Синдром Мэллори-Вейса
Общая характеристика и описание основных симптомов синдрома Мэлори–Вейса, причины и предпосылки его наступления и развития. Порядок постановки диагноза данного заболевания, порядок проведения соответствующей операции. Профилактика данного синдрома.
Рубрика | Медицина |
Вид | история болезни |
Язык | русский |
Дата добавления | 18.11.2010 |
Размер файла | 33,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
23
Жалобы больного
Основные: появление алой крови в рвотных массах после предшествующих многократных рвотных сокращений; интенсивные, острые, резкие неиррадиирующие боли в эпигастральной области, усиливающиеся во время рвотных позывов.
Дополнительные: головная боль, головокружение, общая слабость.
История развития болезни (anamnesis morbi)
Больной себя считает с утра 22.09.10, когда появились боли в животе ноющего характера с локализацией в эпигастрии. Появилась тошнота и последующая рвота пищей, а затем с примесью алой крови и «кофейной гущей». Рвота повторялась многократно, боли усиливались. В течение нескольких часов симптомы не купировались, в связи с чем обратилась в приемное отделение РКБ к дежурному хирургу; была обследована и госпитализирована в экстренном порядке в хирургическое отделение РКБ. Больная связывает начало заболевание с пищевым отравлением; ранее подобные приступы не наблюдались.
История жизни больного (anamnesis vitae)
Родилась в срок; находилась на естественном вскармливании; второй по счёту ребенок в семье; возраст отца и матери - 50 и 46 лет соответственно; в школе училась хорошо; в развитии не отставала. Среди перенесенных ранее заболеваний отмечает: болезнь Боткина; артериальная гипертензия (140/70), аппендэктомия в возрасте 12-ти лет; аллергоанамнез не отягощён. Непереносимость лекарственных средств отрицает. Семейное положение: не замужем. Вредные привычки: алкоголем не злоупотребляет, не курит, употребление наркотиков и психотропных веществ отрицает. Наследственность отягощена сахарным диабетом, хроническим бронхитом. Жилищно-бытовые условия нормальные.
Объективное состояние больного (status praesens objectivus)
Общее состояние больной - средней тяжести. Сознание ясное. Положение в постели пассивное. Выражение лица - страдальческое. Температура 38оС. Конституциональный тип - астенический; рост - 173 см., вес - 51 кг. Кожные покровы и видимые слизистые - бледные. Выраженного цианоза, иктеричности и участков патологической пигментации не наблюдается. Влажность, тургор и эластичность кожи соответствуют норме. Сыпи, расчесов, рубцов, видимых опухолей нет. Конъюнктива глаз розовая. Волосяной покров - развит соответственно возрасту. Оволосение по женскому типу. Грибкового поражения не отмечено. Повышенной ломкости ногтей не отмечено. Подкожно - жировой слой развитслабо, распределен равномерно. Отёков не выявлено. Наличия крепитации не выявлено. При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются. Затылочные, околоушные, подбородочные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются. Грудные железы симметричны, безболезненны и однородны при пальпации. Мышцы развиты умеренно, при пальпации безболезненны, без уплотнений. Тонус мышц сохранен. Суставы не деформированы, при пальпации безболезненны. Ограничения подвижности не наблюдается. При движении хруст и боль отсутствуют.
Телосложение правильное. Осанка правильная. Половины тела симметричны. Деформаций грудной клетки нет. Углы лопаток направлены вниз. Физиологические изгибы позвоночника выражены в достаточной мере, патологических изгибов нет. Кости не деформированы, при пальпации безболезненны. Концевые фаланги пальцев рук не утолщены.
Система органов дыхания
Дыхание затруднено, поверхностное, инспираторная одышка. Грудная клетка правильной формы (астеническая), симметричная, межреберные промежутки втянуты, ширина - 2 см. Лопатки прилегают к спине неплотно. Надключичные и подключичные ямки обозначены умеренно, выражены одинаково справа и слева. Тип дыхания смешанный. Движение грудной клетки при дыхании равномерное. Частота дыхания 16 в минуту. Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание с обеих сторон проводится одинаково. При сравнительной перкуссии в симметричных участках определяется ясный легочный звук над всей грудной клеткой, очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.
Высота стояния верхушек легких
слева |
справа |
|
спереди: 3 см над ключицами |
||
сзади: на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка |
Топографическая перкуссия легких. Нижние границы
линия |
справа |
слева |
|
l.parasternalis |
6 межреберье |
- |
|
l.medioclavicularis |
6 ребро |
- |
|
l.axillaris anterior |
7 ребро |
7 ребро |
|
l.axillaris media |
8 ребро |
8 ребро |
|
l.axillaris posterior |
9 ребро |
9 ребро |
|
l.scapularis |
10 ребро |
10 ребро |
|
l.paravertebralis |
остистый отросток 11 гр. позвовонка |
Подвижность нижних краев легких по задней подмышечной линии - слева и справа по 6 см. Ширина полей Кренига слева и справа по 5 см. Дыхание бронхиальное. Хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушиваются.
Сердечнососудистая система
Область сердца, крупных сосудов не изменена. Пульс симметричный, ритмичный, обычного напряжения и наполнения. ЧСС 132 удара в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый. Сосуды при внешнем осмотре не изменены. Варикозного расширения вен нет. Пальпируется пульсация лучевых, височных, сонных, подключичных, бедренных, подколенных, подмышечных, плечевых артерий, артерий стопы. Патологической пульсации на теле не наблюдается. Капиллярный пульс не определяется. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Грудная клетка в области сердца не изменена. Видимой пульсации в области сердца не наблюдается. При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1, 5 см кнутри от срединно-ключичной линии, локализованный (шириной 1 см), низкий, не усиленный, не резистентный. Сердечный толчок отсутствует. Диастолическое, систолическое дрожание, симптом, «кошачьего мурлыканья» не определяются. Надчревной пульсации не обнаружено. Аускультация: тоны сердца ясные, ритмичные, раздвоения или расщепления тонов сердца не выявлено, шумов нет.
Перкуссия сердца. Границы относительной тупости
Правая |
IV межреберье по правому краю грудины |
|
Левая |
V межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии |
|
Верхняя |
III ребро (на 1 см кнаружи от левого края грудины) |
Границы абсолютной тупости сердца
Правая граница |
по левому краю грудины |
|
Левая граница |
на 2 см кнутри от среднеключичной линии на уровне V ребра |
|
Верхняя граница |
IV ребро |
Поперечник сердца - 12 см. Конфигурация сердца нормальная. Ширина сосудистого пучка 5 см на уровне II межреберья.
Пищеварительная система
Губы бледно-розовые, влажные. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, спинка языка обложена у корня беловатым налетом, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная, без видимых дефектов. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Кариозных зубов нет. Слюнные железы не увеличены, безболезненны.
Живот нормальной формы, симметричен, напряжен, болезненный в эпигастральной области. Вздутия живота не наблюдается. Перистальтические движения не видны. Пупок втянутый. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Грыжи не выявлены. Живот участвует в дыхании. Подкожные вены на животе не видны. При перкуссии отмечается резкая болезненность в области эпигастрия. Поверхностная ориентировочная пальпация: Симптомы Щёткина - Блюмберга, Воскресенского отрицательные. Расхождение мышц живота, грыж белой линии не выявлено. При аускультации живота определяются отдельные перистальтические волны. Поджелудочная железа Болезненности при поверхностной пальпации и напряжение мышц брюшного пресса в области проекции поджелудочной железы (симптом Керте) не выявлено. Асцита нет.
Исследование печени и желчного пузыря: при пальпации печень мягкая, гладкая, безболезненная, край острый, расположен у края реберной дуги. При аускультации шума трения брюшины не отмечается.
Перкуторное определение границ абсолютной печеночной тупости по Образцову - Стражеско
линии |
верхняя граница |
нижняя граница |
высота печеночной тупости (см) |
|
parasternalis dextra |
у верхнего края VI ребра |
на 2 см ниже края реберной дуги |
9 |
|
medioclavicularis dextra |
VI ребро |
на нижем крае реберной дуги |
10 |
|
axillaris anterior dextra |
VII ребро |
на X ребре |
11 |
Перкуторное определение границ абсолютной печеночной тупости и размеров печени по Курлову
линии |
верхняя граница |
нижняя граница |
высота печеночной тупости (см) |
|
mediana anterior |
- |
на границе верх. и сред. трети от пупка до мечевидного отростка |
8 |
|
medioclavicularis dextra |
VI ребро |
на уровне реберной дуги |
9 |
|
по левой реберной дуге |
- |
На ур-не левой парастернальной линии |
7 |
Желчный пузырь при пальпации безболезненный. Симптомы Ортнера, Георгиевского-Мюсси, Мерфи, Керра отрицательные.
Селезенка не пальпируется. При перкуссии селезенки (по методу Образцова) по линии, соединяющей грудино - ключичное сочленение со свободным концом XI ребра (она проходит на 4 см латеральнее левой реберно - суставной линии), определены следующие границы селезеночной тупости:
верхняя граница - на уровне ІX ребра,
нижняя граница - на уровне XІ ребра.
Размеры: поперечник - 6 см; длинник - 7 см.
Мочеполовая система
Жалоб нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Визуально припухлости в почечной области не выявляется. При пальпации в положении на спине, на боку, в положении стоя болезненность не выявляется. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочевой пузырь безболезненный, обычной величины.
Половые органы развиты правильно, оволосение по женскому типу. Развитие первичных и вторичных половых признаков соответствует возрасту.
Эндокринная система
Жалоб нет. Мелкий тремор пальцев вытянутых рук и экзофтальм отсутствуют. Повышенного блеска или тусклости глазных яблок не наблюдается. На передней поверхности шеи изменений не отмечается. Щитовидная железа не пальпируется.
Нервная система и органы чувств
Жалоб нет. Сознание ясное. Настроение спокойное. Расстройств речи нет. Обоняние и вкус не изменены. Реакция зрачков на свет, функция слухового аппарата не нарушены. Нарушения функционирования вестибулярного аппарата не выявлено. Движения мимической мускулатуры свободные. Тремор не наблюдается. При пальпации по ходу нервных стволов болезненности нет. Менингеальные симптомы отсутствуют. Дермографизм красный. Умственное развитие соответствует возрасту.
Местные проявления болезни (status localis morbi)
Ран на передней брюшной стенке не обнаружено. Имеется малозаметный рубец от ранее перенесенной аппендэктомии. Живот умеренно напряжен, симметричный, при пальпации болезненный в эпигастральной области. Цвет кожи в данной области бледный. Живот пассивно принимает участие в акте дыхания. Живот не вздут. При пальпации отмечаются небольшое напряжение, болезненность. При перкуссии тимпанит. При аускультации перистальтика кишечника усилена. Симптомы Щёткина-Блюмберга, Ровзинга, Ситковского отрицательны.
Предварительный диагноз и его обоснование
На основании жалоб (резкие, интенсивные, схваткообразные боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота с примесью алой крови и «кофейной гущей», общая слабость, недомогание, головокружение); анамнеза болезни (заболела утром, 12 часов назад, заболевание началось с тошноты и болей, затем последовала многократная рвота); объективных данных (резкая болезненность в области эпигастрия при перкуссии, отрицательные перитонеальные симптомы) предварительный диагноз - синдром Мэллори-Вейса.
Сопутствующие заболевания: синдром артериальной гипертензии, синдром вегетативной дисфункции, хронический бронхит в стадии ремиссии.
План обследования
1. Лабораторные исследования:
· общий анализ мочи (ОАМ)
· общий анализ крови (ОАК)
· биохимия: холестерин, билирубин, глюкоза, мочевина, креатинин, фибриноген, общий белок и его фракции
2. Рентгенологическое
3. Фиброзофагогастродуоденоскопия
4. УЗИ органов брюшной полости
5. Консультация невропатолога
6. ЭКГ в динамике
Результаты лабораторных и специальных исследований:
Фиброзофагогастродуоденоскопия
Устье пищевода свободно проходимо. Слизистая пищевода в дистальном отделе ярко гиперемирована, отёчна, визуализируются три линейных разрыва до в 3,0 см, покрытые гематином. Кардия смыкается полностью. В желудке значительное количество мутного секрета, желчи. Складки слизистой среднего калибра, эластичные, при инсуффляции воздуха расправляются полностью. Слизистая желудка в теле и антральном отделе ярко гиперемирована, отёчна. Привратник смыкается. Луковица 12-тип. к. обычной формы, слизистая ярко гиперемирована, отёчна. Складки слизистой 12-тип. к. не сглажены, в просвете желчь, слизистая розовая.
Заключение: Синдром Меллори-Вейса - источник состоявшегося кровотечения. Forrest2C. Выраженный антральный гастрит. Бульбит.
Рентгенологическое исследование
Лёгочные поля без инфильтративных теней, относительно структурные. Видимые отделы диафрагмы чёткие, сердечная тень без особенностей.
Общий анализ крови
Эритроциты 4,3. 1012
Гемоглобин 141 г./л
Цветной показатель 0,9
Лейкоциты 4,0. 109
Эозинофилы 1
Нейтрофилы (п/я): 6; (с/я): 57
Лимфоциты 30
Моноциты 6
СОЭ 9 мм/ч
Биохимический анализ крови
Фибриноген 1,5 г/д
Общий белок 75,9 г/д
Амилаза крови 33,8 г/д. ч.
Билирубин общий 18,4 мкмоль/л
Глюкоза крови 5,4 мкмоль/л
Мочевина крови 6,3 мкмоль/л
Общий анализ мочи
Удельный вес 1008
Цвет соломенно-желтый
Прозрачность N
Кислотность pH 5,0
Белок не обнаружен
Эритроциты 1 в поле зрения
Лейкоциты 2-3 в поле зрения
УЗИ органов брюшной полости
Свободной жидкости в брюшной полости не обнаружено. Печень, селезенка, щитовидная и поджелудочная железы не увеличены. Отмечается удлинение абдоминального сегмента пищевода, утолщение стенки желудка, а также повышение пиковой систолической скорости кровотока и снижение индекса резистентности в левой желудочной артерии.
Дифференциальный диагноз
· синдром Мэллори-Вейса и хронический гастрит:
Общими для этих заболеваний являются боли, локализующиеся в области эпигастрия. Для синдрома Меллори-Вейса характерна многократная рвота с сильными позывами, сопровождающимися интенсивной болью и выделением рвотных масс с примесью алой крови и «кофейной гущей», кал - мелена; для гастрита данная картина не характерна. При синдроме Мэллори-Вейса кожные покровы бледные вследствие кровопотери, при хроническом гастрите - гиперемированы за счет воспалительных процессов в организме. При проведении ЭФГС видны линейные разрывы слизистой оболочки антрального отдела желудка, характерные для синдрома Меллори-Вейса.
· синдром Мэллори-Вейса и осложнение (кровотечение) язвенной болезни желудка:
Локализация дефекта при синдроме Меллори-Вейса чаще в антральном отделе желудка, при язвенной болезни желудка в теле желудка. Рвота при язвенной болезни приносит облегчение, в отличие от синдрома Мэллори-Вейса. При проведении ЭФГС видны линейные разрывы слизистой оболочки антрального отдела желудка, характерные для синдрома Меллори-Вейса, при язвенной болезни желедка - дефект с неровными краями. При рентгеноконтрастном методе - симптом «ниши», характерный только для язвенного дефекта.
· синдром Мэллори-Вейса и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода:
При кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода кровь темная, в отличие от синдрома Мэллори-Вейса. Рвота «кофейной гущей» характерна только для данного синдрома Мэллори-Вейса. При проведении ЭФГС видны линейные разрывы слизистой оболочки антрального отдела желудка, характерные для синдрома Меллори-Вейса, при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода видны эрозии в слизистой стенки последнего.
· синдром Мэллори-Вейса и эрозивный гастрит, гастродуоденит:
При эндоскопическом осмотре в фазе активного кровотечения острые эрозии и язвы имеют вид кровоточащих пятен при эрозивный гастрите и гастродуодените.
При синдроме Мэллори - Вейса - вид продольных кровоточащих трещин.
Окончательный клинический диагноз
На основании данных предварительного диагноза, лабораторных данных, рентгенологического исследования, ультразвукового исследования органов брюшной полости, фиброэзофогогастроскопии, дифференциального диагноза окончательный клинический диагноз - синдром Мэллори-Вейса.
Сопутствующие диагнозы: синдром артериальной гипертензии, синдром вегетативной дисфункции, хронический бронхит в стадии ремиссии.
Предоперационный эпикриз
На операцию на 22 сентября 2010 года подготовлена больная Бекузарова Алана Алановна, 25 лет с диагнозом синдром Мэллори-Вейса.
Диагноз поставлен на основании:
- жалоб больной на интенсивные, режущие боли в эпигастральной области, тошноту, многократную рвоту с кровью и цветом «кофейной гущи», слабость, головная боль;
- данных анамнеза;
- данных объективного исследования: болезненность при пальпации живота в эпигастральной области;
- данных лабораторных и инструментальных исследований;
Поставленный диагноз является абсолютным показанием к операции.
Заболеваний сердечнососудистой системы не отмечено; дыхательная - хронический бронхит в фазе ремиссии.
Группа крови 0 (I)
Rh (+) положительный.
Согласие больной получено.
Премедикация:
Solutionis Atropini sulfatis 0, 1% - 1, 0 подкожно
Solutionis Dimedroli 1% - 1, 0 подкожно
Solutionis Relanii 2, 0 внутривенно
Протокол операции.
Дата 22.09.2010 г. Начало 22:00 м. Конец 23:15
Подробное описание операции
Дата 22.09.2010 г.
Время: 22:00
Операция Бейе: (гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов):
Положение больного на спине.
Доступ: срединная лапаротомия.
Обезболивание: эндотрахеальный наркоз.
Послойное рассечение тканей, обнаружение 3 разрывов (2 в кардиальном отделе, 1 на передней поверхности тела желудка). Рассечение стенки желудка в местах разрыва (длина каждого сечения - 3 см) с дальнейшим ушиванием узловыми серозно-мышечными швами в поперечном к оси желудка направлении с последующим наложением второго ряда серозно-мышечных швов в том же направлении. Удаление электроотсосом и сухими салфетками желудочного содержимого и крови из брюшной полости. Послойное сшивание ран наглухо.
Дневник
22.10.10
Общее состояние больной средней тяжести. Жалобы на рвоту с кровью; интенсивные, острые, резкие неиррадиирующие боли в эпигастральной области, усиливающиеся во время рвотных позывов; головную боль, головокружение, общую слабость. Кожные покровы и видимые слизистые - бледные. Сознание ясное. Положение в постели пассивное. Выражение лица - страдальческое. Температура 38оС. Стул - мелена. Мочеиспускание 3 раза / день. АД 100/70 мм рт. ст., ЧСС - 132 в мин, ЧД 16 в мин. Лабораторные, объективное и инструментальные исследования. Операция.
23.10.10
Общее состояние больной средней тяжести. Сознание ясное. Температура 36,6 о С.
АД 120/80 мм. рт. ст., ЧСС - 82 в мин, ЧД 14 в мин. Тошноты, рвоты нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Живот мягкий, безболезненный. Стула не было, газы отходили. Данных за продолжающееся кровотечение нет. Лечение получает. Туалет ран. Асептические повязки.
24.10.10
Состояние удовлетворительное. Жалобы на общую слабость. Температура 36,6 о С.
АД 120/80 мм. рт. ст., ЧСС - 78 в мин, ЧД 14 в мин. Тошноты, рвоты нет. Кожные покровы, видимые слизистые обычные. Сердце и лёгкие в пределах N. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Стул и диурез в N. Данных за рецидив кровотечения нет. Лечение получает. Туалет ран. Асептические повязки.
25.10.10
Состояние удовлетворительное. Жалобы те же. Температура 36,6 о С.
АД 120/70 мм. рт. ст., ЧСС - 74 в мин, ЧД 13 в мин. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Стул и диурез в N. Данных за рецидив кровотечения нет. Лечение получает. Туалет ран. Асептические повязки.
Прогноз благоприятный.
Эпикриз
Основные жалобы при поступлении: появление алой крови в рвотных массах после предшествующих многократных рвотных сокращений; интенсивные, острые, резкие неиррадиирующие боли в эпигастральной области, усиливающиеся во время рвотных позывов.
Методы проведенных исследований: объективное исследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация); лабораторные (ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови); инструментальные (рентгенологическое, ЭФГС, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ)
Результаты проведенных исследований подтвердили предварительный диагноз.
Окончательный клинический диагноз - синдром Мэллори - Вейса. Метод лечения - экстренное хирургическое вмешательство (операция Бейе: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов).
Выписана 26.10.10 домой в стабильном состоянии. Даны рекомедации по соблюдению режима питания, щадящая диета без клетчатки (лечебная диета 1а); следует избегать чрезмерного употребления алкоголя и переедания.
Описательная часть
Синдром Мэллори-Вейсса - это продольный разрыв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в области пищеводно-желудочного соединения, происходящий при сильных позывах к рвоте или во время самой рвоты. Массивное кровотечение при синдроме Мэллори-Вейсса отмечают только в 10% случаев. Диагноз подтверждают посредством эндоскопического исследования. В большинстве случаев кровотечение останавливается самостоятельно и редко возобновляется. При наличии активного кровотечения прибегают к различным эндоскопическим методам остановки кровотечения (местное введение адреналина, электрокоагуляция, клипирование кровоточащего сосуда). Операция обычно не показана. Однако обильное кровотечение может потребовать хирургического вмешательства с высокой гастротомией и наложением глубоких швов без выполнения кислотно-редуцирующих методов.
Предрасполагающими факторами к развитию синдрома Мэллори-Вейсса являются те, которые приводят к повышению внутрипросветного давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Это следующие факторы: позывы на рвоту и сама рвота.
К факторам, предрасполагающим к появлению выраженной рвоты, прежде всего относятся:
· Алкоголизм (в 40-75% случаев синдром Мэллори-Вейсса возникал на фоне рвоты после чрезмерного употребления алкоголя).
· Беременность.
· Булимия (психическое расстройство, при котором наблюдается резкое усиление аппетита, наступающее обычно в виде приступа и сопровождающееся чувством мучительного голода. При этом после употребления большого количества пищи пациент обычно искусственно вызывает рвоту).
· Икота.
· Кашель.
· Тупые травмы живота.
· Проведение сердечно-лёгочной реанимации.
· Наличие диафрагмальной грыжи. Наиболее часто описанные факторы вызывают разрыв слизистой оболочки у пациентов с диафрагмальной грыжей.
· Ятрогенное повреждение слизистой оболочки в области желудочно-пищеводного перехода может возникнуть в результате проведения эндоскопического исследования пищевода и желудка. Но повреждение такого характера возникает крайне редко.
В некоторых случаях синдром Мэллори-Вейсса развивался без видимых причин.
Синдром Мэллори-Вейсса возникает в результате резкого повышения пристеночного давления в верхнем отделе пищеварительного тракта (в области желудочно-пищеводного перехода). Внезапное растяжение этого участка приводит к появлению линейного разрыва слизистой оболочки и кровотечению.
Другим возможным механизмом возникновение синдрома Мэллори-Вейсса является образование выраженного пролапса или инвагинации верхней части желудка в пищевод, что может выявляться при сильных позывах на рвоту во время эндоскопии.
В настоящее время на долю синдрома Меллори-Вейсса приходится от 5% до 15% всех острых кровотечений их верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Среди больных данным заболеванием преобладают люди мужского пола - примерно 86%. Возраст пациентов от 18 до 79 лет, причем самая многочисленная группа от 34 до 40 лет.
Клинические наблюдения и патоморфологические исследования не разъясняют в полном объеме всех вопросов этиологии и патогенеза синдрома Меллори-Вейсса и позволяют лишь предполагать, что процесс образования кровоточащих трещин кардио-пищеводного отдела является весьма сложным. Развитие синдрома Маллори-Вейсса определяется сочетанием и взаимодействием нескольких факторов:
1. ограничение подвижности слизистого и подслизистого слоев кардии относительно друг друга.
2. дискоординированное и противоположно направленное сокращение различно ориентированных мышечных слоев нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.
3. недостаточность кардиального запирательного аппарата.
4. резкое повышение внутри желудочного отдела.
Сочетание между собой трех первых факторов являются предрасполагающим к образованию трещин в слизистой оболочки, но непосредственно их возникновение связанно с внезапным повышением внутри желудочного давления.
Причиной нарушения смещаемости внутренних слоев кардиального отдела желудка служат, по-видимому, дистрофические процессы в слизистой оболочки, обусловленные ее хронически поражением. Подтверждением этому является то, что в 60% имелась грыжа пищеводного отверстия диафрагмы различной степени выраженности. У 7% больных наблюдалась хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, а у 10% - язвенный анамнез. У 84% имелись указания на наличие в анамнезе различных диспепсических расстройств, нарушения желудочной секреции. В 74% наблюдений констатировано хроническое употребление алкоголя, которое несомненно, не мог не оказывать отрицательного воздействия на слизистую пищевода и желудка.
Анализ эндоскопического исследования, произведенного на 6-7 день образования кровоточащих трещин, показал, что у 93% больных имелись изменения со стороны слизистой желудка по типу хронического гастрита.
В клинической картине синдрома Меллори-Вейсса ведущим признаком, позволяющим заподозрить это заболевание, служит появление алой крови в рвотных массах после предшествующих многократных рвотных сокращений. Данный симптом имел место в 95% наблюдений. У некоторых больных за несколько часов до приступа рвоты отмечались явления желудочного дискомфорта. Вторым характерным признаком, но менее постоянным (57%) была мелена. По мнению некоторых авторов, для развития синдрома Мэллори-Вейсса характерным является тесная связь его с многолетним употреблением алкоголя. Однако развитие синдрома возможно и не на фоне алкогольного опьянения, а через 1-2 дня после употребления алкоголя.
На основании клинических данных в определенных случаях можно заподозрить наличие у больного кардио-пищеводных трещин, однако точная и окончательная диагностика синдрома Маллори-Вейсса возможна только с помощи инструментальных методов исследования. Использование в клинической практике эндоскопов с торцевой оптикой почти полностью разрешило проблему диагностики желудочно-кишечных кровотечений вообще, и синдрома Маллори-Вейсса в частности. Этот метод позволяет не только устанавливать основной источник кровотечения, но и давать его характеристику. При этом величина кровопотери, даже ее тяжелая степень при профузном кровотечении, не является противопоказанием к экстренному производству эндоскопии. Только исследование в этой ситуации должно выполняться в условиях операционной с предшествующей ему гемотрансфузией и вливанием кровезамещающих растворов с целью стабилизации гемодинамических показателей,
Существенное значение в эндоскопической диагностике имеет время с момента возникновения кровоточащей трещины до выполнения инструментального исследования, В зависимости от его длительности картина заболевания различна и имеет ряд особенностей.
Так, эндоскопическое исследование в первые часы возникновения синдрома Маллори-Вейсса представляло наибольшие трудности. Это связано с тяжестью состояния больных вследствие имеющейся у них острой кровопотери, а также, нередко алкогольного опьянения, (сложность диагностики усугубляется наличием большого количества крови в просвете пищевода и желудка, особенно при продолжающем кровотечении. Еще в большей степени качественный осмотр затруднен при наличии сгустков крови, удаление которые нередко представляло большие трудности.
В этих условия для улучшения возможности распознавания трещин придерживаются следующих диагностических приемов. Осмотр начинается в классическом положении больного на левом боку, но обязательно с приподнятым головным концом стола, а если позволяло состояние больного, то и сидя. Подобное положение препятствует затеканию содержимого из желудка в пищевод.
В ранний период развития синдрома Маллори-Вейсса эндоскопическая картина характеризуется наличием продольного дефекта слизистой оболочки в области кардии или желудочно-пищеводного перехода. Края трещин при этом, без явлений воспаления, легко спадаются, что затрудняет их диагностику. На дне трещины иногда определяется тромбированные или кровоточащие сосуды. Нередко разрыв слизистой оболочки бывает прикрыт сгустком крови темно-красного цвета, рыхлой консистенции.
Диагностика синдрома Маллори-Вейсса по истечении 6 ч и до суток от момента его возникновения значительно облегчалась. Как правило, к этому времени крови в желудке уже не бывает или она находится в виде небольших прожилок. Края трещины вследствие окружающего отека слизистой оболочки приподняты, покрыты фибрином, на фоне которого хорошо определяются тромбированные сосуды. Трещины практически не спадают, дно их выполнено плотными сгустками фибрина или тромбом.
Эндоскопическая картина синдрома Маллори-Вейсса в более поздние сроки от момента своего возникновения (спустя несколько дней) зависит от исходной глубины разрыва слизистой оболочки. Так мелкие поверхностные трещины на 8-10-е сутки практически заживают и представляли собой белесоватые продольные линии в области пищеводно-желудочного перехода. Глубокие трещины к этому времени напоминают продолговатые язвы с каллезными краями, дно которых покрыто фибрином. В этой ситуации приходится дифференцировать их с хронической язвой или с инфильтративно-язвенным раком. Хорошим диагностическим признаком синдрома Меллори-Вейсса является гематома в малом сальнике и прилегающей к нему стенке желудка в проекции трещины
Наиболее часто трещины локализовались в кардиальном отделе желудка (у 50% больных). Реже они наблюдаются в области желудочно-пищеводного перехода или в пищеводе. Чаще всего разрывы располагаются на задней стенке желудка ближе к его мало кривизне. Примечательно, что трещины на передней стенке и на большой кривизне имеют, как правило, более поверхностный характер, крайне редко проникали до подслизистого слоя и менее активно кровоточат. Длина трещин составляет от 0,5 до 6-8 см. В зависимости их протяженности делят разрывы на малые (до 1 см), средние (от 1 до 3 см) и большие (свыше 3 см). Чаще наблюдаются трещины средней величины, реже - малых размеров и еще реже - больших. Чаще всего они единичные, множественные наблюдаются только у 13%.
Однако основным фактором, влияющим на интенсивность геморрагии, а, следовательно, и на степень кровопотери, являлась глубина трещины. Протяженность и количество последних в меньшей степени влияли на объем кровопотери. При разрывах только слизистого слоя кардиопищеводной области кровотечение обычно было необильным, в пределах легкой степени. Трещины, проникающие на глубину подслизистого слоя, вызывают кровотечение средней степени, при наличии глубоких и широких трещин (до 0,5 см), затрагивающих мышечный слой желудочной стенки, отмечается тяжелая степень кровопотери.
Точная и своевременная диагностика синдрома Маллори-Вейсса, основанная на тщательном учете клинико-эндоскопических данных, служит основой для выбора рациональной лечебной тактики при этом заболевании.
Операцией выбора долгое время было простое зашивание трещины. Одиночные капроновые швы с обязательным захватом слизистого, подслизистого и мышечного слоев желудка надежно останавливают кровотечение. Зашивание трещины следует начинать с нижнего угла. Подтягивая затем уже завязанные нити книзу, легко зашить верхний угол трещины, даже если он находится в абдоминальном отделе пищевода. Трещина, полностью располагающаяся в абдоминальном отделе пищевода, зашивается таким же образом. Однако при большой трещине пищевода зашить ее по всей длине из гастротомического доступа бывает невозможно. В такой ситуации зашивание трещины дополняется введением обтуратора Блэкмора,
Причинами рецидива кровотечения после зашивания трещины обычно являются допущенные во время вмешательства диагностические ошибки и погрешности в технике операции. Среди диагностических ошибок следует отметить следующие:
1) не зашита одна из множественных трещин;
2) зашита некровоточащая, трещина, а истинный источник геморрагии не обнаружен;
3) не выявлена трещина абдоминального отдела пищевода.
Отличительной особенностью течения послеоперационного периода у больных с синдромом Мелори-Вейсса, по данным многих хирургов, является нередкое развитие у них алкогольно-соматического делирия и различных гнойно-септических осложнений.
Для местного воздействия через эндоскоп при синдроме Маллори-Вейсса используют диатермокоагуляцию. При обильном кровотечении можно выполнить инъекции в края трещины слизистой оболочки раствора адреналина, что существенно уменьшит интенсивность кровотечения.
Послеоперационная летальность составляет 6,2%, среди неоперированных больных летальных исходов практически не наблюдаются. Летальные исходы обусловлены в основном перитонитом, развившемся вследствие несостоятельности швов после гастротомии, либо эвентрацией кишечника, затем нагноением послеоперационной раны с развитием обширной флегмоны передней брюшной стенки и сепсиса.
Таким образом, одним из путей улучшения показателей лечения больных с синдромом Меллори-Вейсса является ранняя операция при тяжелой степени кровопотери и современное консервативное лечение при средней и легкой степени геморрагии. Зашивание трещины стенки желудка и пищевода представляет собой простой и надежный способ остановки профузного кровотечения. Характерные для этой группы больных осложнения могут быть в значительной степени предупреждены.
Прогноз. В основном прогноз при синдроме Мэллори-Вейсса благоприятный. У подавляющего большинства пациентов кровотечение останавливается самостоятельно и повреждение слизистой заживает в течение 48-72 часов. Тяжесть кровотечения зависит от глубины разрыва стенки. Чаще отмечается умеренное кровотечение, которое в большинстве случаев останавливается самостоятельно. При глубоких разрывах и повреждении крупных сосудов (артерий и вен) кровотечение может быть массивным.
Профилактика. Основой профилактики является предупреждение развития частой и длительной рвоты, причиной которой зачастую служит алкогольная интоксикация, то есть следует избегать чрезмерного употребления алкоголя. Необходимо проводить своевременной лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой.
Литература
1. Братусь В.Д., Фомин П.Д., Утратин Г.А. Экстренная диагностика и хирургическое лечение острых желудочных кровотечений при синдроме Мэлори-Вейса
2. Королев М.П. Лечебная тактика при кровоточащих острых гастродуоденальных язвах и синдроме Мэлори-Вейса // Вестник хирургии. 1998
3. Шамис А.Я., Королев М.П., Рассказов А.К. Синдром Мэлори-Вейса // Вестник хирургии. 1990
4. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.В. «Основы семиотики заболеваний внутренних органов»
5. Особенности лечебной тактики при синдроме Маллори-Вейсса Ш.В. Тимербулатов, д.м.н., проф., член-корр. РАМН В.М. Тимербулатов, А.Г. Хасанов, Р.Б. Сагитов
Подобные документы
Краткая характеристика и основные клинические проявления параноидной шизофрении, параноидного синдрома. Порядок постановки и обоснование данного диагноза, принципы составления схемы лечения и прогноз на выздоровление, рекомендации по дальнейшему лечению.
история болезни [22,9 K], добавлен 20.12.2011Понятие и основные клинические признаки бронхообструктивного синдрома, его ведущие проявления и методика диагностирования. Главные причины и этиология данного синдрома, его патогенез и предпосылки летального исхода, порядок составления схемы лечения.
презентация [115,4 K], добавлен 17.10.2010Понятие и общая характеристика сахарного диабета, основные причины и предпосылки его развития, факторы риска. Порядок проведения необходимых исследований и анализов для постановки и подтверждения диагноза данного заболевания. Разработка схемы лечения.
история болезни [27,2 K], добавлен 12.10.2014Понятие и общая характеристика сердечной недостаточности, основные причины и предпосылки развития данного заболевания. Клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез, принципы постановки диагноза. Подходы к составлению схемы лечения, профилактика.
история болезни [28,0 K], добавлен 23.12.2014Общая характеристика и клиническая картина кисты бартолиниевой железы, основные причины и предпосылки ее образования и развития. Этапы и особенности протекания данного заболевания, принципы постановки диагноза и порядок составления схемы лечения.
история болезни [20,4 K], добавлен 17.04.2012Клиническая картина и основные симптомы красной волчанки, основные причины и предпосылки развития данного заболевания, его общая характеристика и особенности течения. Порядок постановки диагноза и принципы формирования схемы лечения болезни, прогноз.
история болезни [397,1 K], добавлен 04.07.2014Определение понятия бронхообструктивного синдрома. Описание его этиологии, патогенеза, клинических симптомов, источников, факторов риска, основных методов диагностики и лечения заболевания. Особенности лечения бронхообструктивного синдрома у детей.
презентация [3,4 M], добавлен 30.09.2017Причины и симптомы синдрома Жильбера - генетического заболевания, характеризующегося нарушением утилизации билирубина. Факторы, провоцирующие обострение данного синдрома, возможные осложнения. Диагностика и лечение болезни, медикаментозная терапия, диета.
реферат [17,6 K], добавлен 12.12.2015Причины нефротического синдрома. Основные формы амилоидоза. Заболевания, сопровождающиеся наличием нефротического синдрома. Основные причины снижения синтеза альбумина. Случаи развития нефротического синдрома на применение ряда лекарственных препаратов.
реферат [23,7 K], добавлен 01.05.2010Общая характеристика ДВС-синдрома - нарушения свертываемости крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Этиология и механизмы развития заболевания. Методы лабораторных исследований, диагностики и лечения ДВС-синдрома.
презентация [187,2 K], добавлен 01.11.2014