Захворювання підшлункової залози та селезінки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Захворювання підшлункової залози та селезінки

Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит -- це прогресуюче запалення підшлункової залози з періодичними загостреннями та ремісіями,. пов'язане з процесом автолізу, що проявляється болем, порушенням екзокринної та ендокринної функцій залози з розвитком фіброзу органа й високим ризиком малігнізації.

Етіологія і патогенез

Найчастішою причиною хронічного панкреатиту вважають жовчнокам'яну хворобу. В патогенезі холангіогенного панкреатиту відіграють роль утруднення відтоку панкреатичного секрету та рефлюкс інфікованої жовчі або вмісту дванадцятипалої кишки в панкреатичні протоки (теорія спільного каналу). Рефлюксу сприяють дискінезії, спазми та стенози фатерового сосочка дванадцятипалої кишки. Жовч або дуоденальний вміст, що потрапляє у Вірсунгову протоку, активізують ферменти підшлункової залози і сприяють виникненню її запалення. Власне розвиток панкреатиту потенціює приєднання інфекції. Остання ж у підшлункову залозу може проникати не тільки завдяки рефлюксу, але й гематогенним чи лімфогенним шляхом.

Таким чином, хронічний панкреатит в основному розвивається внаслідок функціональних порушень підшлункової залози, які з часом переходять в органічні. Причинами таких порушень найчастіше є перенесений у минулому напад гострого панкреатиту, алкоголізм, травми залози, патологія її судин, гастродуоденальні виразки, гастрит або ж дуоденостаз.

Патоморфологія

Морфологічні зміни в підшлунковій залозі при хронічному панкреатиті, головним чином, зводяться до розвитку запально-дегенеративних процесів й атрофії паренхіми. Сполучна тканина в таких випадках розвивається як у самих часточках залози, так і між ними. В одних випадках процес має дифузний характер, в інших - обмежений. При цьому підшлункова залоза стає щільною внаслідок розростання сполучної тканини. Вона може збільшуватись, зумовлюючи хронічний гіпертрофічний панкреатит. В інших випадках настає атрофія залози, до того ж, нерівномірно в різних відділах. У випадках загострення процесу виявляють запальний набряк паренхіми. На поверхні розрізу виявляють крововиливи, жировий некроз і псевдокісти.

Класифікація (за О.О. Шалімовим):

1. Хронічний фіброзний панкреатит без порушення прохідності головної панкреатичної протоки.

2. Хронічний фіброзний панкреатит із порушенням прохідності головної панкреатичної протоки, дилатацією проток підшлункової залози та гіпертензією панкреатичного соку.

3. Хронічний фіброзно-дегенеративний панкреатит.

Враховуючи клінічний перебіг хронічного панкреатиту, доцільна класифікація О.О. Шелагурова (1970) з деякими змінами. Виділяють наступні форми:

1. Хронічний рецидивний панкреатит.

2. Хронічний больовий панкреатит.

3. Хронічний безбольовий (латентний) панкреатит.

4. Хронічний псевдотуморозний панкреатит.

5. Хронічний холецистохолангіопанкреатит (холангіогенний

панкреатит).

6. Хронічний індуративний панкреатит.

Симптоматика і клінічний перебіг

Оскільки перебіг захворювання має циклічний характер із періодичними змінами ремісій і загострень, клініка хронічного панкреатиту залежить від фази розвитку запального процесу. Поряд із тим, на поліморфність симптомів впливають також і порушення зовнішньо- та внутрішньосекреторної функцій підшлункової залози, які особливо визначальні у фазі ремісії.

Основними проявами хронічного панкреатиту є біль, диспепсичні явища та прогресуюча втрата ваги тіла. Біль, переважно в епігастрії, інколи зліва, пекучий, стискуючий або колючий, часто виступає єдиним симптомом захворювання, скарги на нього передують іншим симптомам. Він буває постійним, змінюючи лише свою інтенсивність. У деяких хворих больові відчуття посилюються при лежанні, тому пацієнти займають вимушене сидяче положення. Найчастіше хворі пов'язують виникнення болю з прийманням жирної, смаженої їжі, бобових, варених яєць, кави.

Остання -- чи не основна причина загострення процесу з різким больовим синдромом. Всупереч наведеному, треба відзначити, що в деяких випадках перебіг хронічного пакреатиту може бути стертим, із помірно вираженим больовим синдромом або болем, що має атиповий характер, нагадуючи, наприклад, стенокардію. У таких хворих на перше місце звичайно виступають симптоми, пов'язані з порушеннями екзокринної функції підшлункової залози. Вони скаржаться на відсутність апетиту, нудоту, відрижку, інколи в них виникають блювання та проноси з гнильним запахом. Спостерігають також спрагу, загальну слабість і прогресуючу втрату ваги.

При пальпації живота біль не виникає або він зовсім незначний. Інколи вдається пропальпувати підшлункову залозу у вигляді горизонтально розміщеного щільного, помірно болючого тяжа. Характерною для патології вважають передачу пульсації аорти при пальпації в епігастральній ділянці.

У проміжках між нападами самопочуття хворих залишається задовільним.

Основними проявами ендокринної недостатності є розвиток цукрового діабету, рідше -- гіпоглікемії. Особливість цієї форми цукрового діабету полягає в тому, що він проявляється через декілька років після початку захворювання, перебігає порівняно легко та часто носить латентний характер. При недостатній продукції глюкагону може спостерігатись гіпоглікемія.

Поряд із тим, в окремих хворих може розвиватися синдром біліарної гіпертензії з характерним для нього розвитком механічної жовтяниці та холангіту. Причинами холестазу частіше є тубулярний стеноз холедоха, холедохолітіаз або стенозуючий папіліт. У деяких випадках виникає дуоденальна непрохідність.

Важливу інформацію про це можуть дати лабораторні й інструментальні методи дослідження.

Дослідження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози грунтується на встановленні рівня амілази в сироватці крові й сечі. У період загострення хронічного панкреатиту він підвищується, з ним також зростають показники трипсину й ліпази.

Копрологічне дослідження. Макроскопічна картина -- кал сіруватого кольору, у значній кількості (поліфекалія), з неприємним запахом. Характерними є стеаторея (підвищення кількості нейтрального жиру) та креаторея (велика кількість м'язових волокон).

Дослідження внутрішньосекреторної функції підшлункової залози включає в себе: 1) визначення цукру в крові й сечі (характерні гіперглікемія та глюкозурія); 2) радіоімунологічне визначення гормонів (інсуліну, С-пептиду та глюкагону).

Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини у двох проекціях дає можливість виявити конкременти в протоках і каль-цифікати в паренхімі підшлункової залози.

Релаксаційна дуоденографія виявляє розгортання "підкови" дванадцятипалої кишки та зміни рельєфу її слизової.

Холецистохолангіографгю проводять із метою діагностики жовчокам'яної хвороби та вторинних уражень жовчних шляхів.

Ультразвукове дослідження (сонографія) -- один з основних методів діагностики. Сонографічни-ми симптомами хронічного панкреатиту є: нерівність контурів залози, підвищення щільності її паренхіми, збільшення або зменшення розмірів органа, розширення панкреатичної протоки та вірсунголітіаз або наявність кальцинатів паренхіми (рис. 1.5.6). При цьому обов'язково треба обстежити жовчний міхур, печінку й жовчновивідні шляхи для діагностики жовчнокам'яної хвороби й холедохолітіазу.

Сцинтиграфія підшлункової залози. На ранніх стадіях спостерігають підсилення сцинтиграфічного малюнка, на пізніх -- його стертість і дефекти накопичення радіонукліду (симптом "решета" або "бджолиного стільника").

Комп'ютерна томографія дозволяє виявити збільшення або зменшення розмірів залози, наявність кальцифікатів, конкрементів, нерівність контурів органа, вогнищеві чи дифузні зміни його структури (рис. 1.5.7, 1.5.8).

Ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (ЕРПХГ). Відзначають розширення панкреатичної протоки, її деформацію, вірсунголітіаз (рис. 1.5.9).

Лапароскопію доцільно застосовувати у фазі загострення хронічного панкреатиту при розвитку жирового чи геморагічного панкреонекрозу ("стеаринові бляшки", ексудат).

Пункційна біопсія підшлункової залози під контролем сонографії може мати важливе значення для диференціальної діагностики панкреатиту й раку.

Черезшкірна черезпечінкова холангіографія і -стомія. Методику використовують як для диференціальної діагностики псев-дотуморозної форми хронічного панкреатиту й раку підшлункової залози, так і з метою передопераційної підготовки при наявності жовтяниці. Під час цього є можливість виявити розширення внутрішньо- та по-запечінкових проток, локалізацію та протяжність їх стриктур.

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

Хронічний рецидивний панкреатит. Для нього характерними є зміни періодів загострення та ремісії. Загострення проявляється нападами болю різних частоти та тривалості, а під час ремісії хворі почувають себе задовільно.

Хронічний больовий панкреатит. Для цієї форми притаманний інтенсивний біль у верхній половині живота з іррадіацією в поперек і ділянку серця. Часто з'являється також оперізувальний біль.

Хронічний безбольовий (латентний) панкреатит. У хворих із цією формою патології довгий час біль або відсутній взагалі, або виникає після прийому жирної й гострої їжі та може бути незначно вираженим. Разом із тим, на перший план виступають порушення зовнішньо- або внутрішньосекреторної функції підшлункової залози.

Хронічний псевдотуморозний панкреатит. Клінічними його ознаками є тупий біль у проекції голівки підшлункової залози, диспепсичні розлади та синдром біліарної гіпертензії.

Хронічний холанггогенний панкреатит. Для даної форми характерні як клініка хронічного холециститу й холелітіазу, так і клініка панкреатиту.

Хронічний індуративний панкреатит. У хворих із цим захворюванням наявні симптоми зовнішньо- та внутрішньосекреторної недостатності підшлункової залози. Характерними є низькі показники амілази в крові й сечі. При вираженому склерозі голівки підшлункової залози із втягненням у процес загальної жовчної протоки можливий розвиток механічної жовтяниці.

З ускладнень хронічного панкреатиту найчастіше спостерігають жирову дистрофію та цироз печінки, стриктури термінального відділу загальної жовчної протоки, виразки дванадцятипалої кишки, тромбоз селезінкової вени, цукровий діабет, псевдо-кісти підшлункової залози, ексудативні плеврит і перикардит.

Діагностична програма

1. Анамнез і фізикальні методи обстеження.

2. Загальний аналіз крові.

3. Біохімічний аналіз крові (амілаза, білірубін, цукор).

4. Аналіз сечі на діастазу.

5. Копрограма.

6. Сонографія.

7. Релаксаційна дуоденографія.

8. Холецистохолангіографія.

9. Ретроградна панкреатохолангіографія.

10. Комп'ютерна томографія.

Диференціальна діагностика

Захворювання жовчного міхура та жовчних шляхів (жовчнокам'яна хвороба, дискінезії жовчних шляхів). Для цих захворювань притаманний біль у правому підребер'ї, що іррадіює в праву лопатку та плече. При хронічному панкреатиті біль найчастіше локалізується в епігастральній ділянці, лівому підребер'ї, часто носить оперізувальний характер. Одним з основних додаткових методів обстеження для підтвердження захворювань жовчного міхура та проток треба вважати сонографію.

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Біль при виразковій хворобі сезонний (рецидиви частіше навесні й восени), поєднується з печією та має тенденцію до зменшення після блювання. У хворих на хронічний панкреатит біль виникає після огріхів у дієті, часто носить оперізувальний характер. Визначальним при цьому є багаторазове блювання, що не приносить полегшення хворому. Можуть мати місце також порушення зовнішньо- та внутрішньосекреторної функцій підшлункової залози.

Абдомінальний ішемічний синдром. Хворі з цією патологією скаржаться на біль, що виникає відразу після прийому їжі, дещо зменшується після застосування спазмолітиків. Досить характерними для захворювання можуть бути значне схуднення та відмова від їжі у зв'язку з боязню больового нападу. Основним методом дослідження, небхідним для диференціальної діагностики, треба вважати целіакографію, яка дає можливість виявити оклюзію черевного стовбура або ж його компресію. При проведенні диференціальної діагностики з двома останніми нозологіями необхідно мати на увазі можливість виникнення вторинного панкреатиту.

Рак підшлункової залози. Найбільш чітким і важливим проявом раку голівки підшлункової залози вважають механічну жовтяницю й наявність симптому Курвуазьє, а карциноми тіла та хвоста -- стійкий больовий синдром. Для ракового ураження підшлункової залози характерним є швидке прогресування симптоматики, а для хронічного панкреатиту -- тривалий перебіг із відповідною клінічною симптоматикою і змінами, що можуть бути виявлені лабораторними, рентгенологічними й інструментальними методами дослідження. Найінформативнішими з методів діагностики раку підшлункової залози є сонографія (ехопозитивні утвори в паренхімі підшлункової залози), комп'ютерна томографія (пухлинні вузли) й пункційна біопсія залози з поєднаним гістологічним дослідженням (достовірна діагностика раку).

Інфаркт міокарда. В анамнезі хворих з інфарктом міокарда можна виявити біль за грудиною, що виникає при фізичних і психоемоційних навантаженнях, іррадіює в ліву лопатку та ліве плече, не пов'язаний із прийомом їжі й зникає внаслідок дії коронаролі-тиків. Типові зміни ЕКГ підтверджують діагноз інфаркту міокарда. Крім того, для останнього не є характерними порушення зовнішньої та внутрішньої секреції підшлункової залози. У диференціальній діагностиці можуть допомагати ще рентгенологічні й інструментальні методи дослідження.

Вибір методу лікування

У фазі загострення хронічного пакреатиту проводять лікування, як і при гострій його формі. У перші дні призначають ліжковий режим і лікувальне голодування без обмеження лужного пиття (мінеральні води). Боротьба з больовим синдромом включає застосування знеболювальних засобів і спазмолітиків (промедол, анальгін, баралгін, папаверин, но-шпа, платифілін, глюкозо-новокаїнова суміш). Використовують також препарати, дія яких спрямована на зниження панкреатичної секреції (атропін, мета-цин, сандостатин, даларгін, стиламін, соматостатин) або ж на пригнічення шлункової секреції: Н₂-блокатори (гістодил, цимети-дин, гастроцепін, ранісан, тагамет тощо), антациди (альмагель, гастропан). Призначають, поряд із цим, і антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегіл). Невід'ємною частиною є також антиферментна терапія: а) інгібітори протеаз (кон-трикал, трасилол, гордокс, антагозан), доза яких повинна залежати від рівня гіперферментемії; б) цитостатики (фторафур, 5-фторурацил); в) хімічні інгібітори трипсину (є-амінокапронова кислота). Для покращання мікроциркуляції при даній патології застосовують гепарин, реополіглюкін і реоглюман. Вагоме значення при цьому має й дезінтоксикаційна терапія (гемодез, глюконеодез, ентеродез). Із метою парентерального харчування використовують 5-10-40 % глюкозу з інсуліном, плазму, альбумін, аль-везин, поліамін і ліпофундин. Нормалізації моторної функції органів травлення досягають призначенням церукалу та реглану. В комплексне лікування необхідно включити вітаміни (С, В_1? В₆, В₁₂) та анаболічні гормони (ретаболіл, неробол).

При затиханні запальних явищ у підшлунковій залозі призначають дієту № 5п і проводять корекцію екскреторної недостатності підшлункової залози (фестал, панзинорм, панкрео-зимін, дигестал тощо). Із метою стимуляції функції підшлункової залози можна застосувати секретин.

Корекція ендокринної недостатності підшлункової залози. При розвитку вторинного цукрового діабету легкого ступеня рекомендують дієту з обмеженням вуглеводів, букарбан, манініл та інші пероральні препарати, при середньому й тяжкому ступенях -- інсулінотерапію.

Фізіотерапевтичні процедури. Поряд із медикаментозним лікуванням, можна застосувати індуктотермію, мікрохвильову терапію (надвисокі частоти) й електростимуляцію дванадцятипалої кишки. Для санаторно-курортного лікування рекомендують відвідати Моршин, Гусятин, Східницю.

Хірургічні методи лікування хронічного панкреатиту

Показання до операції та її об'єм залежать від форми панкреатиту. Загострення хронічного холангіогенного панкреатиту при наявності жовчнокам'яної хвороби необхідно розглядати як показання до операції в перші 24 години з часу появи перших ознак захворювання. Оперативне лікування показане у випадках:

1) кальцинозу підшлункової залози з вираженим больовим синдромом;

2) порушення прохідності протоки підшлункової залози;

3) наявності кісти чи нориці, резистентної до консервативної терапії протягом 2-4 місяців;

4) механічної жовтяниці на грунті тубулярного стенозу дистального відділу загальної жовчної протоки;

5) стиснення та тромбозу ворітної вени;

6) жовчнокам'яної хвороби, ускладненої хронічним панкреатитом;

7) виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, ускладненої вторинним панкреатитом;

8) дуоденостазу, ускладненого хронічним панкреатитом;

9) неможливості виключення до операції пухлини чи порушення артеріального кровообігу підшлункової залози.

Холецистпектомію треба виконувати при наявності калькульозного холециститу та вторинного панкреатиту, гострого деструктивного холециститу або водянки жовчного міхура.

Холедохолітотомгю роблять у хворих із холангіолітіазом. Розрізняють наступні її види: а) із глухим швом загальної жовчної протоки (використовують рідко); б) із зовнішнім дренуванням загальної жовчної протоки для відведення інфікованої жовчі (холангіт), зниження біліарної гіпертензії (при набряку голівки підшлункової залози); в) із внутрішнім дренуванням (при тубу-лярному стенозі дистальної частини загальної жовчної протоки, різкому розширенні холедоха з повною втратою еластичності його стінки (виконують один із варіантів холедоходуоденостомії).

Папілосфінктеротомію рекомендують при ізольованих або поєднаних із холедохолітіазом стенозах великого дуоденального сосочка, фіксованих конкрементах великого сосочка дванадцятипалої кишки. Розрізняють 2 її види: а) трансдуоденальна (виконують із папілосфінктеропластикою); б) ендоскопічна.

Вірсунгопластика -- розрізання та пластика вузької частини дистального відділу головної панкреатичної протоки (застосовують у хворих із стриктурами проксимального відділу протоки протяжністю не більше 2 см). Останнім часом при ізольованих стенозах вічка головної панкреатичної протоки виконують ендоскопічну вірсунготомію.

Панкреатоєюностомія: а) поздовжня (виконується при значному розширенні панкреатичної протоки); б) каудальна (за Дювалем) із резекцією дистального відділу підшлункової залози (рис. 1.5.10).

Резекція підшлункової залози: а) дистальна, або каудальна; б) дистальна субтотальна; в) панкреатодуоденальна (ПДР); г) тотальна дуоденопанкреатектомія голівки чи тіла залози (виконують у вицадках фіброзно-дегенеративного панкреатиту).

Оклібзія проток підшлункової залози за допомогою полімерних сполук (ціанокрилати, проламін, неопрен тощо) призводить до атрофії екзокринної паренхіми, але зберігає острівцеві тканини.

Операції на симпатичній нервовій системі використовують при больових формах хронічного індуративного панкреатиту у випадках, резистентних до консервативної терапії, при відсутності грубих морфологічних змін паренхіми, строми залози та деформації головної панкреатичної протоки: а) лівобічна спланхнікекто-мія; б) двобічна грудна сплан-хнікектомія й симпатектомія; в) постгангліонарна невротомія підшлункової залози.

Кісти підшлункової залози

Кіста підшлункової залози -- це обмежена капсулою порожнина, заповнена рідиною (панкреатичний сік, ексудат, гній), інтимно спаяна з голівкою, тілом або хвостом органа, яка має на внутрішній поверхні епітеліальну вистілку.

Псевдокіста (несправжня кіста) -- це порожнина в підшлунковій залозі, яка утворилась внаслідок її деструкції, обмежена капсулою, що не має на внутрішній поверхні епітеліальної вистілки.

Етіологія і патогенез

До справжніх кіст належать: уроджені (дизонтогенетичні) кісти, які являють собою аномалію розвитку; набуті ретенційні кісти, що розвиваються внаслідок утруднення відтоку панкреатичного соку; цистаденоми й цистаденокарциноми (за механізмом виникнення належать частіше до проліферативних, інколи -- дегенеративних кіст).

Причинами псевдокіст є перенесений деструктивний панкреатит, травми підшлункової залози, оклюзія Вірсунгової протоки паразитами, конкрементами, пухлинами, уроджені аномалії розвитку.

Механізм розвитку псевдокіст полягає в тому, що внаслідок вогнищевого некрозу залози, утруднення нормального відтоку її секрету відбувається руйнування стінок панкреатичних проток із виходом панкреатичного соку за межі залози, що викликає реактивне запалення очеревини навколишніх органів, які формують стінки псевдокісти.

Патоморфологія

Морфологічно кісти підшлункової залози поділяють на: псевдокісти, ретенційні протокові, уроджені, поодинокі й множинні.

Псевдокісти бувають свіжі й старі. Внутрішня поверхня свіжої псевдокісти шорстка, гранулююча, сіро-червона. Вміст лужний, сірий або з бурим відтінком. У старій псевдокісті стінка гладенька, блідо-сіра. Вміст більш світлий. Епітеліальна вистілка відсутня. Частіше вони зустрічаються в тілі та хвості залози і не з'єднані з протоками.

Ретенційні кісти пов'язані з обтурованою протокою. Порожнина має гладку, сіро-білу поверхню, вміст прозорий, водянистий або слизоподібний. Уроджені кісти переважно множинні, дрібні. Від простої ретенційної кісти відрізняються тим, що завжди пов'язані з аномаліями розвитку проток і поєднуються з полікістозом нирок і печінки.

Рідко зустрічаються ехінококові кісти, які мають чітку хітинову оболонку, рідину в порожнині й дочірні пухирі. Локалізуються вони в ділянці голівки підшлункової залози.

Класифікація (за О.М. Бакулевим і В. В. Виноградовим, 1952):

I. Уроджені кісти підшлункової залози:

1. Дермоїдні кісти.

2. Тератоїдні кісти.

3. Уроджені аденоми.

4. Фіброзно-кістозна дегенерація.

5. Полікістозна дегенерація.

II. Запальні кісти:

1. Псевдокісти.

2. Ретенційні кісти.

III. Травматичні кісти:

1. У результаті безпосереднього пошкодження залози.

2. У результаті непрямого пошкодження залози.

IV. Паразитарні кісти:

1. Ехінококоз залози.

2. Цистицеркоз залози.

V. Неопластичні кісти:

1. Кістаденоми.

2. Кістаденокарциноми.

3. Кавернозні гемангіоми.

4. Кістозні епітеліоми.

Патоморфологгчно кісти поділяють на:

1. Справжні.

2. Псевдокісти.

За клінічним перебігом псевдокісти ділять на гострі, підгострі й хронічні.

За тяжкістю перебігу -- на прості (неускладнені) й ускладнені.

Симптоматика і клінічний перебіг

У хворих із кістозними ураженнями підшлункової залози може виникати біль різного характеру й інтенсивності (тупий, постійний, нападоподібний та оперізувальний). Він локалізується частіше в правому підребер'ї, епігастральній ділянці (кіста голівки та тіла залози), лівому підребер'ї (кіста хвоста підшлункової залози). Біль іррадіює в спину, ліву лопатку, плече та хребет.

Характерними є диспепсичні порушення. Виникають нудота, блювання й відрижка.

Синдром функціональної недостатності підшлункової залози проявляється розладами екзо- й ендокринної функції та залежить від ступеня ураження органа. Спостерігають нестійкі випорожнення, зміну проносів закрепами, стеато- та креаторею, розвиток вторинного діабету.

Компресійний синдром. Виникає внаслідок стиснення сусідніх органів. Клінічно компресія органів шлунково-кишкового тракту проявляється повною або частковою непрохідністю загальної жовчної протоки (механічна жовтяниця), ворітної вени (портальна гіпертензія), селезінкової вени (спленомегалія).

При огляді у хворих із великими кістами спостерігають асиметрію живота в епігастральній і мезогастральній ділянках. При пальпації живота знаходять пухлиноподібний утвір щільно-еластичної консистенції, з рівною поверхнею, нерухомий і малоболючий.

Сонографічне дослідження виявляє ехонегативний утвір із чіткою капсулою, визначає локалізацію та розміри кісти.

Контрастне рентгенологічне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки із сульфатом барію при кісті голівки підшлункової залози виявляє відтиснення пілоричного відділу шлунка вгору й розведення "підкови" умовах штучної гіпотонії). Якщо кіста локалізується в ділянці тіла залози, то відзначають зміщення шлунка допереду і вгору або вниз, зближення його стінок, відтиснення дуоденального переходу та петель тонкої кишки вниз і вправо; у боковій проекції -- збільшення відстані між шлунком і хребтом. Кіста, що локалізується в ділянці хвоста залози, зміщує шлунок допереду і вгору, вліво або вправо.

Холецистохолангіографгя дає змогу виявити калькульозний холецистит і холелітіаз.

Ретроградна панкреато-холангіографія виявляє змінену й деформовану, рідко розширену, панкреатичну протоку, в окремих випадках можна спостерігати заповнення порожнини кісти контрастною речовиною.

Комп'ютерна томографія виявляє скупчення рідини, обмежене капсулою різної щільності й товщини (рис. 1.5.13).

Лабораторні дослідження виявляють гіперамілаземію, гіпер-амілазурію, стеато- та креаторею, інколи гіперглікемію та глюкозурію.

Клінічний перебіг кіст підшлункової залози залежить від їх виду, локалізації, розміру, стадії формування й ускладнень.

Виділяють чотири стадії формування псевдокісти (Р.Г. Карагулян, 1972).

I стадія (триває 1-1,5 місяця) -- в центрі запального процесу-інфільтрату в сальниковій сумці утворюється порожнина розпаду, яка захоплює навколишні тканини.

II стадія (2-3 місяці) характеризується початком формування капсули псевдокісти. Кіста пухка, несформована, гострі запальні явища В НІЙ затихають.

III стадія (3-12 місяців) -- завершення формування капсули псевдокісти. Остання зрощена з навколишніми органами.

IV стадія (починається через рік після виникнення кісти) -- відмежування кісти. Кіста рухома, легко виділяється зі спайок із навколишніми органами.

Ретенційнг кісти виникають при закритті просвіту панкреатичної протоки (конкременти, склерозування). Внутрішня поверхня кісти вистелена епітелієм. Характерні больовий синдром, порушення екзокринної функції залози.

Травматичні кісти належать до псевдокіст, які мають такі самі перебіг і клініку, як запальні псевдокісти.

Паразитарні кісти (ехінококові, цистицеркозні) зустрічаються як казуїстика. У таких хворих позитивні проба Кацоні й серологічна реакція Вейнберга.

Варіанти клінічного перебігу справжніх і несправжніх кіст залежать від їх ускладнень.

Перфорація у вільну черевну порожнину. Характерна клініка розлитого перитоніту. Виникають різкий біль у животі, позитивні симптоми подразнення очеревини, можливий шоковий стан внаслідок подразнення очеревини панкреатичним соком.

Прорив у шлунок, дванадцятипалу, тонку, рідше товсту, кишку супроводжується зменшенням кісти в розмірах або повним її зникненням, іноді з'являється пронос.

Нагноєння кісти супроводжується посиленням болю, підвищується температура, наростає лейкоцитоз.

Арозивні кровотечі виникають раптово й супроводжуються симптомами внутрішньої кровотечі (виражена загальна слабість, запаморочення). Об'єктивно спостерігають блідість шкіри та слизових оболонок, холодний липкий піт, тахікардію й анемію.

Механічна жовтяниця виникає внаслідок компресії кістою термінального відділу холедоха. Виявляють жовтяничне забарвлення шкіри та слизових оболонок, ахолічний кал, темну сечу, гіпербілірубінемію, підвищення рівня АлАТ та АсАТ.

Портальна гіпертензія розвивається внаслідок тривалого стиснення кістою ворітної вени. Діагностують асцит, варикозне розширення вен стравоходу та шлунка, помірну жовтяницю.

Реактивний ексудативний плеврит частіше виникає в лівій плевральній порожнині, де виявляють ексудат із високим вмістом амілази.

При малігнізаціг стінки кісти специфічні симптоми відсутні, діагноз встановлюється під час операції (експрес-біопсія стінки кісти).

Діагностична програма

1. Анамнез.

2. Біохімічний аналіз крові (амілаза, цукор, білірубін).

3. Аналіз сечі на діастазу.

4. Копрограма.

5. Сонографія.

6. Контрастна рентгенографія шлунка та дванадцятипалої

кишки (релаксаційна дуоденографія).

7. Ретроградна панкреатохолангіографія.

8. Комп'ютерна томографія.

Диференціальна діагностика

Диференціювати кісти підшлункової залози найчастіше доводиться з пухлинами черевної порожнини й заочеревинного простору.

Рак підшлункової залози. Для ракової пухлини підшлункової залози характерні синдром "малих ознак" (дискомфорт в епігастральній ділянці, втрата апетиту, загальна слабість), постійний тупий біль, не пов'язаний із вживанням і складом їжі, жовтяниця (рак голівки залози), симптом Курвуазьє (збільшений неболючий жовчний міхур). Біль при кістах підшлункової залози частіше пов'язаний з огріхами в дієті, він не постійний; в анамнезі -- перенесений деструктивний панкреатит, травми залози. Допомагають у встановленні діагнозу сонографічне дослідження, ретроградна панкреатохолангіографія й комп'ютерна томографія.

Пухлини заочеревинного простору довший час перебігають безсимптомно, клініка проявляється при значній компресії сусідніх органів. Виникають нудота, блювання, хронічна кишкова непрохідність, дизуричні розлади. Клініка кіст підшлункової залози, навпаки, виражена на ранніх стадіях. Характерні больовий, диспепсичний синдроми, синдром екзо- й ендокринної недостатності підшлункової залози. Біль пов'язаний із вживанням їжі й алкоголю.

Аневризма черевної аорти. Для неї характерні тупий, невизначений біль у животі, який не пов'язаний із вживанням їжі, пульсуючий утвір у животі, аускультативно -- систолічний шум над ним. Аортографія дозволяє підтвердити діагноз.

Кіста брижі тонкої кишки перебігає безсимптомно, пальпаторно -- рухлива, легко змінює положення в животі. Кісти підшлункової залози практично не рухомі, їм притаманні характерний біль, анамнестичні й лабораторні дані.

Кіста печінки має тривалий безсимптомний перебіг. Біль з'являється при інфікуванні кісти. Нехарактерними для даної патології є симптоми, які мають місце при кістах підшлункової залози (біль, пов'язаний із прийманням жирної їжі, алкоголю, гіперамілаземія, діастазурія). Топічну діагностику здійснюють при ультразвуковому дослідженні, сцинтиграфії, комп'ютерній томографії.

Тактика і вибір методу лікування

Консервативне лікування. Проводять відповідно до принципів лікування гострого чи хронічного панкреатиту. При несприятливій динаміці перебігу захворювання призначають голод із постійним відсмоктуванням шлункового вмісту, парентеральним харчуванням, внутрішньовенним введенням рідин, анти-ферментних препаратів тощо.

Методом вибору лікування кіст підшлункової залози є хірургічне втручання. Вибір методу залежить від стадії формування кіст підшлункової залози.

На І стадії операція не показана, проводять консервативне лікування панкреатиту. На II стадії вона показана при нагноєнні псевдокісти.

В останні роки надають перевагу малоінвазивним втручанням: черезшкірному зовнішньому дренуванню псевдокіст підшлункової залози під контролем сонографії або комп'ютерної томографії. Застосовують також ендоскопічне дренування псевдокіст у просвіт шлунка або дванадцятипалої кишки. Однак ендоскопічну цистогас-тростомію і цистодуоденостомію через значний відсоток ускладнень (перфорація стінки кісти, кровотечі) застосовують рідше. При неможливості виконати малоінвазивні оперативні втручання проводять зовнішнє дренування псевдокісти загальноприйнятими методами. Основні етапи операції: доступ, як правило, верхньо-серединна лапаротомія, повноцінна ревізія підшлункової залози, кісти та навколишніх органів, пункція кісти з дослідженням вмісту на амілазу з обов'язковим цитологічним і бактеріологічним дослідженням, експрес-біопсія стінки кісти, видалення гною, секвестрів, введення в кістозну порожнину двопросвітної або двох силіконових дренажних трубок, герметизація розкритої порожнини кісти і, за можливістю, формування каналу для дренажних трубок з великого сальника, виведення дренажів через контрапертуру на передню черевну стінку найбільш коротким шляхом, промивання порожнини кісти антисептичними розчинами, додаткове дренування черевної порожнини страхувальними дренажами, пошарові шви на рану. На III стадії використовують внутрішнє дренування кісти. Частіше виконують цистоєюностомію на виключеній петлі тонкої кишки за Ру (рис. 1.5.14). Довжина ізольованої петлі порожньої кишки, виключеної У-подібним анастомозом за Ру, повинна бути не меншою 25-30 см, що попереджує рефлюкс кишкового вмісту в порожнину кісти. Ширина цистоєюноанастомозу -- не менше 4-5 см. Перевагу надають внутрішньовузликовим однорядним швам. Рідше застосовують цистоєюностомію з додатковим ентероенте-роанастомозом за Брауном і заглушкою привідної петлі за Шалі-мовим. Цистогастростомію (рис. 1.5.15) й цистодуоденостомію в даний час практично не застосовують через можливе виникнення ускладнень (інфікування кісти, арозивні кровотечі). Марсупіалізацію (розкриття та пришивання кісти до парієтальної очеревини та шкіри) використовують нечасто (при нагноєнні кісти в тяжкохворих із септичним станом).

На IV стадії застосовують зовнішнє та внутрішнє дренування кісти та радикальні операції: а) енуклеацію кісти (вдається виконати дуже рідко); б) дистальну резекцію підшлункової залози з кістою.

Спленомегалія

Септична селезінка (300-500 г) м'яка, на розрізі дає значний зішкріб, іноді -- з рідкою пульпою, що випадає з капсули. Колір її від сіро-червоного до яскраво-червоного.

Вага малярійної селезінки -- до кількох кілограмів, її пульпа гомогенна, сіро-чорна.

Спленомегалія при лейшманіозі гігантських розмірів, щільна, поверхня розрізу гомогенна, вишневого кольору.

При хронічному мієлолейкозі маса селезінки сягає кількох кілограмів, а при лімфолейкозі -- до 1 кг. Пульпа гомогенна, сіро-червона, м'якої консистенції, еластична. "Порфірну" поверхню розрізу зустрічають у хворих на лімфогранулематоз. При цьому на сіро-червоному фоні виявляють множинні білі й ледь жовтуваті вузлики неправильної форми.

Помірну спленомегалію з гемосидерозом спостерігають при перніціозній гемолітичній анемії, тромбоцитопенічній анемії, тром-боцитопенічній пурпурі й макроглобулінемії Вальденстрема. Разом із тим, уроджена сфероцитарна анемія перебігає без гемоси-дерозу.

Різкий ступінь спленомегаліг спостерігають при хворобі Гоше (до 10 кг). Поверхня її гладка, щільна, на розрізі світло-сіро-червона, дещо "сальна". На цьому фоні видно множинні сірі вузли -- інфаркти.

При амілоїдозі селезінка помірно збільшена, щільна, з гладкою капсулою та заокругленими краями. Паренхіма крихка. На розрізі виявляють напівпрозорі, сірі, до 3 мм діаметром утвори. Інколи вона набуває гомогенного, сіро-червоного, сального вигляду ("сальна селезінка").

При вираженій спленомегалії, як правило, виникають спайки між селезінкою й сусідніми органами та потовщення її капсули.

Симптоматика і клінічний перебіг

Хворі з спленомегалією скаржаться на відчуття тиснучого болю, тяжкості та розпирання в лівому підребер'ї. При огляді спостерігають асиметрію верхньої половини живота, що має вигляд відхилення лівої реберної дуги назовні, випинання лівого підребер'я і передньої черевної стінки. Інколи на останній видно сітку розширених підшкірних вен (сариі тесїизае). При пальпації через передню черевну стінку поверхня селезінки гладка, щільна, неболюча. її передній край заокруглений, з однією або двома глибокими вирізками. Нижній полюс селезінки пальпується низько, інколи на декілька сантиметрів вище пупартової зв'язки. Верхній же її край через щільне прилягання органа до лівої реберної дуги для пальпації недоступний. Характерним вважають зміщення селезінки вниз при глибокому вдиху. Це відбувається внаслідок тиску діафрагми, до якої орган прилягає своїм переднім опуклим краєм.

У випадках вираженого периспленіту та викликаного ним спай-кового процесу рухливість органа стає обмеженою.

Перкуторно над селезінкою визначають притуплення Товста кишка в цьому випадку зміщена вправо.

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

Спленомегалії як симптому того чи іншого захворювання притаманні певні клінічні ознаки.

Для портального цирозу характерними вважають: сплено-мегалію, варикозне розширення вен стравоходу й кардіального відділу шлунка та асцит. При огляді хворих із такою патологією спостерігають еритему долонь, розширення поверхневих вен передньої черевної стінки (сариі тесішае), а пальпаторно визначають збільшену, дерев'янистої консистенції, печінку. Інколи ж внаслідок атрофічного цирозу останньої пропальпувати не вдається

Спленомегалгчна форма цирозу печінки (хвороба Банті) супроводжується різким збільшенням селезінки, прогресуванням анемії та циротичним збільшенням печінки. Розрізняють 3 стадії перебігу хвороби: для першої стадії характерні спленомегалія та прогресуюча анемія, друга супроводжується циротичним збільшенням печінки, у третій стадії при прогресуючому цирозі печінки виникає асцит.

Для тромбофлебітног спленомегалії притаманний синдром гшерспленізму: анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія.

При хворобі Верльгофа спленомегалія не є постійним симптомом. У таких хворих є схильність до крововиливів і частих кровотеч. Аналіз крові виявляє анемію, тромбоцитопенію, лейкоцитоз і сповільнення ретракції кров'яного згустка. Хвороба спадкова, хворіють частіше жінки.

Для малярійної спленомегалії, крім синдрому гіперспленіз-му, притаманні цироз печінки з явищами портальної гіпертензії та хронічний перебіг із періодичними нападами лихоманки. Іноді на висоті нападу може виникати жовтяниця.

Уроджена хронічна гемолітична жовтяниця, в основному, проявляється тріадою симптомів: спленомегалія, жовтяниця та анемія. При цьому звертає на себе увагу зниження осмотичної резистентності еритроцитів. Це призводить до масивного руйнування їх у селезінці.

Прогресуючий перебіг захворювань може спричиняти виникнення ряду ускладнень. Це, насамперед, спонтанний розрив (інфаркт) селезінки (рис. 1.6.1) з небезпечною для життя кровотечею, геморагїі з варикозно розширених вен стравоходу та кісти й абсцеси селезінки (рис. 1.6.2-1.6.3) з проривом їх у ліву плевральну порожнину, шлунок чи поперечно-ободову кишку.

Діагностична програма

1. Загальний аналіз крові.

2. Коагулограма.

3. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.

4. Спленопортографія.

5. Лапароскопія.

6. Сонографія

7. Радіоізотопне сканування селезінки з технецієм або індієм.

8. Комп'ютерна томографія.

Диференціальна діагностика

Спленомегалію треба диференціювати з пухлинами лівої нирки, гіпернефромою, раком селезінкового кута товстої кишки, пухлинами заочеревинного простору й кістою лівого яєчника.

Для пухлини лівої нирки характерним є більш виражений ріст, розміщення її в поперековій ділянці. При глибокому вдиху рухомість пухлини нирки вниз стає різко обмеженою або зовсім відсутньою. Глибока пальпація поперекової ділянки зліва дозволяє визначити верхній полюс пухлини. При перкусії живота, оскільки товста кишка не зміщується, над пухлиною нирки визначають тимпанічний звук. Правильний діагноз допомагають встановити результати хромоцистографії, пневмографи та зміни в загальному аналізі сечі. На користь гіпернефроми можуть свідчити біль у попереку, болючість пухлини при пальпації поперекової ділянки зліва й гематурія.

При ракові селезінкового кута товстої кишки майже завжди основним є наростання явищ хронічної товстокишкової непрохідності. Хворі з цим захворюванням скаржаться на закрепи, що змінюються проносами, часткову затримку газів, домішки крові у випорожненнях, переймистий біль у животі. На пізніх стадіях розвитку патологічного процесу в лівому підребер'ї пальпують щільний, із нерівною поверхнею, малорухомий і незначно болючий утвір. Пізніше приєднуються симптоми інтоксикації, а в загальному аналізі крові наявна анемія. Вирішальне значення у встановленні діагнозу мають оглядова рентгенографія органів черевної порожнини, іригографія та фіброколоноскопія.

Ліпоми заочеревинного простору можуть, досягнувши великих розмірів, симулювати збільшену селезінку. При пальпації в таких випадках визначають м'який, неправильної конфігурації, неболючий утвір, нерухомий при екскурсії діафрагми.

Для кісти лівого яєчника великих розмірів притаманні відсутність на передньому краї однієї або двох вирізок, можливість пропальпувати верхній полюс кісти. При вагінальному дослідженні у хворих завжди можна визначити нижній край кісти, тоді як відносно селезінки це зробити не вдається.

Тактика і вибір методу лікування

Найрадикальнішим методом лікування захворювань, об'єднаних симптомом спленомегалії, є оперативне втручання. Виконується операція -- спленектомія. Основні етапи показано на рис. 1.6.6-1.6.10.

Оперативне втручання проводять під ендотрахеальним наркозом. Положення хворого на операційному столі -- на спині з підкладеним на рівні мечоподібного відростка валиком. Лапаротомію виконують одним з доступів: верхньо-серединним, косим у лівому підребер'ї, кутовим.

Після розкриття черевної порожнини шлунок відводять вправо, селезінковий кут відтягують униз. У рану виводять селезінку. Проводять звільнення органа від спайок шляхом пересічення їх між затискачами та перев'язки. Перетинають між затискачами та перев'язують діафрагмально-селезінкову зв'язку. Хірургічну обробку ніжки селезінки проводять після утворення отвору між шлунково-селезінковою та шлунково-ободовою зв'язками, вона полягає в поетапному виділенні та перев'язці спочатку селезінкової артерії, а потім вени. Для запобігання пошкодженню хвоста підшлункової залози пересічення та перев'язку ніжки селезінки проводять якнайближче до воріт органа. Після видалення селезінки проводять ретельний гемостаз, особливу увагу звертаючи на купол діафрагми. Операцію завершують дренуванням лівого підребер'я та зашиванням лапаротомної рани. Проведена за показаннями операція призводить якщо не до повного клінічного видужання, то до полегшення перебігу хвороби. Проте, приймаючи рішення стосовно необхідності спленектомії, треба завжди враховувати особливості патогенезу та клінічного перебігу основного захворювання.

Травма селезінки

Пошкодження селезінки при травмах живота зустрічаються в 16,8 % випадків (А.Є. Романенко, 1985). Причини їх виникнення різноманітні. На основі аналізу вважають, що в таких пошкодженнях найчастіше має місце пряма дія сили на проекцію органа, іншими словами -- удари в живіт, у ділянку лівого підребер'я, падіння з висоти або автодорожня травма. Такі пошкодження селезінки виникають значно частіше в пацієнтів із патологічно зміненим органом після перенесених інфекційних захворювань (тиф, малярія, грип, сифіліс тощо).

Патоморфологія

Пошкодження буває з розривом капсули та кровотечею, але в деяких випадках паренхіма може розриватися без порушення цілісності капсули. Тоді утворюється субкапсулярна гематома. Через певний час (від декількох годин до декількох діб) виникає дефект капсули над гематомою. Це так званий двомоментний, або віддалений, розрив селезінки, при якому по краях рани макроскопічно можна побачити дрібні пухирці, наповнені прозорою рідиною (герпес селезінки).

Крім розривів, при травмах зустрічають також відриви селезінки від судин або глибокі внутрішні пошкодження пульпи й вогнища крововиливів.

Класифікація

I. За часом:

1. Одномоментні.

2. Двомоментні.

II. За характером пошкоджень:

1. Розриви паренхіми та капсули.

2. Розчавлення.

3. Відриви (частини органа, всього органа).

III.За локалізацією пошкодження (ворота, полюси, поверхня, краї).

IV.За характером кровотечі (повільна, швидка, блискавична).

Симптоматика і клінічний перебіг

Ізольованому пошкодженню селезінки у хворих із закритою травмою живота притаманний поліморфізм симптомів. При цьому відзначають інтенсивний біль у животі з іррадіацією в ліву ключицю та ліву лопатку, а також відчуття розпирання й тяжкості в лівому підребер'ї. Однією з важливих ознак пошкодження селезінки є вимушене положення хворого на лівому боці з підібганими до живота ногами. Причому визначальним є те, що хворий будь-яким чином намагається зайняти попереднє положення. У випадках значної крововтрати на перший план виступають симптоми шоку і подразнення очеревини. Серед них -- колаптоїдний стан та короткочасна втрата свідомості. Живіт внаслідок ригідності м'язів передньої черевної стінки асиметричний. У деяких хворих відзначають невідповідність між відсутнім напруженням м'язів передньої черевної стінки та різким болем при пальпації (симптом Кулен-кампфа). Перкуторно у відлогих місцях черевної порожнини виявляють притуплення. Внаслідок накопичення навколо селезінки згустків крові формується симптом Пітса-Беленса (при зміні положення тіла наявне в лівій половині черевної порожнини притуплення не зміщується). Загальний стан хворих у результаті крововтрати різко погіршується.

Труднощі виникають при двохетапних розривах селезінки з утворенням субкапсулярних гематом. Клінічна картина у хворих із такими пошкодженнями органа малоінформативна і в основному зводиться до маловираженого болю в лівому підребер'ї або ж у поперековій ділянці, який через деякий час може зовсім зникнути. При підозрі на наявність такої патології селезінки необхідно зробити лапароцентез або мікролапаротомію. Це в більшості випадків дає можливість підтвердити діагноз.

Під час обстеження хворих із закритою травмою живота та підозрою на пошкодження паренхіматозного органа обов'язково треба проводити пальцеве дослідження прямої кишки, при якому можна визначити болючість і нависання прямокишково-матко-вого або прямокишково-міхурового заглиблення.

На оглядовій рентгеноскопії органів черевної порожнини спостерігають обмеження рухомості лівого куполу діафрагми та наявність вільної рідини у відлогих місцях живота.

Важливе діагностичне значення мають і лабораторні обстеження, зокрема визначення кількості еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів і гематокриту. При ізольованому пошкодженні селезінки зростає кількість лейкоцитів і з'являється зсув лейкоцитарної формули вліво, а число еритроцитів і рівень гемоглобіну різко знижуються.

Підтвердження ураження селезінки при закритій травмі живота можна одержати також за допомогою лапароскопії.

Тактика і вибір методу лікування

Встановлений діагноз, а часто і вагома підозра на пошкодження селезінки завжди повинні диктувати необхідність екстреного оперативного лікування. Під час недовготривалої передопераційної підготовки треба проводити корекцію гемодинамічних показників, регуляцію діяльності серця й гемостатичну терапію (10 % хлористий кальцій, 5 % є-амінокапронова кислота, вікасол, кріоплазма, еритромаса).

Залежно від характеру пошкоджень, виконують спленектомію (рис. 1.6.6-1.6.10) або органощадні операції: зашивання ран селезінки в поєднанні з тампонадою сальником на ніжці чи без неї та із застосуванням синтетичного пластичного матеріалу, клиноподібне висічення ран селезінки й заміщення дефекту сальником на ніжці, а також резекцію її верхнього або нижнього полюса. Показаннями до такого виду операцій є поверхневі невеликі надриви, поранення краю або нижнього полюса.

Размещено на Allbest.ru