Физиология человека

Размещено на http://www.allbest.ru/

Контрольная работа по физиологии

студентки 1 группы 1 курса

фармацевтического факультета

заочной формы обучения

Дьяковой Ольги Григорьевны

Новосибирск 2010г.

1. Обмен кислорода в лёгких и периферических тканях. Укажите парциальное давление и напряжение кислорода в мм.рт.ст. Объясните, что такое кислородная ёмкость крови и укажите её величину. Объясните условия образования оксигемоглобина в капиллярах лёгких

Основная функция легких - обмен кислорода и углекислоты между внешней средой и организмом - достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Острые нарушения одного, двух или всех указанных механизмов ведут к острым изменениям газообмена.

Легочная вентиляция. К показателям легочной вентиляции относятся дыхательный объем (Vт), частота дыхания (f) и минутный объем дыхания (Ve). Эффективность легочной вентиляции определяется величиной альвеолярной вентиляции (VA), т.е. разностью между Vе и минутным объемом вентиляции мертвого пространства.

Снижение альвеолярной вентиляции может быть следствием уменьшения Ve или увеличения объема мертвого пространства (Vр). Определяющим фактором является величина VT, ее отношение к непостоянной величине физиологического мертвого пространства. Последнее включает анатомическое мертвое пространство и объем вдыхаемого воздуха, вентилирующего альвеолы, в которых кровоток отсутствует или значительно уменьшен. Таким образом, альвеолярную вентиляцию следует рассматривать как вентиляцию перфузируемых кровью альвеол. При адекватной альвеолярной вентиляции поддерживается определенная концентрация газов альвеолярного пространства, обеспечивающая нормальный газообмен с кровью легочных капилляров.

Мертвое пространство увеличивается при использовании наркозного аппарата или респиратора, при использовании длинных дыхательных шлангов и коннекторов, нарушении рециркуляции газов. При нарушениях легочного кровообращения Vp также увеличивается. Уменьшение Vp или увеличение Vp сразу же приводят к альвеолярной гиповентиляции, а увеличение f не компенсирует это состояние.

Альвеолярная гиповентиляция сопровождается недостаточной элиминацией СО2 и артериальной гипоксемией.

Отношение вентиляция / кровоток. Эффективность легочного газообмена в значительной степени зависит от распределения вдыхаемого воздуха по альвеолам в соответствии с их перфузией кровью. Альвеолярная вентиляция у человека в покое примерно 4 л/мин, а легочный кровоток 5 л/мин. В идеальных условиях в единицу времени альвеолы получают 4 объема воздуха и 5 объемов крови и, таким образом, отношение вентиляция / кровоток равно 4/5, или 0,8.

Нарушения отношения вентиляция / кровоток - преобладание вентиляции над кровотоком или кровотока над вентиляцией - ведут к нарушениям газообмена. Наиболее значительные изменения газообмена возникают при абсолютном преобладании вентиляции над кровотоком (эффект мертвого пространства) или кровотока над вентиляцией (эффект веноартериального шунта. В нормальных условиях легочный шунт не превышает 7%. Этим объясняется тот факт, что насыщение артериальной крови кислородом меньше 100% и равно 97,1%.

Примером эффекта мертвого пространства может быть эмболия легочной артерии. Шунтирование крови в легких возникает при тяжелых поражениях легочной паренхимы, респираторном дистресс-синдроме, массивной пневмонии, ателектазах и обтурации дыхательных путей любого генеза. Оба эффекта приводят к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Эффект шунта сопровождается выраженной артериальной гипоксемией, устранить которую часто невозможно даже при применении высоких концентраций кислорода.

Диффузия газов. Диффузионная способность легких - скорость, с которой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу градиента давления этого газа. Этот показатель различен для разных газов: для углекислоты он примерно в 20 раз больше, чем для кислорода. Поэтому уменьшение диффузионной способности легких не приводит к накоплению углекислоты в крови, парциальное давление углекислоты в артериальной крови (РаСО2) легко уравновешивается с таковым в альвеолах. Основным признаком нарушения диффузионной способности легких является артериальная гипоксемия.

Причины нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

* уменьшение поверхности диффузии (поверхность функционирующих альвеол, соприкасающаяся с функционирующими капиллярами, в норме составляет 90 м2);

* расстояние диффузии (толщина слоев, через которые диффундирует газ) может быть увеличено в результате изменений тканей на пути диффузии.

Нарушения процессов диффузии, считавшиеся ранее одной из основных причин гипоксемии («альвеолокапиллярная блокада»), в настоящее время рассматриваются как факторы, не имеющие большого клинического значения при ОДН. Ограничения диффузии газов возможны при уменьшении диффузионной поверхности и изменениях слоев, через которые проходит диффузия (утолщение стенок альвеол и капилляров, их отек, коллапс альвеол, заполнение их жидкостью и т.д.).

Нарушения регуляции дыхания. Ритм и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге, наибольшее значение в регуляции имеет газовый состав артериальной крови. Повышение РаСО2 немедленно вызывает увеличение объема вентиляции. Колебания РаО2 также ведут к изменениям дыхания, но с помощью импульсов, идущих к продолговатому мозгу от каротидных и аортальных телец. Хеморецепторы продолговатого мозга, каротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентрации Н+ цереброспинальной жидкости и крови. Эти механизмы регуляции могут быть нарушены при поражениях ЦНС, введении щелочных растворов, ИВЛ в режиме гипервентиляции, увеличения порога возбудимости дыхательного центра.

Нарушения транспорта кислорода к тканям. В 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20 мл кислорода. Если минутный объем сердца (МОС) в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода достигает 2500 мл/мин, а МОС возрастает до 20 л/мин, но и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани берут примерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержание кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточно для обеспечения потребностей тканей в кислороде.

Однако при апноэ, полной обструкции дыхательных путей, дыхании аноксической смесью кислородный резерв истощается очень быстро - уже через несколько минут нарушается сознание, а через 4-6 минут наступает гипоксическая остановка сердца.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением всех показателей кислородного уровня артериальной крови: парциального давления, насыщения и содержания кислорода. Ее основной причиной является снижение или полное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, апноэ). К этому же виду гипоксии приводят изменения химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Первичная циркуляторная гипоксия возникает вследствие снижения сердечного выброса (СВ) или сосудистой недостаточности, что ведет к уменьшению доставки кислорода к тканям. При этом кислородные параметры артериальной крови не изменены, однако PvO2 значительно снижено.

Анемическая гипоксия, обычно наблюдаемая при массивной кровопотере, сочетается с циркуляторной недостаточностью. Концентрация гемоглобина ниже 100 г./л приводит к нарушению кислородтранспортной системы крови. Уровни гемоглобина ниже 50 г./л, гематокрита (Ht) ниже 0,20 представляют большую угрозу для жизни больного даже в случае, если МОС не снижен. Главной отличительной чертой анемической гипоксии является снижение содержания кислорода в артериальной крови при нормальном PaO2 и SaO2.

Сочетание всех трех форм гипоксии - гипоксической, циркуляторной и анемической - возможно, если развитие ОДН происходит на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и острой кровопотери.

Гистотоксическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей утилизировать кислород (например, при отравлении цианидами). Все три формы гипоксии (за исключением гистотоксической) одинаково вызывают венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем снижения РО2 в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови - важный показатель гипоксии. Уровень PvO2, равный 30 мм рт. ст., определен как критический.

Значение кривой диссоциации оксигемоглобина (НbО2). Кислород в крови присутствует в двух формах - физически растворенный и химически связанный с гемоглобином. Зависимость между РО2 и SO2 графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-образную форму. Такая форма КДО соответствует оптимальным условиям насыщения крови кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При РО2, равном 100 мм рт. ст., в 100 мл воды растворено всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах РО2 составляет около 100 мм рт. ст. В 1 л крови физически растворено 2,9 мл кислорода. Основная часть кислорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии. 1 г гемоглобина, полностью насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл кислорода. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г./л, то содержание химически связанного кислорода составляет 150 г./л х1,34 мл/г = 201 мл/л. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК). Поскольку содержание кислорода в смешанной венозной крови (CvO2) 150 мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен присоединить 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную. Соответственно 1 л крови, проходящей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кислорода. Только около 3 мл кислорода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии.

Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови от легких к тканям и от тканей к легким обусловлена изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора), благодаря чему улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения РСО2 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.

В нормальных условиях 50% SO2 достигается при РО2 около 27 мм рт. ст. Эта величина обозначается Р50 и характеризует в целом положение КДО. Возрастание Р50 (например, до 30-32 мм рт. ст.) соответствует смещению КДО вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кислорода. При снижении Р50 (до 25-20 мм рт. ст.) отмечается смещение КДО влево, что указывает на усиление сродства между гемоглобином и кислородом. Благодаря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (ВФК) до 0,15 вместо 0,21 перенос кислорода существенно не нарушается. При снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. SaO2 снижается примерно до 90% уровня, и цианоз при этом не развивается. Однако дальнейшее падение РаО2 сопровождается более быстрым падением SaO2 и содержания кислорода в артериальной крови. При падении РаО2 до 40 мм рт. ст. Sa02 снижается до 70%, что соответствует РО2 и SO2 в смешанной венозной крови.

Описанные механизмы не являются единственными. Внутриклеточный органический фосфат - 2,3 - дифосфоглицерат (2,3 - ДФГ) - входит в гемоглобиновую молекулу, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3 - ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3 - ДФГ приводит к увеличению сродства к кислороду. Некоторые синдромы сопровождаются выраженными изменениями уровня 2,3 - ДФГ. Например, при хронической гипоксии содержание 2,3 - ДФГ в эритроцитах возрастает и, соответственно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей последним. Массивные трансфузии консервированной крови могут ухудшить высвобождение кислорода в тканях.

Таким образом, к факторам, приводящим к возрастанию сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО влево, относятся увеличение рН, уменьшение РСО2, концентрации 2,3 - ДФГ и неорганического фосфата, снижение температуры тела. И, наоборот, уменьшение рН, увеличение РСО2, концентрации 2,3 - ДФГ и неорганического фосфата, повышение температуры тела приводят к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО вправо.

Кислородная емкость крови -- количество кислорода, которое может быть связано кровью при её полном насыщении; выражается в объёмных процентах (об%); зависит от концентрации в крови гемоглобина. Определение Кислородной емкости крови важно для характеристики дыхательной функции крови. Кислородная емкость крови человека -- около 18 -- 20 об%.

Оксигемоглобин оксигенированный гемоглобин HbO2, продукт обратимого присоединения кислорода к "восстановленному" гемоглобину (Hb); переносит О2 от органов дыхания к тканям и определяет ярко-красный цвет артериальной крови. В Hb молекула O2 связывается атомом железа гема (Fe2+); при этом валентность железа не меняется, т. е. истинного окисления не происходит. Присоединение O2 к одному из 4 гемов изменяет трёхмерную структуру Hb и сродство др. гемов к O2. На образование и диссоциацию HbO2 в организме влияют концентрация CO2, pH и др факторы. У разный видов животных Hb имеет одинаковый гем, но различаются белковой частью глобином (его размером, аминокислотным составом, физич. свойствами), который и влияет на сродство Hb к O2. Эти различия связаны с экологией вида: обычно чем доступнее O2 для животного, тем меньше сродство его Hb к O2, т. е тем выше парциальное давление O2, при котором происходит насыщение им Hb и образование HbO2. Так, у наземных животных сродство Hb к O2 меньше, чем у водных;у рыб, обитающих в проточных водах оно меньше, чем у рыб стоячих вод, и т.д. Даже у организмов одного вида (например, у человека) может быть несколько Hb, которые сменяют друг друга в процессе онтогенеза (у плода HbO2 образуется легче, чем у взрослого) ярко-красное вещество, образующееся благодаря обратимому соединению содержащегося в эритроцитах пигмента гемоглобина с кислородом. Оксигемоглобин является той формой, в которой кислород переносится из легких в различные ткани организма, где затем происходит его освобождение.

2. Дайте понятие основного и рабочего обмена. Укажите их величину и значение определения у человека. Объясните роль гормонов щитовидной железы в регуляции основного обмена

Почти половина всей энергии, получаемой в результате катаболизма, теряется в виде тепла в процессе образования молекул АТФ. Мышечное сокращение - процесс еще менее эффективный. Около 80% энергии, используемой при мышечном сокращении, теряется в виде тепла и только 20% превращается в механическую работу (сокращение мышцы). Если человек не совершает работу, то практически вся генерируемая им энергия теряется в форме тепла (например, у человека, лежащего в постели). Следовательно, величина теплопродукции является точным выражением величины обмена в организме человека.

Для определения количества затрачиваемой организмом энергии применяют прямую и непрямую калориметрию. Первые прямые измерения энергетического обмена провели в 1788 г. Лавуазье и Лаплас.

Прямая калориметрия заключается в непосредственном измерении тепла, выделяемого организмом. Для этого животное или человек помещается в специальную герметическую камеру, по трубам, проходящим через нее, протекает вода. Для вычисления теплопродукции используются данные о теплоемкости жидкости, ее объеме, протекающем через камеру за единицу времени, и разности температур поступающей в камеру и вытекающей жидкости.

Непрямая калориметрия основана на том, что источником энергии в организме являются окислительные процессы, при которых потребляется кислород и выделяется углекислый газ. Поэтому энергетический обмен можно оценивать, исследуя газообмен. Наиболее распространен способ Дугласа-Холдейна, при котором в течение 10-15 мин собирают выдыхаемый обследуемым человеком воздух в мешок из воздухонепроницаемой ткани (мешок Дугласа). Затем определяют объем выдохнутого воздуха и процентное содержание в нем О2 и СО2.

По соотношению между количеством выделенного углекислого газа и количеством потребленного за данный период времени кислорода - дыхательному коэффициенту (ДК) - можно установить, какие вещества окисляются в организме. ДК при окислении белков равен 0,8, при окислении жиров - 0,7, а углеводов - 1,0. Каждому значению ДК соответствует определенный холерический эквивалент кислорода, т.е. то количество тепла, которое выделяется при окислении какого-либо вещества на каждый литр поглощенного при этом кислорода. Количество энергии на единицу потребляемого 02 зависит от типа окисляющихся в организме веществ. Калорический эквивалент кислорода при окислении углеводов равен 21 кДж на 1 л 02 (5 ккал/л), белков - 18,7 кДж (4,5 ккал), жиров - 19,8 кДж (4,74 ккал).

Для косвенного определения интенсивности обмена могут быть использованы некоторые физиологические параметры, связанные с потреблением кислорода: частота дыханий и вентиляционный объем, частота сокращений сердца и минутный объем кровотока - все они отражают затраты энергии. Однако эти показатели недостаточно точны.

Основной обмен

Интенсивность энергетического обмена значительно варьирует и зависит от многих факторов. Поэтому для сравнения энергетических затрат у разных людей была введена условная стандартная величина - основной обмен. Основной обмен [00] - это минимальные для бодрствующего организма затраты энергии, определенные в строго контролируемых стандартных условиях:

1) при комфортной температуре (18-20 градусов тепла);

2) в положении лежа (но обследуемый не должен спать);

3) в состоянии эмоционального покоя, так как стресс усиливает метаболизм;

4) натощак, т.е. через 12- 16 ч после последнего приема пищи.

Основной обмен зависит от пола, возраста, роста и массы тела человека. Величина основного обмена в среднем составляет 1 ккал в 1 ч на 1 кг массы тела. У мужчин в сутки основной обмен приблизительно равен 1700 ккал, у женщин основной обмен на 1 кг массы тела примерно на 10% меньше, чем у мужчин, у детей он больше, чем у взрослых, и с увеличением возраста постепенно снижается.

Суточный расход энергии у здорового человека значительно превышает величину основного обмена и складывается из следующих компонентов: основного обмена; рабочей прибавки, т.е. энергозатрат, связанных с выполнением той или иной работы; специфического-динамического действия пищи. Совокупность компонентов суточного расхода энергии составляет рабочий обмен. Мышечная работа существенно изменяет интенсивность обмена. Чем интенсивнее выполняемая работа, тем выше затраты энергии. Степень энергетических затрат при различной физической активности определяется коэффициентом физической активности - отношением общих энергозатрат на все виды деятельности в сутки к величине основного обмена. По этому принципу все население делится на 5 групп.

Для людей, выполняющих легкую работу сидя, нужно 2400 - 2600 ккал в сутки, работающих с большей мышечной нагрузкой, требуется 3400 - 3600 ккал, выполняющих тяжелую мышечную работу - 4000-5000 ккал и выше. У тренированных спортсменов при кратковременных интенсивных упражнениях величина рабочего обмена может в 20 раз превосходить основной обмен. Потребление кислорода при физической нагрузке не отражает общего расхода энергии, так как часть ее тратится на гликолиз (анаэробный) и не требует затраты кислорода.

Разность между потребностью в 02 и его потреблением составляет энергию, получаемую в результате анаэробного распада, и называется кислородным долгом. Потребление 0^ и после окончания мышечной работы остается высоким, так как в это время происходит возвращение кислородного долга. Кислород затрачивается на превращение главного побочного продукта анаэробного метаболизма - молочной кислоты в пировиноградную, на фосфорилирование энергетических соединений (креатинфосфат) и восстановление запасов 02 в мышечном миоглобине.

Прием пищи усиливает энергетический обмен (специфическое динамическое действие пищи). Белковая пища повышает интенсивность обмена на 25 - 30%, а углеводы и жиры - на 10% или меньше. Во время сна интенсивность метаболизма почти на 10% ниже основного обмена. Разница между бодрствованием в состоянии покоя и сном объясняется тем, что во время сна мышцы расслаблены. При гиперфункции щитовидной железы основной обмен повышается, а при гипофункции - понижается. Понижение основного обмена происходит при недостаточности функций половых желез и гипофиза.

При умственном труде энерготраты значительно ниже, чем при физическом. Даже очень интенсивный умственный труд, если он не сопровождается движениями, вызывает повышение затрат энергии лишь на 2 3% по сравнению с полным покоем. Однако если умственная активность сопровождается эмоциональным возбуждением, энерготраты могут быть заметно большими. Пережитое эмоциональное возбуждение может вызывать в течение нескольких последующих дней повышение обмена на 11 -19%.

В первом приближении рабочий обмен в два-три раза выше основного. Существуют эмпирически рассчитанные средние значения суточных энергозатрат для людей определенных профессий. Так, например, молодой мужчина среднего роста и веса, сочетающий интеллектуальный труд и занятия фитнесом, тратит в день около 3000 ккал. Однако такая приближенная оценка ничего не значит: на одну и ту же работу два похожих человека могут потратить совершенно разное количество энергии. Именно поэтому один человек за неделю тренировок сбрасывает столько лишних килограммов, сколько другому не удается при той же нагрузке сбросить и за месяц.

Щитовимдная железам (лат. glandula thyroidea) -- эндокринная железа у позвоночных и человека, вырабатывающая гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ -- тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин. Эти гормоны содержат йод, поэтому этот элемент необходим для нормального функционирования железы.

У взрослого человека щитовидная железа расположена в передней области шеи, впереди гортани и в верхней части трахеи.

Щитовидная железа вырабатывает ряд гормонов, которые участвуют в регуляции процессов роста, развития, дифференцовки тканей. Они повышают интенсивность обмена веществ, уровень потребления кислорода органами и тканями.

В настоящее время известно, что щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных узким перешейком. Это самая крупная железа внутренней секреции. У взрослого человека её масса составляет 25-60 граммов.

Заболевания щитовидной железы

Микседема

Кретинизм

Зоб Хашимото

Тиреотоксикоз

Гипотиреоз

Рак щитовидной железы

Базедова болезнь

Околощитовидные железы, паращитовидные железы расположены на задней поверхности щитовидной железы. Этих желёз четыре, они очень очень маленькие, общая масса их составляет всего 0,1-0,13 г. Гормон этих желёз регулирует содержание солей, кальция и фосфора в крови, при недостатке этого гормона нарушается рост костей, зубов, повышается возбудимость нервной системы.

3. Нарисуйте схему нефрона и обозначьте его отделы. Объясните особенности реабсорбции натрия и воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках. Укажите роль АДГ и альдостерона в регуляции выведения воды и натрия почкой

Нефрон (от греческого нецсьт (нефрос) -- «почка») -- структурно-функциональная единица почки животного. Нефрон состоит из мальпигиева тельца, где происходит фильтрация, и системы канальцев, в которых осуществляются реабсорбция (обратное всасывание) и секреция веществ. Нефрон регулирует кровяное давление, контролирует уровень электролитов и метаболитов, а также принимает участие в поддержании постоянного уровня pH. Нефрон также является железой внутренней секреции, осуществляя синтез таких стероидных гормонов, как антидиуретический гормон, альдостерон и паратиреоидный гормон.

Схема нефрона

Регуляция канальцевой реабсорбции осуществляется как нервным, так и, в большей мере, гуморальным путем.

Нервные влияния реализуются преимущественно симпатическими проводниками и медиаторами через бета-адренорецепторы мембран клеток проксимальных и дистальных канальцев. Симпатические эффекты проявляются в виде активации процессов реабсорбции глюкозы, ионов натрия, воды и анионов фосфатов и осуществляются через систему вторичных посредников (аденилатциклаза -- цАМФ). Нервная регуляция кровообращения в мозговом веществе почки увеличивает или уменьшает эффективность сосудистой противоточной системы и концентрирование мочи. Сосудистые эффекты нервной регуляции также опосредуются через внутри-почечные системы гуморальных регуляторов -- ренин ангиотензиновую, кининовую, простагландины и др.

Основным фактором регуляции реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона является гормон вазопрессин, называвшийся ранее антидиуретическим гормоном. Этот гормон образуется в супраоптическом и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, по аксонам нейронов транспортируется в нейрогипофиз, откуда и поступает в кровь. Влияние вазопрессина на проницаемость эпителия канальцев обусловлено наличием рецепторов к гормону, относящихся к V2-типу, на поверхности базолатеральной мембраны клеток эпителия. Образование гормон-рецепторного комплекса влечет за собой через посредство GS-белка и гуанилового нуклеотида активацию аденилатциклазы и образование цАМФ, активацию синтеза и встраивания аквапоринов 2-го типа («водных каналов») в апикальную мембрану клеток эпителия собирательных трубочек. Перестройка ультраструктур мембраны и цитоплазмы клетки ведет к образованию внутриклеточных специализированных структур, переносящих большие потоки воды по осмотическому градиенту от апикальной к базолатеральной мембране, не позволяя транспортируемой воде смешиваться с цитоплазмой и препятствуя набуханию клетки. Такой трансцеллюлярный транспорт воды через клетки эпителия реализуется вазопрессином в собирательных трубочках. Кроме того, в дистальных канальцах вазопрессин обусловливает активацию и выход из клеток гиалуронидаз, вызывающих расщепление гликозаминогликанов основного межклеточного вещества, тем самым способствуя межклеточному пассивному транспорту воды по осмотическому градиенту.

Канальцевая реабсорбция воды регулируется и другими гормонами (табл. 14.1). По механизму действия все гормоны, регулирующие реабсорбцию воды, делятся на шесть групп:

* повышающие проницаемость мембран дистальных отделов нефрона для воды (вазопрессин, пролактин, хорионический гонадотропин);

* меняющие чувствительность клеточных рецепторов к вазопрессину (паратирин, кальцитонин, кальцитриол, простагландины, альдостерон);

* меняющие осмотический градиент интерстиция мозгового слоя почки и, соответственно, пассивный осмотический транспорт воды (паратирин, кальцитриол, тиреоидные гормоны, инсулин, вазопрессин);

* меняющие активный транспорт натрия и хлорида, а за счет этого и пассивный транспорт воды (альдостерон, вазопрессин, атриопептид, прогестерон, глюкагон, кальцитонин, простагландины);

* повышающие осмотическое давление канальцевой мочи за счет нере-абсорбированных осмотически активных веществ, например глюкозы (контринсулярные гормоны);

* меняющие кровоток по прямым сосудам мозгового вещества и, тем самым, накопление или «вымывание» осмотически активных веществ из интерстиция (ангиотензин-П, кинины, простагландины, паратирин, вазопрессин, атриопептид).

Первичная моча превращается в конечную благодаря процессам, которые происходят в почечных канальцах и собирательных бочках. В почке человека за сутки образуется 150 - 180 л фильма, или первичной мочи, а выделяется 1,0-1,5 л мочи. Остальная жидкость всасывается в канальцах и собирательных трубочках.

Канальцевая реабсорбция - это процесс обратного всасывания воды и веществ из содержащейся в просвете канальцев мочи в лимфу и кровь. Основной смысл реабсорбции состоит в том, чтобы сохранить организму все жизненно важные вещества в необходимых количествах. Обратное всасывание происходит во всех отделах нефрона. Основная масса молекул реабсорбируется в проксимальном отделе нефрона. Здесь практически полностью абсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов Na+, C1-, HCO3- и многие другие вещества.

В петле Генле, дистальном отделе канальца и собирательных трубочках всасываются электролиты и вода. Ранее считали, что реабсорбция в проксимальной части канальца является обязательной и нерегулируемой. В настоящее время доказано, что она регулируется как нервными, так и гуморальными факторами.

Обратное всасывание различных веществ в канальцах может происходить пассивно и активно. Пассивный транспорт происходит без затраты энергии по электрохимическому, концентрационному или осмотическому градиентам. С помощью пассивного транспорта осуществляется реабсорбция воды, хлора, мочевины.

Активным транспортом называют перенос веществ против электрохимического и концентрационного градиентов. Причем различают первично-активный и вторично-активный транспорт. Первично-активный транспорт происходит с затратой энергии клетки. Примером служит перенос ионов Na+ с помощью фермента Na+, K+ - АТФазы, использующей энергию АТФ. При вторично-активном транспорте перенос вещества осуществляется за счет энергии транспорта другого вещества. Механизмом вторично-активного транспорта реабсорбируются глюкоза и аминокислоты.

Глюкоза. Она поступает из просвета канальца в клетки проксимального канальца с помощью специального переносчика, который должен обязательно присоединить ион Ма4'. Перемещение этого комплекса внутрь клетки осуществляется пассивно по электрохимическому и концентрационному градиентам для ионов Na+. Низкая концентрация натрия в клетке, создающая градиент его концентрации между наружной и внутриклеточной средой, обеспечивается работой натрий-калиевого насоса базальной мембраны.

В клетке этот комплекс распадается на составные компоненты. Внутри почечного эпителия создается высокая концентрация глюкозы, поэтому в дальнейшем по градиенту концентрации глюкоза переходит в интерстициальную ткань. Этот процесс осуществляется с участием переносчика за счет облегченной диффузии. Далее глюкоза уходит в кровоток. В норме при обычной концентрации глюкозы в крови и, соответственно, в первичной моче вся глюкоза реабсорбируется. При избытке глюкозы в крови, а значит, в первичной моче может произойти максимальная загрузка канальцевых систем транспорта, т.е. всех молекул-переносчиков.

В этом случае глюкоза больше не сможет реабсорбироваться и появится в конечной моче (глюкозурия). Эта ситуация характеризуется понятием "максимальный канальцевый транспорт" (Тм). Величине максимального канальцевого транспорта соответствует старое понятие почечный порог выведения". Для глюкозы эта величина составляет 10 ммоль/л.

Вещества, реабсорбция которых не зависит от их концентрации в плазме крови, называются непороговыми. К ним относятся вещества, которые или вообще не реабсорбируются, (инулин, маннитол) или мало реабсорбируются и выделяются с мочой пропорционально накоплению их в крови (сульфаты).

Аминокислоты. Реабсорбция аминокислот происходит также по механизму сопряженного с Na+ транспорта. Профильтровавшиеся в клубочках аминокислоты на 90% реабсорбируются клетками проксимального канальца почки. Этот процесс осуществляется с помощью вторично-активного транспорта, т.е. энергия идет на работу натриевого насоса. Выделяют не менее 4 транспортных систем для переноса различных аминокислот (нейтральных, двуосновных, дикарбоксильных и аминокислот). Эти же системы транспорта действуют и в кишечнике для всасывания аминокислот. Описаны генетические дефекты, когда определенные аминокислоты не реабсорбируются и не всасываются в кишечнике.

Белок. В норме небольшое количество белка попадает в фильтрат и реабсорбируется. Процесс реабсорбции белка осуществляется с помощью пиноцитоза. Эпителий почечного канальца активно захватывает белок. Войдя в клетку, белок подвергается гидролизу со стороны ферментов лизосом и превращается в аминокислоты. Не все белки подвергаются гидролизу, часть их переходит в кровь в неизмененном виде. Этот процесс активный и требует энергии. За сутки с конечной мочой уходит не более 20-75 мг белка. Появление белка в моче носит название протеинурии. Протеинурия может быть и в физиологических условиях, пример, после тяжелой мышечной работы. В основном протеинурия имеет место в патологии при нефритах, нефропатиях, при миеломной болезни.

Мочевина. Она играет важную роль в механизмах концентрирования мочи, свободно фильтруется в клубочках. В проксимальном канальце часть мочевины пассивно реабсорбируется за счет градиента концентрации, который возникает вследствие концентрирования мочи. Остальная часть мочевины доходит до собирательных трубочек. В собирательных трубочках под влиянием АДГ происходит реабсорбция воды и концентрация мочевины повышается. АДГ усиливает проницаемость стенки и для мочевины, и она переходит в мозговое вещество почки, создавая здесь примерно 50% осмотического давления.

Из интерстиция по концентрационному градиенту мочевина диффундирует в петлю Генле и вновь поступает в дистальные канальцы и собирательные трубочки. Таким образом совершается внутрипочечный круговорот мочевины. В случае водного диуреза всасывание воды в дистальном отделе нефрона прекращается, а мочевины выводится больше. Таким образом ее экскреция зависит от диуреза.

Слабые органические кислоты и основания. Реабсорбция слабых кислот и оснований зависит от того, в какой форме они находятся - в ионизированной или неионизированной. Слабые основания и кислоты в ионизированном состоянии не реабсорбируются и выводятся с мочой. Степень ионизации оснований увеличивается в кислой среде, поэтому они с большей скоростью экскретируются с кислой мочой, слабые кислоты, напротив, быстрее выводятся с щелочной мочой.

Это имеет большое значение, так как многие лекарственные вещества являются слабыми основаниями или слабыми кислотами. Поэтому при отравлении ацетилсалициловой кислотой или фенобарбиталом (слабыми кислотами) необходимо вводить щелочные растворы (NaHCO3), для того чтобы перевести эти кислоты в ионизированное состояние, тем самым способствуя их быстрому выведению из организма. Для быстрой экскреции слабых оснований необходимо вводить в кровь кислые продукты для закисления мочи.

Вода и электролиты. Вода реабсорбируется во всех отделах нефрона. В проксимальных извитых канальцах реабсорбируется около 2/3 всей воды. Около 15% реабсорбируется в петле Генле и 15% - в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках. Вода реабсорбируется пассивно за счет транспорта осмотически активных веществ: глюкозы, аминокислот, белков, ионов натрия, калия, кальция, хлора. При снижении реабсорбции осмотически активных веществ уменьшается и реабсорбция воды. Наличие глюкозы в конечной моче ведет к увеличению диуреза (полиурии).

Основным ионом, обеспечивающим пассивное всасывание воды, является натрий. Натрий, как указывалось выше, также необходим для транспорта глюкозы и аминокислот. Кроме Того, он играет важную роль в создании осмотически активной среды в интерстиции мозгового слоя почки, благодаря чему происходит концентрирование мочи.

Реабсорбция натрия совершается во всех отделах нефрона. Около 65% ионов натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах, 25% - в петле нефрона, 9% - в дистальном извитом канальце и 1% - в собирательных трубочках.

Поступление натрия из первичной мочи через апикальную мембрану внутрь клетки канальцевого эпителия происходит пассивно по электрохимическому и концентрационному градиентам. Выведение натрия из клетки через базолатеральные мембраны осуществляется активно с помощью Na+, K+ - АТФазы. Так как энергия клеточного метаболизма расходуется на перенос натрия, транспорт его является первично-активным. Транспорт натрия в клетку может происходить за счет разных механизмов. Один из них - это обмен Na+ на Н+ (противоточный транспорт, или антипорт). В этом случае ион натрия переносится внутрь клетки, а ион водорода - наружу.

Другой путь переноса натрия в клетку осуществляется с участием аминокислот, глюкозы. Это так называемый котранспорт, или симпорт. Частично реабсорбция натрия связана с секрецией калия.

Сердечные гликозиды (строфантин К, оубаин) способны угнетать фермент Na+, К+ - АТФазу, обеспечивающую перенос натрия из клетки в кровь и транспорт калия из крови в клетку.

Большое значение в механизмах реабсорбции воды и ионов натрия, а также концентрирования мочи имеет работа так называемой поворотно-противоточной множительной системы.

Поворотно-противоточная система представлена параллельно расположенными коленами петли Генле и собирательной трубочкой, по которым жидкость движется в разных направлениях (противоточно). Эпителий нисходящего отдела петли пропускает воду, а эпителий восходящего колена непроницаем для воды, но способен активно переносить ионы натрия в тканевую жидкость, а через нее обратно в кровь. В проксимальном отделе происходит всасывание натрия и воды в эквивалентных количествах и моча здесь изотонична плазме крови.

В нисходящем отделе петли нефрона реабсорбируется вода и моча становится более концентрированной (гипертонической). Отдача воды происходит пассивно за счет того, что в восходящем отделе одновременно осуществляется активная реабсорбция ионов натрия. Поступая в тканевую жидкость, ионы натрия повышают в ней осмотическое давление, тем самым способствуя притягиванию в тканевую жидкость воды из нисходящего отдела. В то же время повышение концентрации мочи в петле нефрона за счет реабсорбции воды облегчает переход натрия из мочи в тканевую жидкость. Так как в восходящем отделе петли Генле реабсорбируется натрий, моча становится гипотоничной.

Поступая далее в собирательные трубочки, представляющие собой третье колено противоточной системы, моча может сильно концентрироваться, если действует АДГ, повышающий проницаемость стенок для воды. В данном случае по мере продвижения по собирательным трубочкам в глубь мозгового вещества все больше и больше воды выходит в межтканевую жидкость, осмотическое давление которой повышено вследствие содержания в ней большого количества Na"1" и мочевины, и моча становится все более концентрированной.

При поступлении больших количеств воды в организм почки, наоборот, выделяют большие объемы гипотонической мочи.

Почки играют важную роль в осморегуляции. При обезвоживании организма в плазме крови увеличивается концентрация осмотически активных веществ, что приводит к повышению ее осмотического давления. В результате возбуждения осморецепторов, которые расположены в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также в сердце, печени, селезенке, почках и других органах, усиливается выброс АДГ из нейрогипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды, что приводит к задержке воды в организме, выделению осмотически концентрированной мочи. Секреция АДГ изменяется не только при раздражении осморецепторов, но и специфических натриорецепторов.

При избыточном содержании воды в организме, напротив, уменьшается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови, снижается ее осмотическое давление. Активность осморецепторов в данной ситуации уменьшается, что вызывает снижение продукции АДГ, увеличение выделения воды почкой и снижение осмолярности мочи.

Уровень секреции АДГ зависит не только от возбуждений, идущих от осмо- и натриорецепторов, но и от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущая роль в регуляции секреции АДГ принадлежит волюморецепторам, реагирующим на изменение напряжения сосудистой стенки. Например, импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия волюморецепторы активируются, что приводит к угнетению секреции АДГ, и мочеотделение усиливается.

Реабсорбция натрия регулируется альдостероном и натрийуретическим гормоном, вырабатывающимся в предсердии. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках. Секреция альдостерона увеличивается при снижении концентрации ионов натрия в плазме крови и при уменьшении объема циркулирующей крови. Натрийуретический гормон угнетает реабсорбцию натрия и усиливает его выведение. Выработка натрийуретического гормона возрастает при увеличении объема циркулирующей крови и объема внеклеточной жидкости в организме.

Концентрация калия в крови поддерживается за счет регуляции его секреции. Альдостерон усиливает секрецию калия в дистальном отделе канальцев и собирательных трубочках. Инсулин уменьшает выделение калия, увеличивая его концентрацию в крови, при алкалозе выделение калия увеличивается. При ацидозе - уменьшается.

гормон эмоция обмен кислород гипофиз

4 .Строение гипофиза. Гормоны передней доли гипофиза и их физиологическая роль в организме. Роль гипоталамуса в регуляции секреции гормонов аденогипофиза

Гипофиз, hypophysis (glandula pituitaria), -- небольшая шаровидная или овальная железа, красноватой окраски, связанная с головным мозгом, с tuber cinereum et infundibulum посредством гипофизарной ножки.

Железа лежит в турецком седле, где укреплена посредством diaphragma sellae turcicae.

Размеры гипофиза невелики: длина 8 -- 10 мм, ширина 12--15 мм, высота 5 -- 6 мм; масса -- 0,35 --0,65 г. При беременности он значительно увеличивается и после родов к прежней вели- 9 чине не возвращается.

В придатке мозга различают 2 доли, имеющие разное строение, функцию и развитие: переднюю, lobus anterior (adenohypophysis), и заднюю, lobus posterior (neurohypophysis). Верхняя часть передней доли, прилегающая к серому бугру, выделяется под названием pars tuberalis. Задняя часть передней доли, расположенная в виде каймы между ней и задней долей, рассматривается как промежуточная часть, pars intermedia.

Lobus anterior со своими pars tuberalis и pars intermedia развивается из эктодермы первичного рта путем выпячивания глоточного (гипофизарного) кармана. Она возникает сначала как железа внешней секреции, но вскоре проток ее редуцируется и она становится железой внутренней секреции, сохраняя железистое строение (аденогипофиз). Следы бывшего протока могут иногда остаться в виде canalis craniopharyngeus, идущего от дна турецкого седла в глотку.

Lobus posterior закладывается позднее, чем передняя доля, путем выпячивания дна III желудочка. Из верхней части этого выпячивания, остающегося полым, образуется серый бугор с воронкой, а из нижней -- задняя доля гипофиза и гипофизарная ножка, которые являются, таким образом, выростом воронки и содержат элементы нервной ткани (нейрогипофиз).

Гипофиз состоит из трех долей: передней, промежуточной и задней. Первые две доли состоят из железистой ткани и образуются у эмбриона из кармана Ратке - переднего выпячивания кишечной трубки. Заднюю долю образует вырост нервной ткани, идущий от дна промежуточного мозга. Все эти доли фактически являются отдельными железами, и каждая секретирует свои собственные гормоны.

Передняя доля гипофиза вырабатывает белковые гормоны, шесть из которых выделены в химически чистом виде. Их строение в настоящее время полностью расшифровано. Точное число секретируемых передней долей гормонов не установлено, ниже рассматриваются лишь хорошо известные.

Гормон роста. На рост организма влияют многие гормоны, но наиболее важную роль в этом сложном процессе играет, видимо, именно гипофизарный гормон роста (соматотропин). После удаления гипофиза рост практически прекращается. Введение этого гормона молодым животным ускоряет рост, а у взрослых может приводить к его возобновлению, причем исследование обмена веществ в этих случаях всегда выявляет снижение экскреции (выведения) азота из организма. Задержка азота - необходимый признак истинного роста, свидетельствующий о том, что действительно происходит образование новых тканей, а не просто увеличение массы тела за счет накопления жира или воды. При патологических процессах, ведущих к снижению функции гипофиза, в отдельных случаях возникает гипофизарная карликовость; такие карлики имеют небольшие размеры тела, но в остальном остаются нормальными людьми. Другие нарушения функции гипофиза могут сопровождаться избыточным выделением гормона роста, порождающим гигантизм. Если большие количества гормона роста вырабатываются до завершения созревания организма, рост увеличивается пропорционально; если же это происходит уже после достижения зрелости, возникает состояние, называемое акромегалией, при котором наблюдается непропорциональный рост отдельных частей тела, поскольку у взрослых некоторые кости теряют способность к дальнейшему удлинению. При акромегалии больной приобретает характерный внешний облик: начинают выдаваться брови, нос и нижняя челюсть, увеличиваются кисти рук, стопы и грудь, спина становится неподвижной, нос и губы утолщаются.

Лактогенный гормон гипофиза (пролактин) стимулирует лактацию - образование молока в молочных железах. Стойкая лактация в сочетании с аменореей (аномальным отсутствием или подавлением менструальных выделений) может возникать при опухоли гипофиза. Это расстройство бывает также связано с нарушениями секреторной активности гипоталамуса, в норме подавляющей высвобождение пролактина. У самок некоторых млекопитающих пролактин влияет и на другие процессы, в частности он может стимулировать секрецию гормона прогестерона желтым телом яичника. Пролактин присутствует в гипофизе особей не только женского, но и мужского пола, причем не только у млекопитающих, но и у низших позвоночных. Относительно его функций в мужском организме и у животных, не относящихся к млекопитающим, известно мало. У некоторых птиц пролактин стимулирует развитие зобного мешка. Поскольку «зобное молоко», вырабатывающееся в этом мешке, служит для вскармливания птенцов, такое действие гормона функционально сходно с его действием у млекопитающих. У рыб пролактин участвует в регуляции осмотического давления крови.

Тиреотропный гормон гипофиза (тиреотропин) стимулирует рост щитовидной железы и ее секреторную активность. После удаления гипофиза функция щитовидной железы полностью прекращается и она уменьшается в размерах. Введение тиреотропина может вызвать избыточную активность щитовидной железы. Таким образом, нарушения ее функции могут быть следствием не только заболеваний самой железы, но и патологических процессов в гипофизе и соответственно требуют разного лечения.

Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ, кортикотропин) стимулирует кору надпочечников подобно тому, как тиреотропный гормон стимулирует щитовидную железу. Одно из различий, однако, заключается в том, что функция коры надпочечников в отсутствие АКТГ прекращается не полностью. Когда стимуляция со стороны гипофиза отсутствует, кора надпочечников сохраняет способность секретировать необходимый для жизни гормон альдостерон, который регулирует содержание натрия и калия в организме. Однако без АКТГ надпочечники вырабатывают недостаточное количество другого жизненно важного гормона, кортизола, и теряют способность усиливать при необходимости его секрецию. Поэтому больные с недостаточностью функции гипофиза становятся очень чувствительны к различного рода нагрузкам и стрессам. Избыточные количества АКТГ, которые могут вырабатываться при опухолях гипофиза, приводят к развитию потенциально смертельного заболевания, т.н. синдрома Кушинга. К характерным его признакам относятся прибавка в весе, лунообразное лицо, увеличение жировых отложений в верхней части туловища, повышение кровяного давления, мышечная слабость.

Гонадотропные гормоны (гонадотропины). Передняя доля гипофиза секретирует два гонадотропных гормона. Один из них, фолликулостимулирующий гормон, стимулирует развитие яйцеклеток в яичниках и сперматозоидов в семенниках. Второй называется лютеинизирующим гормоном; в женском организме он стимулирует выработку в яичниках женских половых гормонов и выход зрелой яйцеклетки из яичника, а в мужском - секрецию гормона тестостерона интерстициальными клетками семенников (см. также РЕПРОДУКЦИЯ ЧЕЛОВЕКА). Введение этих гормонов или их избыточная продукция вследствие заболевания вызывают преждевременное половое развитие незрелого организма. При удалении гипофиза или его разрушении патологическим процессом возникают изменения, сходные с теми, что происходят при кастрации.

Регуляция метаболизма. Гормоны, секретируемые передней долей гипофиза, необходимы для надлежащего использования в организме углеводов, поступающих с пищей; кроме того, они выполняют и другие важные функции в обмене веществ. Особая роль в регуляции метаболизма принадлежит, по-видимому, гормону роста и адренокортикотропному гормону, которые функционально тесно связаны с гормоном поджелудочной железы, инсулином. Хорошо известно, что в отсутствие инсулина развивается хроническое заболевание - сахарный диабет. При одновременном удалении поджелудочной железы и гипофиза большинство симптомов диабета отсутствует, так что в этом отношении влияние гормонов гипофиза и поджелудочной железы как бы противоположно.

Секреторная активность клеток аденогипофиза зависит не только от уровня гормонов эндокринных желез-мишеней. Важнейшую роль в регуляции секреции аденогипофизарных гормонов играет гипоталамус . В ядрах гипоталамуса образуются пептидные гормоны - либерины и статины , поступающие в воротную систему гипофиза:

- Тиролиберин стимулирует секрецию ТТГ и пролактина .

- Гонадолиберин стимулирует секрецию ЛГ и ФСГ .

- Кортиколиберин стимулирует секрецию АКТГ , МСГ и бета-липотропина

- Соматолиберин стимулирует секрецию СТГ .

- Соматостатин подавляет секрецию СТГ и, в меньшей степени, ТТГ.

- Дофамин подавляет секрецию пролактина и, по-видимому, является главным физиологическим регулятором секреции этого гормона.

Гормоны периферических эндокринных желез могут подавлять не только секрецию соответствующих тропных гормонов аденогипофиза, но и секрецию либеринов гипоталамуса. Например, эстрогены подавляют как секрецию ЛГ и ФСГ, так и секрецию гонадолиберина.

5. ЦНС. Тонус скелетной мускулатуры. Роль спинного и продолговатого мозга в регуляции мышечного тонуса (спинномозговой тонический рефлекс, значение вестибулярного центра продолговатого мозга в создании тонуса разгибателей, децеребрационная ригидность)

Центральная нервная система (ЦНС) -- основная часть нервной системы животных и человека, состоящая из скопления нервных клеток (нейронов) и их отростков; представлена у беспозвоночных системой тесно связанных между собой нервных узлов (ганглиев), у позвоночных животных и человека -- спинным и головным мозгом.