Основы геронтологии. Или почему стареют живые организмы
Краткий очерк истории геронтологии. Основные формы наследственной прогерии. Возможности медицины в вопросе омоложения организма. Старение от "поперечных сшивок". Теория надёжности технических систем. Молекулярно-генетические и иммунные гипотезы.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | творческая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 26.11.2010 |
| Размер файла | 157,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство образования Саратовской области
Муниципальное общеобразовательное
Учреждение Лицей №37
Фрунзенского района г. Саратова
Основы геронтологии.
Или почему стареют живые организмы
Творческая работа
Саратов, 2007 г.
Введение
Нет ничего неподвластного смерти. Даже сама Вселенная, судя по всему, не бессмертна. Солнечные системы распадаются, теряя форму. Ослепительные солнца, пожив миллиарды лет, сгорают и гибнут. Континенты распадаются в прах, горные хребты сглаживаются, моря высыхают. То, что человек смертен, доподлинно известно.
Сколько может прожить человек? Отчего одни люди живут дольше других? Существуют ли «секреты» долгожительства и можем ли мы с вами ими воспользоваться? На эти вопросы отвечают разнообразные науки.
Геронтология - раздел медико-биологической науки, изучающий явления старения живых организмов, в том числе и человека. Составными частями геронтологии являются гериатрия -- учение об особенностях болезней старческого организма, герогигиена -- учение о гигиене людей старших возрастных групп, и геронтопсихология.
Развитие Г. обусловлено существенными изменениями в продолжительности жизни человека. Так, для населения Европы средняя продолжительность жизни в 1890 составляла 38,7 лет, а в 1970 около 70 лет. В СССР за период 1917--70 средняя продолжительность жизни увеличилась с 32 до 71 года.
Современная геронтология изучает механизмы и причины старения от молекулярного и клеточного уровней до целостного организма. Особое внимание уделяется роли процессов нервной регуляции. Эти работы привели к развитию исследований в области гериатрии -- изучению особенностей развития, течения, предупреждения заболеваний у людей старших возрастных групп.
Развитие геронтологии осуществляется в трёх основных направлениях: экспериментальном, клиническом и социальном. В своих исследованиях геронтология использует клинические, биологические, биохимические, биофизические, физиологические и др. методы. Научные исследования в области социально-гигиенических аспектов геронтологии направлены на изучение причин преждевременного старения в зависимости от социальных условий, от образа жизни людей, на изыскание наиболее целесообразной организации труда людей старших возрастных групп, их питания, двигательной активности, на наиболее рациональные формы организации социальной и медицинской помощи.
1. Краткий очерк истории геронтологии
До сих пор научно не выявлены причины старения и нет ответа на вопрос, какие первичные и существенные элементы старческой эволюции.
Наиболее древнее и четкое научное объяснение причин старения содержится в сочинении Аристотеля «De juventute et senectute». Аристотель считал, что старение вызывается постепенным расходованием «прирожденного тепла», которым располагает каждое живое существа с начала индивидуальной жизни. Эта гипотеза сформирована на основе высказываний предшествующих мыслителей. Аристотель так же попытался разделить человеческую жизнь на периоды, тем самым, заложив основы расчета биовозраста. Первая часть - juventus (молодость), virilitas (зрелость), senium (старость). В сочинение Гиппократа «De diaeta» так же прослеживается мысль о потере «природного жара»
Зачатки этого воззрения можно встретить среди философов до периода Сократа, например у Гераклита Эфесского, Парменида Элейского и даже в Ветхом завете у евреев. Мнение Гиппократа и Аристотеля основано на правильных наблюдениях того, что выделение тепла в пожилом возрасте идет менее энергично, чем в молодом возрасте.
Гален идет дальше. По его мнению, старение определяется выделением «природного жара», что находит выражение в уменьшении влажности тела. Гален считал, что у старых людей уменьшается количество крови, в результате чего уходит основное топливо, поддерживающее огнь жизни. Эта мысль господствовала в медицине до XVIII в. Врач А. де Лауренсон пишет, что старение представляет собой непрерывную борьбу четырех видов соков и «природного жара». Тело нуждается во влаге, как «масляная лампа нуждается в масле». Влага тела восстанавливается в результате принятия пищи, но это восстановление не всегда бывает полным. Органические вещества нашего тела разбавляются пищей. Организм становиться сухим и холодным, и под конец пламя жизни тухнет. В XVIII в. старинный термин «природный жар» был заменен «жизненной силой (энергии)».
Английский врач Э. Дарвин, дядя знаменитого биолога, выдвинул виталистическую гипотезу, по которой старение представляет собой «истощение жизненной раздражимости». Старение, в данном случае, рассматривается как необратимое утомление клеток.
В XX в. виталистические теории старения, как потери специфической «жизненной силы», были оставлены. Далее одна гипотеза сменялась другой. Как причины старения были рассмотрены: медленное снижение обменных процессов в цитоплазме (Рубнер), израсходование какого-либо жизненного фермента (Отто Бючли), утрата определенных химических веществ, отпускаемых каждому индивиду при зачатии (Леб), интоксикация организма и патологический фагоцитоз (Мечников), изменение в химическом составе жидкостей организма (Каррель), ослабление способности к регенерации (Минот, Роберт Рёссле), дисгармония индивидуальных клеток, тканей и органов (Рёссле), и т.д.
Развитие геронтологии в России началось в конце 19 в. и связано с именами И. И. Мечникова, С. П. Боткина, И. П. Павлова, М. С. Мильмана, А. В. Нагорного, Н. Д. Стражеского, З. Г. Френкеля и др. В 1938 по инициативе А. А. Богомольца в Киеве была созвана первая в мире конференция по проблеме старости и профилактике преждевременного старения. В 1958 в СССР создан институт Геронтологии АМН СССР, организующий и координирующий все исследования по геронтологии за рубежом. Решением проблем геронтологии занимаются институт Гериатрии в Бухаресте (СРР), медицинские университетские клиники в Берлине и Лейпциге (ГДР), институт для биологических исследований (США) и др. В СССР в 1963 организовано Всесоюзное научно-медицинское общество геронтологов и гериатров, вошедшее в 1966 в Международную ассоциацию геронтологов. Проблемы геронтологии освещаются более чем в 20 журналах, издаваемых в Европе и США, в СССР - в ежегоднике «Геронтология и гериатрия» и различных медицинских журналах.
Несмотря на все попытки найти причину старости, до сих пор нет стройной теории, которая бы решила проблему долголетия. Возможно, в будущем этот секрет природы будет открыт.
2. Теории старения
С начала 20 в. было выдвинуто несколько теорий старения.
2.1 Гипотезы износа
Наиболее примитивные механистические гипотезы рассматривали старение как простое изнашивание клеток и тканей. Известность получила одна из первых общебиологических теорий, предложенная Н. Рубнером (1908). Автор исходил из существования обратной зависимости между интенсивностью обмена, энергией и продолжительностью жизни: «энергетическая теория старения». Согласно расчетам Рубнера, количество энергии на 1 кг массы тела, которое может быть израсходовано за всю взрослую жизнь, постоянно у всех животных, и только человек имеет энергетический фонд в 3--4 раза больший, чем другие животные. Впоследствии это рассуждение не подтвердилось для многих видов. Неверным с точки зрения геронтологии был и вытекающий отсюда вывод, что для продления своей жизни человек должен проявлять минимальную активность. На самом деле ситуация противоположная, и пассивный образ жизни сокращает ее срок.
2.2 Генно-регуляторная гипотеза
Согласно этой концепции первичные изменения происходят в регуляторных генах -- наиболее активных и наименее защищенных структурах ДНК. Предполагается, что эти гены могут определять темп и последовательность включения и выключения тех генов (структурных), от которых зависят возрастные изменения в структуре и функции клеток. Прямых доказательств возрастных изменений ДНК немного. В последнее время высказывалось предположение о связи старения с участками ДНК, некоторые из которых сокращаются в размерах при старении. Сообщалось и об открытии особого хромосомного фермента, препятствующего старению ДНК и способного омолаживать клетки человека (В. Райт и сотрудники).
2.3 Нейроэндокринные и иммунные гипотезы
Нейроэндокринная система человека является основным регулятором его жизненных функций. Поэтому с самого начала в геронтологии активно разрабатывались гипотезы, связывающие ведущие механизмы старения на уровне организма с первичными сдвигами в нейроэндокринной системе, которые могут привести к вторичным изменениям в тканях. При этом, более ранним представлениям о первичном значении изменений деятельности той или иной конкретной железы (гипофиза, щитовидной или, особенно, половых желез и т. д.) приходят на смену взгляды, согласно которым при старении изменяется функция не одной какой-либо железы, а вся нейроэндокринная ситуация организма.
Довольно широкую известность получили гипотезы, связывающие старение с первичными изменениями в гипоталамусе. Гипоталамус -- отдел промежуточного мозга, генератор биологических ритмов организма, играющий ведущую роль в регуляции деятельности желез внутренней секреции, которая осуществляется через центральную эндокринную железу гипофиз.
Согласно гипотезе «гипоталамических часов» (Дильман, 1968, 1976), старость рассматривается как нарушение внутренней среды организма, связанное с нарастанием активности гипоталамуса. В итоге в пожилом возрасте резко увеличивается секреция гипоталамических гормонов (либеринов) и ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов, соматотропина), а также инсулина. Но наряду со стимуляцией одних структур гипоталамуса, другие при старении снижают свою активность, что приводит к «разрегулированию» многих сторон обмена и функции организма.
2.4 Молекулярно-генетические гипотезы
Наибольшее внимание обычно привлекают молекулярно-генетические гипотезы, объясняющие процесс старения первичными изменениями генетического аппарата клетки. Большую их часть можно подразделить на два основных варианта. В первом случае, возрастные изменения генетического аппарата клеток рассматриваются как наследственно запрограммированные, во втором -- как случайные. Таким образом, старение может являться запрограммированным закономерным процессом, логическим следствием роста и созревания, либо результатом накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.
Если придерживаться первого мнения, то старение, по сути, становится продолжением развития, в течение которого в определенной, закрепленной в эволюции последовательности включаются и выключаются различные участки генома. Тогда при «растягивании» программы развития замедляется работа «биологических часов», задающих темп программе старения. Например, в опытах с ограничением питания в молодом возрасте (животные с «продленной жизнью») происходит замедление роста, а, следовательно, и старения, хотя механизм далеко не так прост. Предполагается, что замедление роста и отодвигание полового созревания и достижения окончательных размеров тела приводит к увеличению продолжительности жизни. То есть, старение, как и другие этапы онтогенеза, контролируется генами.
2.5 Старение по ошибке
Теория «старения по ошибке» была впервые предложена Л. Оргелем (1963). Она основывается на предположении, что основной причиной старения является накопление с возрастом генетических повреждений в результате мутаций, которые могут быть как случайными (спонтанными), так и вызванными различными повреждающими факторами (ионизирующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, вирусы, накопление в организме побочных продуктов химических реакций и другие). Гены, таким образом, могут просто терять способность правильно регулировать те или иные активности в связи с накоплением повреждений ДНК. Многие геронтологи считают, что старение -- результат накопления таких неисправленных ошибок.
Некоторые геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сайнекс из Медицинской школы Бостонского университета, полагают, что ключевым моментом в старении являются ошибки в ДНК. Необратимые изменения в химической структуре длинных, образующих ДНК цепочек атомов получили название мутаций. По Сайнексу, мутации -- это изменения в информации, зашифрованной в структуре ДНК, которая контролирует функционирование клетки. Мутации могут возникать в результате неисправленных ошибок при образовании новой ДНК, в результате ошибок в процессе восстановления или из-за повреждения ДНК загрязняющими химическими веществами. Мутации в ДНК клетки могут привести к тому, что клетка начнет синтезировать измененную РНК, а это в свою очередь приведет к синтезу измененных белков - ферментов. Видоизмененный фермент может работать хуже нормального, а то и вовсе не работать. В итоге реакции обмена веществ, в которых участвует такой дефектный фермент, могут прекратиться, и клетка перестает выполнять свои функции или даже погибнет.
Теория старения в результате накопления мутаций впервые была выдвинута в 1954 г. физиком Лео Сцилардом, который пришел к этому выводу, наблюдая за действием радиации на людей и животных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения людей и животных.
2.6 Истребление свободных радикалов
Изображения или модели ДНК, РНК и белковых молекул часто представляются в виде жестких, статичных конструкций наподобие мостов; на самом же деле это нестабильные, длинные, похожие на цепи структуры, состоящие из тысяч молекул, которые довольно легко распадаются на звенья. Внутри клетки они постоянно подвергаются атакам со стороны других молекул -- одни из них представляют обычные продукты клеточного метаболизма, другие -- вещества, загрязняющие окружающую среду, и в частности свинец. Таким образом, в клетке постоянно образуются новые молекулы, заменяющие поврежденные. В процессе обмена веществ образуются молекулы особого рода, которые называются свободными радикалами, они имеют сильную тенденцию соединяться с другими молекулами. Иногда клетки производят свободные радикалы для облегчения процесса обмена веществ, и появляются они чаще всего в ходе тех реакций, которые потребляют кислород для «сжигания» углеводов и протекают с выделением энергии. Порой свободные радикалы возникают случайно, когда кислород, всегда присутствующий в клетке и обладающий высокой активностью, соединяется с молекулами клетки.
По определению Алекса Комфорта, свободный радикал -- это «высокоактивный химический агент, готовый соединиться с чем угодно». В результате бесконтрольные свободные радикалы могут причинить серьезный вред клеточным мембранам, а также молекулам ДНК и РНК. Это обстоятельство делает их главным определяющим фактором биологического старения. Один из способов борьбы со старением, в котором повинны свободные радикалы - применение так называемых антиоксидантов. Самый распространенный в США антиоксидант называется ВНТ; он ежегодно производится пищевой промышленностью в огромных количествах. Работы д-ра Денхэма Хармена из Медицинского колледжа Университета штата Небраска (ранее Хармен работал химиком в компании «Шелл», но его так заворожили «бессмертные» клетки цыпленка, описанные Алексисом Каррелем, что он уволился и поступил в медицинский институт, чтобы посвятить себя изучению процесса старения) показали, что крысы, которым скармливался ВНТ, жили на 20 % дольше, чем крысы, не получавшие этого препарата. Вслед за Харменом, Комфорт показал, что антиоксидант этоксихин увеличивает продолжительность жизни мышей примерно на 25 %. Судя по всему, другие антиоксиданты продлевают жизнь крыс и мышей на 15 -- 20 %.
Другая атака на старение, вызванное свободными радикалами, была продемонстрирована в 1973 г. д-ром Ричардом Хохшилдом, президентом компании микроволновой аппаратуры в Корона дель Map (Калифорния). Вводя мышам препарат, называемый центрофеноксином, Хохшилд обнаружил, что их жизнь удлиняется на 10 %. Он также вводил лекарство старым мышам и показал, что оно увеличивает продолжительность остатка жизни подопытных животных на 11%.
Ещё один путь предотвращения старения, вызванного свободными радикалами - разнообразные диеты. Как полагает Хармен, липиды, особенно ненасыщенные, которыми богаты масла и растительные продукты, участвуют в свободнорадикальных реакциях и таким образом могут способствовать ускоренному старению. Скармливая мышам повышенные дозы ненасыщенных липидов или увеличивая процентное содержание таких жиров в их пище, Хармен добивался сокращения сроков жизни животных.
2.7 Старение от «поперечных сшивок»
Юхан Бьёркстен возглавляет некоммерческий Исследовательский центр в Мэдисоне (штат Висконсин), который он основал в 1952 г. для проведения герпетологических исследований. В начале 40-х годов он работал биохимиком в фирме «Дитто» (которая в те времена была самым крупным производителем пленки для процесса, предшествующего ксерокопированию) и занимался исследованиями целью которых было предотвратить порчу («старение») пленки. Основным ингредиентом пленки, помимо специальных химических добавок, без которых копирование невозможно, является желатин -- студнеобразная взвесь белков в воде. Бьёркстен обратил внимание на сходство процессов старения желатина пленки и подобных ему белков в организме - хрящей и связок. Оба процесса связаны с реакциями в белках, приводящими к потере эластичности.
Бьёркстена заинтересовало следующее обстоятельство: скованность в мышцах и суставах пожилых людей очень напомнила ему процесс дубления, при котором белки в коже или желатине затвердевают под воздействием определенных химикатов. Бьёркстен знал, что при дублении между молекулами белков образуются своеобразные химические «мостики», которые носят название поперечных сшивок, и ему пришла в голову мысль о том, что старение человека может объясняться возникновением таких же мостиков». В 1942 г. он выразил эту мысль следующим образом «Мне кажется, что старение живых организмов обусловлено случайным образованием «сшивания» мостиков между молекулами белков, которые репарирующие ферменты клетки уже не в состоянии разорвать». Продолжая работать над теорией сшивок, Бьёркстен обнаружил, что имеется еще один тип сшивок -- в молекулах ДНК. По мысли Бьёркстеда между двумя цепочками поперечные сшивки не могут быть разрушены нормальными репарационными системами клетки. Этот неустранимый «мостик» мешает синтезу РНК на ДНК что в свою очередь нарушает процесс образования жизненно необходимых белков, которые должна производить РНК. Кроме того, сшивки препятствуют участию ДНК в процессе деления клетки и таким образом препятствуют возобновлению клеток.
Образование сшивок в белках и ДНК может быть вызвано многими химическими веществами, которые обычно находятся в клетках в виде продуктов процесса обмена, или загрязнителями вроде свинца или компонентов табачного дыма. Разнообразие и количество веществ, вызывающих «сшивки» в нашем организме, так велико, утверждает Бьёркстен, что тут уже не спрашиваешь, достаточно ли этого, чтобы вызвать старение, а только удивляешься, почему старение протекает так медленно.
2.8 Аутоиммунное старение
Иммунная система тесно связана с адаптацией, приспособлением организма к стрессу, вызываемому изменениями окружающей среды. Здоровая иммунная система защищает организм от вторжения вирусов, бактерий, грибков и многих других чужеродных субстанций. При старении ее функция снижена, она теряет свою эффективность в выполнении ряда специфических задач. С этим связано повышение восприимчивости организма к ряду заболеваний, особенно к так называемым аутоиммунным болезням, в основе которых потеря способности организма отличать «свои» белки от «чужих». У пожилых людей процент различных аутоантител, вырабатывающихся против собственных белков, значительно повышен. В период от 40 до 80 лет он может увеличиться в 6--8 раз. Все это ведет к саморазрушению и старению организма, его «иммунологическому разоружению». Поскольку сама иммунная система очень сложна, а ее регуляция не вполне выяснена, попытки ее «омоложения» еще не вполне подготовлены: «взбодрение» общей иммунной реакции может усилить аутоиммунные процессы.
Иммунная система организма защищает его от различных болезней, в том числе от рака. Как мы уже отмечали, главными компонентами иммунной системы являются белые клетки крови двух типов: В и Т. В-клетки специализированы для борьбы с бактериями, вирусами и раковыми клетками: они выделяют белки, называемые антителами, которые прикрепляются к болезнетворным организмам и способствуют их разрушению. Т-клетки в первую очередь атакуют и разрушают чужеродные тела, например раковые клетки и трансплантаты.
Д-р Рой Уолфорд из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе предполагает, что клетки обоих типов с возрастом начинают функционировать все хуже. Заболеваемость раком потому и учащается в старости, что В- и Т-клетки более не способны активно атаковать раковые клетки. Другая причина заключается в том, что по мере старения организма В- и Т-клетки начинают вести себя ненормально, нападая не только на раковые, но и на нормальные, здоровые клетки. Такое разрушение тела его собственной защитной системой получило название аутоиммунитета.
Аутоиммунное старение может быть замедлено или обращено вспять тимозином -- гормоном, выделяемым вилочковой железой (тимусом). Этот гормон обнаружил в 1965 г. Аллан Голдстейн из Медицинской школы Техасского университета в Галвестоне. По предположению ученого, тимозин поддерживает функционирование Т-клеток. Голдстейн также знал, что существует особый тип Т-клеток, клетки-помощники, которые каким-то образом помогают В-клеткам синтезировать антитела. Следовательно, поддерживая активность клеток-помощников, тимозин будет так же способствовать сохранению функций В-клеток, как и Т-клеток. Голдстейн показал, что с возрастом количество тимозина у человека уменьшается. Это позволило ему утверждать, что именно недостатком тимозина объясняются более частые случаи заболевания раком среди пожилых людей, а также увеличение числа аутоиммунных заболеваний, которые Уолфорд считает причиной старения. Таким образом, мы получили убедительные доказательства того, что недостаток тимозина, по крайней мере отчасти, является причиной аутоиммунных заболеваний и даже дегенеративных изменений в преклонном возрасте. Голдстейн уже показал, что тимозин эффективен в борьбе с определенными видами рака. Дальнейшие исследования покажут, насколько он сможет замедлить или предотвратить процесс старения.
старение прогерия омоложение
2.9 Лимфоидная гипотеза
Новый вариант иммунной теории старения основывается на представлении о старении как возрастном снижении интенсивности самообновления организма и утрате его сопротивляемости, на несомненной связи иммунной системы со старением и длительностью предстоящей жизни (Подколзин, Донцов, 1996). Предполагается, что причиной рано наступающего снижения иммунных функций является необходимость ограничения роста, причем, лимфоцитам приписывается контроль над процессами деления самых различных типов клеток, а, следовательно, участие в ключевых механизмах реализации программы роста. Ослабление этой функции лимфоцитов может предопределить и снижение потенциальной способности клеток к делению в старости. Морфологическим субстратом старения, по мнению авторов гипотезы, является гипоталамус, оказывающий первичное регулирующее влияние на иммунную систему.
В качестве аргумента приводятся, в частности, некоторые результаты пересадки регуляторных ядер гипоталамуса старым животным, что позволило восстановить у них ряд частных функций (половую, иммунную и другие) и достичь некоторых показателей общего омоложения.
В заключение можно отметить, что к настоящему времени собрано огромное количество фундаментальных данных о сущности, особенностях и механизмах процессов старения на разных уровнях биологической организации.
Хотя предложено уже около 300 гипотез, действенная полноценная теория онтогенеза пока еще не создана. Несомненно, что она вберет в себя многое из того, что содержится в современных гипотезах.
В любом случае, очевидно, что поскольку старение человека определяется, по крайней мере, двумя группами факторов -- генетическими и экологическими, -- не существует какой-то единственной универсальной причины старения, но множество частично взаимосвязанных и независимых механизмов как запрограммированных, так и случайных, которые и составляют комплексный феномен--старение.
3. Теория надёжности технических систем
Геронтология утверждает, что если расходовать экономно ресурс, то человека хватит на 100 лет и больше. Сейчас считается, что предел человеческого организма лежит где-то в районе 150 лет. Всё зависит от образа жизни и экологии. Наконец, есть и генетические ограничения. Сейчас можно выявить предрасположенности к различным болезням на генетическом уровне. Эти заболевания также сокращают жизнь.
Человеческий организм стареет потому, что сказывается его взаимодействие с окружающей средой. Кроме того, каждая отдельная клетка не вечна. Она может делиться ограниченное количество раз, обычно не более 60, и затем гибнет. В организме ежедневно появляется много новых клеток, но этот процесс регулируется гормонами. Клетки, вырабатывающие эти гормоны, тоже стареют. Поэтому с возрастом процесс появления новых клеток замедляется.
Мужчины в среднем живут меньше, чем женщины. Во-первых, это зависит от гормонального фона. Высокий уровень эстрогенов в женском организме защищает его от многих болезней, в том числе от инфаркта. Мужчины вообще менее устойчивы к внешней среде. Женщин должно быть больше, для того чтобы обеспечить воспроизведение биологического вида. К тому же мужчины больше курят и пьют.
3.1 Сколько могут служить органы человека
Какие критические органы определяют возрастной предел? Как ни странно, это не сердце. Оно как раз является довольно прочным органом. Самыми ранимыми являются костный мозг и печень. В их составе много молодых, незрелых клеток, которые чувствительны к повреждающим факторам, будь то радиация или химические вещества.
Так сколько могут служить органы человека? Вот некоторые данные: мозг - 200 лет, глаз - 140 лет, легкие - 140 лет, сердце - 140 лет, печень - 120 лет, почки - 130 лет, мышцы - 150 лет. Считается, что потенциальный ресурс работы человеческих органов превышает привычные 60-80 лет раза в два. Но в человеческом теле они приходят в негодность быстрее.
3.2 Возможности медицины в вопросе омоложения организма
Таких способов в настоящее время насчитывается три:
3.2.1 Инъекция стволовых клеток
Это клетки эмбрионов, из которых развиваются органы и ткани. Если в человеческом теле что-то сломалось, поврежденную деталь можно восстановить инъекцией этих молодых клеток. Официально Минздрав запрещает подобные операции, тем не менее, на черном рынке эти услуги осуществляются уже много лет. Легально можно поправлять здоровье с помощью своих собственных стволовых клеток, получаемых из костного мозга.
3.2.2 Гипертермия
Жара, как и сильная стужа, для организма крайне полезны. Нагреванием человека до необходимых 430С занимаются в Новосибирском международном центре здоровья. Для этого пациенту дают наркоз, подключают его к аппарату искусственного дыхания и погружают в ванну. Специалисты говорят, что при высоких температурах умирают вирусы, бактерии и даже некоторые раковые клетки.
3.2.3 Криомедицина
На официальном сайте Американской крионической ассоциации дано следующее определение крионики: “Это метод, основанный на использовании холодного анабиоза и заключающийся в глубоком замораживании человека сразу после его смерти для переноса его, таким образом, в будущее, когда средствами молекулярной медицины его организм может быть оживлен (то есть восстановлен, омоложен, разморожен и реанимирован)”.
Оказывается с помощью жидкого азота можно не только впадать в анабиоз, но и без риска схватить насморк здороветь и молодеть. В медицинском центре “Медкрионика” человека помещают в специальную капсулу на 10 минут при температуре - 1800С. Пациент не замерзает, так как в специальных криоустановках - антисаунах - при абсолютно неподвижном воздухе на теле человека сохраняется “прослойка” теплого воздуха. При этом сверхнизкие температуры активизируют защитные силы организма и таким образом помогают вылечить экзему, псориаз, ожирение и т.д.
Замораживание до - 1960С приводит к тому, что клетки организма повреждаются образующимися кристаллами льда. Поэтому замороженному остается надеяться, что наука, прежде чем вернуть его к жизни, научится бороться и с кристаллами, и с последствиями их деятельности.
3.3 Как человек сможет продлить свою жизнь в будущем
Рассматриваются четыре способа:
3.3.1 Киборгизация
Не так давно ученым удалось соединить мозг пресмыкающегося с механическим устройством. Есть надежда, что уже через 50 лет киборги будут населять планету наравне с людьми.
3.3.2 Клонирование органов
Если изношенные органы менять на новые, срок человеческой жизни можно серьезно продлить. Производить эти запчасти планируется с помощью клонирования. На ранней стадии развития эмбриона необходимо изъять клетки, ответственные за развитие той или иной части тела, и далее в искусственных условиях выращивать до полной готовности к пересадке.
3.3.3 Бессмертные клетки
Клетки не могут делиться вечно. Однако в раковых клетках ученые обнаружили особый фермент под названием теломераза. Он умеет достраивать секущиеся концы ДНК до прежних размеров. Таким образом клетка становится бессмертной.
3.3.4 Нанотехнологии
Делать мельчайших роботов умеют уже сейчас. Пока они больше напоминают блоху, которую в свое время подковал Левша. Но в будущем им можно поручить множество функций, которые сейчас выполняют смертные биологические аналоги. Сделав искусственные красные тельца и механическую иммунную систему, ученые планируют продлить земное существование человека лет на 200.
4. Детская прогерия.
4.1 Понятие прогерии
Прогерия (от греческого pro - раньше, gerontos - старец) - крайне редкое генетическое заболевание, ускоряющее процесс старения примерно в 8-10 раз.
Выделяют две основные формы наследственной прогерии:
1) Синдром Хатчинсона-Гилфорда (прогерия детей)
2) Синдром Вернера (прогерия взрослых)
Обоим синдромам свойственно ускоренное развитие обычных признаков естественного старения, однако, в первом случае они начинают развиваться с рождения, и больные редко доживают до 20 лет. Во втором случае ускоренное старение начинается с периода полового созревания и продолжительность жизни может достигать 30-40 лет. Отмечают, что смерть наступает при характерных для глубокой старости явлениях угасания функций либо от типичной возрастной патологии, включая рак, сердечную недостаточность, мозговые нарушения и другие заболевания.
Дети, страдающие прогерией, выглядят нормальными в течение 6-12 месяцев после рождения. Начинается прогерия внезапно с появления крупных пигментных пятен на животе. После этого у них развиваются симптомы, характерные для преклонного возраста: морщинистая кожа, облысение, ломкость костей и атеросклероз, что, как правило, приводит к их гибели в возрасте от 5 до 13 лет... Но при этом они немного растут, достигая примерно 120 сантиметров. Самое удивительное заключается в том, что почти все они становятся похожими друг на друга. Как близнецы. Будто их кто-то специально клонировал или вывел иную расу людей, которые живут в ускоренном времени.
Проще говоря, ребенок за один год стареет на 10-15 лет. Восьмилетний выглядит на 80 лет - с сухой морщинистой кожей, облысевшей головой... Эти дети обычно погибают в 13-14 лет после нескольких инфарктов и инсультов на фоне прогрессирующего атеросклероза, катаракты, глаукомы, полной потери зубов и т.д. И лишь немногие живут до 20 лет или дольше.
Впервые детскую прогерию врачи описали в 1886 году, хотя, если покопаться в истории, нечто похожее встречалось задолго до этого. Скажем, венгерский король Людвиг II в 14 лет имел густую пышную бороду, в 15 лет обзавелся семьей, в 18 -- поседел, а умер в 20 лет со всеми признаками одряхления.
Болезнь эта настолько редка, что все ее жертвы известны. Предположительно, их около ста во всем мире. Хотя, конечно, точных цифр нет, поскольку не исключено, что родители в странах «третьего мира» скрывают таких малышей от окружающих, считая их Божьим проклятием.
В 80-х годах прошлого века больных прогерией было всего 28. Сейчас в мире широко известны приблизительно 42 случая заболевания людей прогерией... Из них 14 человек проживают на территории Соединенных Штатов, 5 - в России, остальные в Европе...
4.2 Причины прогерии
Американские исследователи обнаружили, что причиной "детской старости" или синдрома Хатчинсона-Гилфорда является лишь одиночная мутация.
Эта болезнь, по словам директора Национального института исследования генома Френсиса Колинза, не является наследственной. Точечная мутация - когда в молекуле ДНК изменен лишь один нуклеотид - возникает заново у каждого больного. Причем, у 18 из 20 пациентов, принявших участие в исследовании, эти мутации были идентичны.
Мутация найдена в гене белка Ламин А, находящемся в первой хромосоме. Мутация данного гена приводит к патологии белка Ламин А, воздействующего на структуру ядра клетки. В итоге ядро буквально каждой клетки организма (за исключением мозговых клеток) становится нестабильным.
Теперь генетики намерены найти лекарство от этой болезни, которое сможет исправлять ошибку в структуре белка Ламин А. Колинз не исключает, что существуют способы исправить и сам дефектный ген. Возможно, иная мутация того же гена отвечает за долгожительство.
Таким образом, прогерия может быть обоснована двумя теориями, рассмотренными в моей работе: генно-регуляторной гипотезой старения и теорией «старения по ошибке» (в результате случайных мутаций одного из генов молекулы ДНК, в частности гена Ламин А).
4.3 Детство в морщинках
С течением времени создаются организации, помогающие семьям с детьми больными прогерией. В США в наши дни существует благотворительный фонд «Саншайн», помогающий детям с синдромом Хатчинсона-Гилфорда. Для них ежегодно проводятся встречи, завершаемые общим фотографированием на память, причем на каждом следующем снимке детей-старичков становится все меньше и меньше.
12-летний Американец Сет Кук выглядит как 80-летний старик. У него нет волос, зато есть полный набор заболеваний, которыми страдают пожилые люди. Поэтому каждый день мальчик принимает аспирин и другие лекарства, разжижающие кровь. При росте в 3 фута (чуть более метра) Сет весит 25 фунтов (11,3 кг).
Оури Барнетт родился в США 16 апреля 1996 года. Уже в пятилетнем возрасте у бедняги Оури началась ишемическая болезнь сердца. Приступы следовали один за другим. Малыш нередко попадал в больницу, но лечить его приходилось теми средствами, что обычно предписывают пожилым людям.
Самым «взрослым» больным в мире является 20-тилетний великобританец Дэнни. «Парню» всего 20 лет, но выглядит он на восемьдесят. Тело Дэнни высохло, спина сгорблена, движения замедленны и неуверенны. У него уже выпали зубы, нет волос... Дэнни перенес кровоизлияние в мозг, страдает от артрита. Рост этого человека всего 120 сантиметров. Передвигается он в инвалидной коляске. Живыми на полумертвом лице кажутся только глаза. Но и глаза больны катарактой, которая приводит к постепенной слепоте.
В восемь лет у Александра Рыбакова, теперь уже студента Санкт-Петербургского университета, начались первые проблемы с сердечно-сосудистой системой. В двенадцать у Саши уже образовалась залысина. А к совершеннолетию лицо покрыла паутина из мелких морщинок...
В Оренбурге от инсульта несколько месяцев назад скончалась 13-летняя девочка-бабушка Настя Румянцева, которая страдала гипертонией.
Нуржан Уркешбаев из Казахстана покрылся морщинами за одну ночь, когда ему исполнилось четыре годика. Утром родители подошли к кроватке, чтобы разбудить малыша, и... не узнали его.
Некоторые ученые считают, что если расшифровать ген старения, можно повернуть время вспять и раскрыть секрет вечной молодости. А вот 14-летний Нуржан Уркешбаев, не ведая юности, и не стремится к бессмертию. Наблюдая, как в родном ауле умирают старики, он не испытывает страха перед логичным завершением жизни.
Заключение
Уже на протяжении многих веков учёные пытаются найти ответ на вопрос: «Почему стареют живые организмы?» Но до сих пор не выяснены основные причины этого явления.
В данной работе рассмотрен ряд научных теорий, объясняющих механизмы процессов старения на разных уровнях. Но, к сожалению, действительно полноценная теория онтогенеза пока ещё не создана. Поскольку на старение человека влияют различные группы факторов (экологические, генетические и др.), на данный момент наука не имеет возможности однозначно определить единственную универсальную причину старения.
Таким образом, данная проблема к настоящему времени остаётся нерешённой и требует от науки новых теорий, исследований, анализов и решений.
Список литературы
1. Дж. Курцмен, Ф. Гордон. Да сгинет смерть! М.: Мир. 1987г. 123-135с.
2. Грмек М.Д. Геронтология - учение о старости и долголетии. М.: Наука. 1964г. 67-79с.
3. Хрисанфова Е.Н. Основы геронтологии. М.: Владос. 1999г. 98-121с.
4. Серова Л.Д. Практика. Как стать бессмертным. 2004г. 152-155с.
5. Нагорный А.В., Никитин В.Н., Булакин И.Н. Проблема старения и долголетия. М.: Наука. 1973г. 45-63с.
6. Дильман В.М. Старение, климакс и рак. 1988г. 34-39с.
7. Фролькис В.В. Старение и биологические возможности организма. М.: Мир. 1985г.
8. Бердышев Г.Д. Эколого-генетические факторы старения и долголетия. Л. 1977г. 56-58с.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Сущность понятия "геронтология". Развитие геронтологии в России. Основные группы гипотез старения. Старение от "поперечных сшивок". Сущность теории Бойко и Мечникова. Повреждение генетического аппарата клетки под действием химических, физических факторов.
реферат [36,3 K], добавлен 18.11.2010Понятие геронтологии в жизнедеятельности человека. Особенности процесса старения человеческого организма и его причины. Основные группы процесса старения. Проблемы геронтологии. Продление жизни. Основные подходы в изучении старения и задачи геронтологии.
реферат [27,5 K], добавлен 02.10.2008Биология старения как одна из центральных проблем современного естествознания. Современные подходы геронтологии. Теломеры, теломеразная активность соматических клеток. Понятие везикулярного транспорта. Молекулярно-генетические механизмы старения.
презентация [629,2 K], добавлен 22.05.2014Теория соматических мутаций в геноме клеток, которые приводят к старению организма. Особенности свободнорадикальной и митохондриальной теория старения. Сущность теломерной теории. Установление роли возрастных изменений, возникающих в гомеостатах.
реферат [30,5 K], добавлен 10.02.2011Особенности геронтологии как науки о биологических, социальных и психологических аспектах старения человека. Причины процессов старения и способы борьбы с ним. Вклад в развитие геронтологии И.И. Мечникова, Н.М. Амосова. Признаки старения и его виды.
презентация [22,6 M], добавлен 28.03.2012Старение и смерть генетически как процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации. Типы теорий старения: генетической запрограммированности и накопления "ошибок".
презентация [871,2 K], добавлен 23.10.2014Краткий очерк и направления научных исследований профессора Мечникова, его открытия в области изучения внутриклеточных процессов. П. Эрлих как основатель иммунологии, его значение в истории медицины. Формирование и развитие, содержание теории иммунитета.
презентация [702,0 K], добавлен 28.12.2014Теоретические основы реабилитационной геронтологии. Старение населения как глобальная демографическая проблема. Реабилитационная диагностика пожилых людей с ограничениями. Изучение основных видов помощи при деменции, в том числе при болезни Альцгеймера.
учебное пособие [230,4 K], добавлен 20.04.2021"Стресс" и неспецифические реакции организма на средовые воздействия. Основные положения теории адаптации Селье-Меерсона. Основные положения современной теории адаптации. Теория функциональных систем П. К. Анохина. Физиологические основы тренированности.
курсовая работа [51,4 K], добавлен 03.03.2002Общее содержание старения как общебиологического эндогенного разрушительного процесса, нарастающего с возрастом и снижающего приспособительные возможности организма. Особенности дыхательной, сердечнососудистой, пищеварительной систем в пожилом возрасте.
презентация [15,8 M], добавлен 15.05.2019
