого течения - вялость, потеря аппетита, характеризующаяся вначале уменьшением потребления корма, а затем животное только погружает рыло в корм. В течение 2-6 дней после заражения температура тела у свиней свыше 40 «С, может достигать 42 °С. Максимальную температуру обычно наблюдают между 4 и 8 днями после установления первых признаков болезни. Одновременно с этим общее количество лейкоцитов снижается с 8500 9000 мм'1 (норма) до 2500-3000 мм³, увеличивается количество эозинофильных и базофильных гранулоцитов, отмечают анемию с анизоцитозом, пойкилоцитозом и полихромазией, снижение уровня тромбоцитов с 500-550 тыс/мм3 (норма) до 100 тыс/мм3. В начале болезни регистрируют выделения из глаз, которые приводят к слипанию век (конъюнктивит), запоры, сменяющиеся диареей, частую рвоту.

Позже больные животные ложатся друг на друга (иногда это наблюдают перед их гибелью). В последней стадии болезни отмечают шатающуюся походку, затем парезы. На ранней стадии болезни наблюдают гиперемию кожных покровов, которая хорошо видна у свиней белых пород. Багровые пятна, распространяющиеся на живот, морду, уши и среднюю часть конечностей, регистрируют на конечной стадии. Специфические пятна на ушах можно наблюдать при острой форме, но чаще они видны при хронической течении.

Большинство животных погибают 10 - 14-й день после начала болезни. Причина гибели свиней не известна, наиболее часто отмечают сильные нарушения системы кровообращения. Течение болезни может продлиться до 20-25 дней и классифицируется как подострое. В зависимости от иммунного статуса поголовья, вирулентного штамма, вызвавшего заболевание, смертность бывает высокой (40-100%) и низкой (30-40%).

При хронической форме течения болезнь продолжается более 30 дней заканчивается она летально или животное выживают. Факторы, способствующие выживанию свиней не известны, однако большую роль при этом играют вирулентность заражающего штамма вируса и возраст восприимчивого животного. Инициирование свиней умеренно- или низковирулентными штаммами вируса приводит к большому разнообразию клинических признаков болезни. У одних животных наблюдают острое течение болезни, у других - скрытые формы с персистирующей виремией в течение длительного времени. Первоначально у таких свиней регистрируют только повышение температуры тела и снижение аппетита с последующим длительным периодом, в течение которого признаки болезни отсутствуют. Отчетливо последние проявляются незадолго до гибели. Часто животные выздоравливают. Обычно болезнь протекает медленно, нередко при этом вовлекаются вторичные бактериальные инфекции.

В результате гипертермии и метаболических нарушений хронически больные свиньи теряют щетину (плешивость), в большей степени поражаются легкие (кашель), желудочно-кишечный тракт (периодическая диарея), гуморальная нервная система (прострация и конвульсии). Вследствие атрофии мышц и снижения жировых отложений свиньи превращаются в заморышей. Голова и хвост у них опущены книзу, спина изогнута, заостренный зад свисает, задние конечности подогнуты под живот. Часто отмечают некрозы кончиков ушей и хвоста. В таких случаях летальность достигает 60%.

Инаппарантное (субклиническое) течение результат трансплацентарного заражения плодов супоростных свиноматок, инфицированных низковирулентными штаммами вируса КЧС. Основные клинические признаки это аборты или рождение мертвых поросят, врожденный тремор (дрожание) у новорожденных поросят (следствие повреждения мозжечка), синдром карликовости, врожденная персистенция вируса в течение первых месяцев жизни. Несмотря на виремию, инфицированные поросята выглядят здоровыми. Первые признаки болезни проявляются спустя 8-9 недель. У животных отмечают лейкопению, отставание в росте, отсутствие аппетита, депрессию, конъюнктивит, дерматиты, перемежающуюся диарею и в дальнейшем развитие парезов. Поросята с врожденной персистентной КЧС иммунотолерантны и способны вырабатывать вируснейтрализурующие антитела против вируса.

6. Гематологические изменения

В зависимости от формы течения болезни и клинико-морфологического ее проявления наблюдаются те или иные изменения в крови. В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения. С развитием патологического процесса уменьшается число эритроцитов, а иногда и количество гемоглобина, появляется анемия гиперхромного типа наряду с полихромазией, пойкило- и анизоцитозом. При подостром и хроническом течении болезни признаки анемии сохраняются длительное время, так как эритропоэтическая система восстанавливается долго.

Со стороны белой крови отмечается уменьшение количества лейкоцитов. Степень лейкопении зависит от тяжести течения патогистологического процесса. В начале и середине болезни уменьшается содержание лимфоцитов и эозинофилов, отмечается резкий сдвиг нейтрофилов влево до миелоцитов. В конце болезни перед смертью исчезают из крови эозинофилы и базофилы, уменьшается число нейтрофилов при резком возрастании лимфоцитов. Относительный лимфоцитоз бывает обусловлен хроническим и подострым течением чумы. Затухание же клинических симптомов сопровождается повышением общего числа лейкоцитов, а также базофилов, эозинофилов и нейтрофилов. Лейкопения считается дифференциально-диагностическим признаком чумы свиней в отличие от рожи, септицемии и других, при которых отмечается лейкоцитоз.

7. Патоморфологические изменения

Подозрение на КЧС чаще возникает при посмертном патологоанатомическом исследовании павших или вынужденно убитых животных. Патологоанатомические изменения при КЧС различны и связаны с формой течения болезни.

При острой форме КЧС (вирусная, септическая) при вскрытии отмечают нормальное развитие и хорошую упитанность свиней. Характерными макроскопическими поражениями являются геморрагический диатез с петехиальными кровоизлияниями, чаще в почках, мочевом пузыре и лимфатических узлах, затем на селезенке, гортани,коже, слизистых оболочках (носовой перегородки, трахеи, конъюнктивы, желудка, кишечника, желчного пузыря), на серозных оболочках (перикарде, плевре, брюшине).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кровоизлияния в коже обычно располагаются в области ушных раковин, спины, брюшной стенки, бедер, конечностей. Секундарная бактериальная инфекция может усиливать и даже видоизменять патологическую картину. Кожные поражения включают эритему, цианоз и петехиальные геморрагии.

В начальной стадии болезни лимфатические узлы кажутся увеличенными и отечными. На 4-5-ый день болезни появляются изменения в лимфоузлах. При острой и подострой форме в подчелюстных, шейных, бронхиальных, мезентериальных и паховых лимфоузлах проявляются наружные и внутренние геморрагии, которые обусловливают их крапчатость на разрезе (увеличены, темно-красные, «мраморный» рисунок). На периферии узла темно-красный ободок, от которого в глубь органа отходят такого же цвета тяжи, разделяющие центр органа на отдельные белые поля.

Катарально-гнойный или острый катаральный конъюнктивит. В углах глаз и по краям век коричневые корочки засохшего катарально-гнойного экссудата.

Из видимых изменений в ротовой полости регистрируют эрозии и язвы языка, гортани и миндалин.

Селезенка нормального размера или несколько увеличена. В 40-50% случаев по ее краям встречаются единичные или множественные смешанные инфаркты. Инфаркты на селезенке считаются патогномоничными изменениями при КЧС, резко очерчены, темно-красного цвета, неправильной формы и слегка приподняты, пульпа на разрезе крупнозернистая, рыхлая. На разрезе центр инфарктов желтого цвета.

Почки малокровны, из видимых поражений отмечают петехиальные геморрагии на поверхности и в корковом слое, цвет их может быть бледным или светло-коричневым.

Надпочечники полнокровные, отечные.

В желудке часто обнаруживают застой и геморрагии в донной части слизистой оболочки, иногда ассоциированные с эрозиями.

Ранние поражения в тонком кишечнике - гиперемия слизистой оболочки и увеличение пейеровых бляшек, сопровождающаяся дифтеретическим воспалением; в толстом отделе - гиперемия слизистой оболочки, сопровождающаяся катаральным энтеритом, можно наблюдать фибринозный или дифтеретический энтерит, ассоциированный с некрозом лимфофолликулов.

В легких острая венозная гиперемия, пневмония, серозно-геморрагический плеврит.

В мочевом пузыре наблюдаются катаральные явления и геморрагии на слизистой оболочке.

Костный мозг гиперемирован, в нем имеются кровоизлияния и серозный отек кроветворной ткани.

В ребрах на границе костной и хрящевой частей выявляются характерные макроскопические изменения эпифизарной линии: изломанность, утолщение, помутнение, кровоизлияния над ней. Они обусловленны сочетанием очагового разроста фибринозной ткани в зоне эпифизарной линии, гиперемии сосудов и кровоизлияний.

Тимус несколько уменьшен в размере, атрофирован.

Головной и спинной мозг полнокровны и отечны.

Поражения, считающиеся патогномоничными при подострой форме течения КЧС - так называемые бутоны-язвы, которые представляют собой сферические, четко очерченные язвы размером в диаметре несколько миллиметров, ассоциированные с сооитарными фолликулитами. Бутонные язвы обычно регистрируют при затяжном характере болезни.

Крупозно-геморрагическая некротизирующая пневмония, перикардит, серозно-фибринозный или серозно-геморрагический плеврит. Пневмония имеет лобарный характер, локализуется в задних и реже в средних и передних долях легких. Она характеризуется обилием в экссудате эритроцитов, некрозам паренхимы легких, серозным или геморрагическим отеком интерстиция. Интерстициальная ткань утолщена и выступает в виде светлых или красных тяжей, в которых видны четкообразно расширенные лимфатические сосуды. Очаги некроза окружены демаркационной зоной красного цвета.

Чума, осложненная сальмонеллезом, встречается у поросят 2-6 месячного возраста. Болезнь продолжается 30-60 дней. Больные поросята резко отстают в развитии, они анемичны и истощены. Гемморагический диатез выражен слабо или отсутствует. Кровоизлияния могут выявляться лишь в почках и слизистой оболочке мочевого пузыря.

При хроническом течении в толстом отделе кишечника изредка обнаруживают язвы-бутоны, которые сопровождаются диффузным дифтеретически-некротическим энтеритом. Лимфатические узлы в некоторых случаях увеличены, типичные геморрагические изменения с крапчатостью их поверхности среза чаще отсутствуют. Расширение эпифизарной линии на костно-хрящевом соединении ребер является характерным признаком КЧС при хроническом течении болезни, когда большинство признаков, свойственных болезни, отсутствуют. У погибших, персистентно инфицированных поросят в результате трансплацентарного заражения при вскрытии наблюдают атрофию тимуса, которая часто сопровождается увеличением лимфатических узлов. Характерные для КЧС петехиальные геморрагии отсутствуют.

В легких нередко бывает катаральное воспаление (бронхопневмония), лобулярные и лобарные очаги воспаления локализуется в средних и передних долях. Бронхопневмония может сопровождаться серозно-фибринозным плевритом и перикардитом.

В селезенке и лимфатических узлах, особенно брыжеечных, отмечаются лимфоидная гиперплазия, в почках, печени и миокарде - зернистая дистрофия.

В коже находят оспоподобную сыпь (корочки), преимущественно на брюшной стенке и внутренней поверхности бедер, реже - в других местах. Иногда на коже ушных раковин, хвоста, конечностей развиваются очаговые некрозы, глубоко проникающие в кожу в виде черно-коричневых струпьев.

При смешанной форме наблюдают крупозно-геморрагическую некротизирующую пневмонию, дифтеретическое воспаление толстого отдела кишечника. В лимфатических узлах гиперплазия.

Атипичная форма чумы наблюдается преимущественно у поросят в возрасте 2-3 мес. При вскрытии павших поросят выявляют неполный комплекс патоморфологических процессов, что затрудняет диагностику чумы свиней. Геморрагический диатез обычно не выражен, кровоизлияния встречаются лишь в почках и слизистых оболочках тонкого кишечника и мочевого пузыря. В лимфатических узлах отмечается гиперплазия, инфаркты селезенки встречаются редко, зато часто бывают общая анемия, острый катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит.

8. Патогистологические изменения

При острой форме гистологически выявляют негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит, воспалительную гиперемию кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидной набухание и некроз их стенок, геморрагический экссудат в краевом и промежуточных синусах, а так же в прилегающей к ним ретикулярной ткани, множественные некрозы лимфоцитов в лимфоидных фолликулах и мякотных шнурах, некрозы макрофагов, очаговые пролифераты лимфобластов, плазмобластов и незрелых плазмоцитов вблизи синусов и в перифолликулярной ткани коркового слоя. Электронной микроскопией выявляются вирионы в цитоплазме макрофагов.

В зоне инфаркта селезенки виден некроз ткани, на периферии мертвого участка - зона геморрагической инфильтрации, в лимфоидных фолликулах - некрозы лимфоцитов, в красной пульпе - очаговые скопления плазмобластов и незрелых плазмоцитов. При электронной микроскопии в цитоплазме макрофагов видны вирионы.

В костном мозге гистологически обнаруживаются некрозы кроветворной ткани, гиперемия сосудов, кровоизлияния.

В тимусе отмечают уменьшение содержания лимфоцитов, их некроз в корковом веществе, повышенное количество макрофагов.

В надпочечниках резкое уменьшение содержания липидов и аскорбиновой кислоты, очаговые некрозы.

9 Патогенез

Миндалины - орган первоначальной локализации и проникновения вируса в организм свиньи. Первичное размножение возбудителя в них начинается между 7 и 48 часами после заражения. В этот период вирус размножается в эпителиальных клетках поверхности миндалин и крипт, затем переносится по лимфатическим сосудам к надгортанными, подчелюстным, околоушным и шейным лимфатическим узлам, где ею обнаруживают через 16 ч после заражения. Через 16-24 ч после инициирования вирус проникает в кровеносные капилляры и вызывает т первичную виремию, он также может быть выделен из селезенки и других вторичных органов. Дальнейшим местом репликации вируса являются региональные и висцеральные лимфатические узлы, головной и костный мозг, соллитарные лимфатические фолликулы и пейеровые бляшки слизистой оболочки кишечника, паренхиматозные органы. Установлено, что в крови (лейкоцитах), селезенке и лимфатических узлах находится наибольшее количество вируса. Вирус КЧС вызывает патогенетический эффект разных типов клеток, включая эндотелиальные, лимфоретикулярные, эпителиальные и макрофаги, которые являются главными клетками-мишенями для его размножения.

Вторым, чрезвычайно важным в эпизоотологическом отношении является тератогенный эффект вируса, то есть трансплацентарное (контенитальное) заражение плодов свиноматки, инфицированной ранее низко вирулентным штаммом вируса. В результате этого наблюдают гибель эмбрионом или плодов с последующим их рассасыванием или мумификацией. Тератогенное действие вируса зависит от периода супоросности свиноматки. При более раннем инфицировании (40-65-й дни супоросности) аномалий в развитии эмбрионов и плодов значительно больше; заражение в более поздние сроки приводит к врожденной персистенции вируса у новорожденных поросят, сопровождающейся замедленным ростом (синдром карликовости) в послеотъемный период, перемежающейся диареей, слабостью задних конечностей и виремией. Такие поросята гибнут через неделю после рождения или по течение 2 мес.

Патогенез врожденной персистентной инфекции изучен недостаточно, однако значение периода супоросности, когда происходит заражение и поражение клеток иммунной системы плода, нарушение иммунологических функций, приводящих к длительной иммунологической толерантности, при которой вирус «ускользает» от действия гуморального и клеточного иммунитета, очевидно. Синдром свиноматки-носителя имеет большое значение в эпизоотиях, вызываемых низко вирулентными штаммами вируса КЧС, когда как супоросные свиноматки, зараженные высоковирулентным вирусом, погибают или в случае выживания абортируют, рождают слабых, нежизнеспособных поросят, которые вскоре погибают. Заражение таких свиноматок низко вирулентным вирусом проходит незаметно. Внешне здоровые, поросята могут быть персистентно инфицированными и распространять вирус в течение недель или месяцев, прежде чем у них будет обнаружена КЧС.

10. Диагностика

В случае необъяснимой гибели свиней или высокой температуры тела и признаков геморрагического диатеза необходимо подозревать КЧС.

Предварительный диагноз можно поставить в полевых условиях, если полностью известна предшествующая эпизоотическая ситуация и имеются типичные клинические признаки и патологоанатомические изменения, свойственные КЧС.

У подозреваемых животных измеряют температуру тела и определяют количество лейкоцитов. Свиней с наименьшим уровнем лейкоцитов независимо от выраженности клинических признаков отбирают с целью получения материала для лабораторною исследования. Дополнительно проводят патологоанатомическое вскрытие павших и убитых в агональном состоянии животных для определения изменений, характерных для КЧС, а также отбора материала для исследования. В лабораторию направляют пробы крови, миндалин, селезенки, подчелюстные лимфатические узлы.

Лабораторная диагностика при КЧС основана на обнаружении и криостатных срезах (или отпечатках) проб органов павших и вынужденно убитых больных спиной специфических антигенов вируса КЧС реакцией прямой иммунофлуоресценции. При остром и хроническом течении болезни результативность метода составляет 43-90%.

Так как вирус обладает цитопатическим действием для культур клеток, его размножение контролируют также реакцией прямой иммунофлуоресценции. Результативность лабораторных исследований при этом составляют до 100%. Для постановки реакции иммунофлуоресценции выпускают «Набор препаратов для иммунофлуоресцентной диагностики классической чумы свиней».

Серологическая (ретроспективная) диагностика, основанная на обнаружении вирус-специфических антител в сыворотке крови свиней, подозреваемых в переболевании КЧС, при применении вакцин диагностического значения пока не имеет.

11. Дифференциальный диагноз

Необходимость проведения дифференциальной диагностики обусловлена двумя факторами. Клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для разных форм течения КЧС, можно наблюдать также при африканской чуме свиней, болезни Ауески, репродуктивно-респираторном синдроме свиной, трансмиссивном гастроэнтерите свиней, сальмонеллезе, пастереллезе, отравлениях поваренной солью. Поэтому при получении отрицательных результатов лабораторных исследований на КЧС проводят соответствующие диагностические исследования на вышеперечисленные болезни.

Лабораторные дифференциальные исследования проводят в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике классической чумы свиней, утвержденными Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ. В случае необходимости ставят биопробу на иммунных и не иммунных подсвинках.

При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенке сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-геморрагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.

При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диатез, нет инфактов селезенки, отчетливо выступает серозный воспалительный отек подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.

При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимаденита, инфаркта селезенки. Струпья в толстом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонеллезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).

Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, серозным лимфаденитом. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.

При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэнтерит, крупозно-дифтеритический тонзиллит, милиарные (просовидные) некротические очажки в печени и селезенке (у плодов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге негнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.

Отечная болезнь наблюдается у поросят предотъемочного и отъемочного возрастов. При вскрытии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.

12. Лечение

Для лечения КЧС химиотерапевтические средства не разработаны. Больных свиней сразу же убивают на мясо.

13. Иммунитет

Иммунный ответ на введение вируса КЧС зависит от антигенности вируса, иммунологической зрелости животных и физиологического состояния организма. Основным показателем иммунитета при КЧС является уровень вируснейтрализующих антител, обеспечивающий защиту от заражения вирулентными штаммами вируса. Роль клеточного иммунитета при КЧС определена недостаточно.

Для выработки иммунитета против КЧС разработано 2 типа вакцин: инактивированные и живые. В прошлом инактивированные вакцины (формалинизированные или кристаллвиолет вакцины) применяли широко, однако из-за их низкой иммуногенности вынуждены были созданы живые вакцины. Первые штаммы для изготовления живых вакцин получили аттенуацией вирулентных вирусов КЧС серийными пассажами в организме кроликов (штаммы Ромак, Гудзон). Используя этот принцип аттенуации. в Китайской Народной Республике получили высоколанизированный штамм С1, который в Европе называется штамм С, а в странах Восточной Европы - штамм К. По многочисленным данным, живые вакцины, изготовленные на основе штамма К, безопасны для супоросных свиноматок, новорожденных поросят, генетически стабильны. Иммунитет у 7 - 10-дневных поросят, полученных от не иммунной свиноматки, наступает на 5-6-е сутки и сохраняется до 18 мес.

В нашей стране разработали и в настоящее время применяют 2 живые вакцины: сухую культуральную вирусвакцину из штамма К (ВГНКИ) и сухую культуральную вирусвакцину из штамма К (ЛК-ВНИИВиМ), изготовление которых основано на использовании соответственно первичной культуры клеток плода свиньи и первичной культуры клеток тестикул 1-1,5 - месячных баранчиков. На основе штамма К ВНИИИВВиМ создали технологию изготовления и применения вакцин для аэрозольной вакцинации свинопоголовья крупных свинокомплексов и пероральной вакцинации поросят и диких кабанов.

Современные живые вакцины высокоиммуногенны и безопасны, на 3-и сутки после внутримышечного введения создают устойчивость к заражению, на 7-9-е сутки индуцируют синтез вируснейтрализирующих антител.

Поросята, полученные от ранее вакцинированной свиноматки, после принятия молозива устойчивы к заражению вирулентным вирусом КЧС в течение 7-8 недель после рождения, затем концентрация пассивных антител снижается и становится ниже.

14. Профилактика и меры борьбы

Вакцинопрофилактику проводят в следующих случаях: если имеется непосредственная угроза заноса болезни; при комплектовании хозяйств сборным поголовьем; при использовании в корм свиньям пищевых, боенских и кухонных отходов; в хозяйствах, расположенных вблизи мясоперерабатывающих предприятий; в хозяйствах, расположенных в непосредственной близости от границы с государствами, неблагополучными по КЧС; в зоне, где в течение последних лет отмечались случаи заболевания диких свиней; в личных хозяйствах граждан тех населенных пунктов, на территории которых размещены свинофермы, поголовье которых подвергается вакцинации.

К общим профилактическим мерам относят: огораживание ферм, устройство сан. пропускников, дезинфекцию барьеров, регулярную профилактическую дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию животноводческих помещений. С особой осторожностью следует подходить к импортной свинине и продукции, поступающей из мест с неизвестной эпизоотической обстановкой. Следует тщательно обезвреживать пищевые отходы, используемые в корм свиньям. Нельзя допускать на ферму посторонних лиц. При возникновении КЧС на х-во накладывают карантин, по условиям которого запрещаются ввоз и вывоз свиней, их убой без разрешения вет. специалиста, торговля свиньями и необезвреженными продуктами. Всех клинически больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно выделяют для убоя на специально оборудованных площадках с твёрдым покрытием. Шкуры с туш не снимают. Туши убитых больных свиней, имеющие дистрофические изменения в мышцах и органах, подвергают технической утилизации. Клинически здоровых свиней неблагополучной фермы и свиней, находящихся в угрожаемой зоне, иммунизируют вирусвакциной. Для ускорения процесса иммунизации и купирования инфекции необходимо использовать аэрозольный метод введения вирус-вакцины. В период карантина помещения дезинфицируют 2-3%-ными горячими растворами едкого натра или калия, 20%-ной взвесью свежегашёной извести. Навоз обезвреживают биотермически. Малоценный инвентарь сжигают. Карантин снимают через 40 сут. после последнего случая гибели животного от КЧС при проведении заключительной очистки, дезинфекции, санитарного ремонта свинарника, обезвреживания навоза, уничтожения грызунов, перепашки прифермской территории.

В результате вскрытия трупа поросенка в Кудряшевском свинокомплексе был поставлен диагноз классическая чума свиней. Ранее в этом хозяйстве регистрировались вспышки КЧС.

Для чумы свиней весьма характерно эстафетное распространение. Но остается невыясненным, почему в условиях благополучия инфекция возникает первоначально на крупных свинокомплексах, где и свинопоголовье вакцинированно, и жестко соблюдаются ветеринарно-санитарные и профилактические мероприятия? Тем более удивительно, что инфекция возникает одновременно в двух изолированных одно от другого свиноводческих хозяйствах, как это было в Кудряшевском свинокомплексе.

Вероятно следует больше уделять внимание изучению роли кормов и кормовых добавок, которые могут быть контаминированны возбудителем этой инфекции.

В данный момент Кудряшевский комплекс эксплуатируют в режиме «ветеринарного ограничения», то есть мясо реализуют только для переработки на мясоперерабатывающих предприятиях, запрещена продажа поросят населению и другим хозяйствам.

Известно, что наиболее эффективными мерами оздоровления неблагополучных хозяйств являются убой больных и полная замена поголовья. Однако экономические обстоятельства вынуждают оздоравливать комплексы с помощью различных схем вакцинации, что и было произведено в Кудряшевском свинокомплексе.

Первоначально создавалось мнение, что такая работа оправдана: больных животных практически не выявляли. Но при вспышках на мелких фермах и хозяйствах частного пользования во многих случаях убедительно подтверждался занос возбудителя со свининой из комплексов, бывших неблагополучными по этой инфекции, казалось бы, оздоровленных с помощью вакцин уже несколько лет назад. Подобные многочисленные наблюдения убедительно доказали, что оздоровления комплексов без тотальной замены свинопоголовья и соответствующей санации помещений не обеспечивает надежного благополучия, а формирует значительное число скрытых вирусоносителей по фону вакцинированных животных.

При ослаблении иммунитета поросят в результате плохого содержания или развития другой инфекции (пастереллез и др.) скрытое вирусоносительство переходит в явную клинико-морфологическую форму. Так же возможно заболевание после вакцинации, если животные уже были инфицированы эпизоотическим вирусом чумы свиней и находились в инкубационном периоде болезни.

Отличительные признаки найденные на секции в сравнении с литературными данными

Список литературы

чума свинья диагноз вскрытие

1. Бакулов И.А., Ведерников В.А., Семенихин А.Л. Эпизоотология с микробиологией/ Под ред. И.А. Бакулова. - М.: Колос, 1997. - 481 с.

2. Брем А.К., Джупина С.И., Прудников С.И., Особенности классической чумы свиней в Сибири, в жур.: Ветеринария, №5 - 1995.

3. Вишняков И.Ф., Мищенко Н.К., Куриннов В.В. и др., Классическая чума свиней, в жур.: Ветеринария, №11 - 1998.

4. Жаров А.В., Иванов И.В. и др. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1981. - 271 с.

5. Жаров А.В. и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1999. - 580 с.

6. Инструкция о мероприятиях по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней 1990.

7. Классическая чума свиней/ Сост. О.Г. Коротких. - М.: Колос, 1994. - 350 с.

8. Курин В.В. и др. Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотии. - Покров. 1995.

9. Куриннов В.В. и др. Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. - Покров. 1995.

10. Попов В.И., Классическая чума свиней, в кн.: Ветеринарная энциклопедия, т. 3. М., 1972, с. 409.

11. Симонян Г.А., Хисамутдинов Ф.Ф. Ветеринарная гематология. - М.: Колос, 1995. - 256 с.

12. Справочник ветеринарного врача/ Н.М. Алтухов, В.И. Афанасьев, Б.А. Башкиров и др.; Сост. А.А. Кунаков. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Колос, 1996. - 623 с.

Размещено на Allbest.ru