Вирусные инфекции

Вирусные инфекции

1. Вирусный гепатит

Вирусный гепатит - вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. С. П. Боткин в 1888 г. впервые выдвинул концепцию об инфекционной природе данного заболевания и поэтому вирусный гепатит еще называют инфекционной желтухой, или болезнью Боткина.

Причинами вирусного гепатита являются следующие вирусы:

вирус гепатита А (ВГА);

вирус гепатита В (ВГВ);

вирус гепатита С (ВГС);

вирус гепатита Е (ВГЕ);

дельта-агент, дефектный вирус, требующий для репликации ВГВ.

Эти вирусы имеют различные иммунологические характеристики, иммунитет после перенесенной инфекции длится в течение всей жизни человека, но не является перекрестным, т.е. переболев гепатитом А, человек может заболеть гепатитом В, С и Е.

Тяжесть заболевания варьирует от легких случаев без желтухи (безжелтушная форма гепатита), которая зачастую не диагностируется (данная форма наиболее характерная для гепатита А), до тяжелой формы с желтухой и другими проявлениями поражения печени. Иногда заболевание сопровождается выраженной желтухой с небольшим повышением активности трансаминаз (холестатическая форма гепатита). Тяжелое поражение может приводить к развитию печеночной недостаточности.

Печень может поражаться не только этими вирусами, однако термин "вирусный гепатит" в данном случае не применяется, так как при этом поражение печени является неспецифическим и обычно развивается как осложнение при тяжелых формах данных инфекций. К этим вирусам относятся: вирус Эпштейн-Барра (при инфекционном мононуклеозе); вирус простого герпеса I типа; цитомегаловирус.

Основными характеристиками гепатита А являются:

фекально-оральный механизм передачи;

относительно короткий (до 45 дней) инкубационный период;

спорадический или эпидемический характер;

вирус оказывает прямое цитопатическое действие;

носительства не бывает;

клиническое течение обычно легкое с полным восстановлением функции печени.

Вирусный гепатит А также называется "эпидемическим", потому что он обычно имеет эпидемический характер распространения, однако бывают и спорадические случаи заболевания. Заболевание широко распространено во всех регионах планеты и наблюдается в основном у детей; обычно заболевание протекает в легкой форме, без желтухи. Реже наблюдается выраженная желтуха. Длительное и тяжелое течение, а также смертельный исход наблюдаются очень редко.

Вирусный гепатит А (ВГА) передается фекально-оральным способом, обычно через загрязненную пищу и воду. Так как выделение вируса с фекалиями начинается задолго до появления желтухи, то в данный период больной может свободно распространять инфекцию.

Специфическая диагностика заключается в выявлении в сыворотке крови IgM против ВГА. Носительства при данном гепатите не бывает, иммунитет стерилен.

Вирусный гепатит В

Основными характеристиками гепатита В являются:

распространение через кровь и ее продукты, загрязненные кровью инструменты и половым путем;

относительно длительный (до 180 дней) инкубационный период;

повреждение печени в результате антивирусных иммунных реакций;

не редко возникает носительство и хронические формы;

относительно тяжелое поражение печени.

Вирусный гепатит В также называют "сывороточным гепатитом", т.к. в основном он передается через кровь. Вирус может распространяться от носителей, у которых нет никаких клинических признаков заболевания. Сейчас данный путь распространения встречается все реже и реже, т.к. все доноры обследуются на носительство ВГВ. Вирус может также распространяться "вертикально", т.е. от матери к плоду.

Специфический диагноз основан на нахождении в сыворотке антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, который иногда называют австралийским антигеном, т.к. он впервые был описан у австралийских аборигенов). Нахождение так называемого "е" антигена ВГВ в крови говорит об активной фазе заболевания.

При вирусном гепатите повреждение клеток печени возникает как в результате прямого цитопатического действия вируса, так и в результате того, что на поверхности инфицированных клеток появляется HbsAg, поэтому клетки печени повреждаются антителами, направленными против ВГВ. При низком иммунитете к этому антигену или толерантности организма к нему вирус может долгое время сохраняться в клетках, не вызывая их гибель; в данном случае человек становиться бессимптомным носителем вируса. При биопсии печени носителей в ней обнаруживаются клетки со светлой гомогенной цитоплазмой, в которой содержится огромное количество вирусных частиц.

Течение гепатита В намного тяжелее, чем гепатита А. Заболевание обычно проявляется тяжелой желтухой, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени. Иногда наблюдается смерть больных в остром периоде из-за гепатонекроза. ВГВ также принимает участие в развитии печеночноклеточного рака.

Дельта-агент является дефектным вирусом, содержащим РНК, который для своего развития требует наличия ВГВ, т.к. он не может синтезировать наружный слой вирусной оболочки. При его наличие гепатит В протекает намного тяжелее.

Гепатит С

Вирус гепатита С был отрыт относительно недавно. Гепатит С характеризуется:

распространением через кровь, загрязненные кровью инструменты и возможно половым путем;

относительно короткий инкубационный период;

часто протекает асимптомно;

неустойчивое функционирование печени;

тенденция к развитию хронических форм.

ВГС является частой причиной гепатита при переливании крови и концентратов факторов свертывания крови. Он был впервые выявлен у пациентов с сывороточным вирусным гепатитом (ВГВ), у которых отсутствовали антигены; этот гепатит был назван "ни-А, ни-В гепатит".

Болезнь часто протекает асимптомно и проявляется нарушением биохимии печени (периодическим повышением трансаминаз крови). Однако, несмотря на легкое течение, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени.

При гепатите С часто наблюдаются:

инфильтрация лимфоцитами синусоидов;

жировая дистрофия гепатоцитов;

изредка встречается некроз клеток.

Такое сочетание никогда не наблюдается при гепатитах А и В.

Гепатит Е и другие гепатиты ни-А, ни-В

Существуют еще по крайней мере три вируса, способных вызвать гепатит. Наиболее изученным является вирусный гепатит Е, который передается водным путем. Он широко распространен в Индии. Наиболее часто он протекает, как и гепатит А, в легкой форме. При беременности инфицированность этим вирусом сопровождается высокой смертностью. В экспериментах было установлено, что данный вирус у обезьян может передаваться и через кровь.

Гистологические изменения при вирусных гепатитах

Вирусные гепатиты характеризуются:

апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана);

воспалением портальных трактов;

холестазом.

Несмотря на различие патогенеза гепатитов А и В, их гистологическая картина в типичных случаях очень схожа. Основными признаками вирусного гепатита являются:

дистрофия клеток печени;

формирование телец Каунсильмана в результате апоптоза пораженных вирусом гепатоцитов;

отечность портальных трактов и инфильтрация лимфоцитами и другими клетками воспаления;

гиперплазия клеток Купфера; в период выздоровления в их цитоплазме накапливается клеточный детрит;

накопление в цитоплазме гепатоцитов и межклеточных канальцах желчи, которую иногда называют "желчными тромбами"; такое накопление желчи называют холестазом.

В результате набухания гепатоцитов, отека портальных трактов и инфильтрации печени клетками воспаления у больных наблюдается гепатомегалия.

При тяжелых формах гепатита развиваются некрозы, что может привести к развитию печеночной недостаточности.

По клиническому течению вирусный гепатит может протекать остро и хронически.

Острый гепатит представлен следующими клинико-морфологическими формами:

острой циклической (желтушной);

безжелтушной;

некротической (злокачественной, или молниеносной);

холестатической.

Многочисленные попытки выявить достоверные отличия в структурных изменениях в зависимости от этиологии острых вирусных гепатитов остаются безуспешными.

При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии. В первые две недели при лапароскопическом исследовании печень увеличена, плотная, красная, капсула ее напряжена (большая красная печень). Микроскопически изменения печени складываются из альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Прежде всего возникает мезенхимальная реакция, заключающаяся в пролиферации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с последующим превращением их в макрофаги. В строме местами выявляются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. В дальнейшем наблюдаются явления преимущественно баллонной дистрофии гепатоцитов, одновременно появляются крупные внутриядерные включения. Гликоген в гепатоцитах вначале сохраняется. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов усиливаются и развиваются некротические изменения.

В случае дальнейшего прогрессирования болезни поражение печени делается все более тяжелым и захватывает практически всю печень. Происходит дискомплексация печеночных балок. Образующие их гепатоциты разъединяются и располагаются поодиночке или небольшими группами. Характерен коагуляционный некроз гепатоцитов, а также звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Наиболее типичным принято считать коагуляционный некроз всей цитоплазмы - тельца Каунсильмана, реже парциальный некроз цитоплазмы. Одновременно в перипортальных прослойках образуются небольшие инфильтраты из лимфоцитов с примесью гистиоцитов, единичных плазмоцитов и зернистых лейкоцитов. Выраженность инфильтрации коррелирует со степенью некротических изменений. Характерно также появление в гепатоцитах и макрофагах липофусцина. Нередко выявляются стазы желчи с образованием желчных тромбов.

На 2-3-й неделе болезни определяются признаки регенерации. Они заключаются в появлении гепатоцитов с разными по величине ядрами, часто гиперхромными, иногда в них видны митозы. Часть этих клеток двуядерные. В случае затяжного течения заболевания с отчетливыми признаками регенерации иногда говорят о подостром вирусном гепатите. В стадию выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфо-макрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах. При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше. Макроскопически печень несколько увеличена, с закругленным краем и гладкой поверхностью, слегка дрябловата, обычного цвета, хотя преимущественно под капсулой имеется неравномерное кровенаполнение. Иногда при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли).

Микроскопически: баллонная дистрофия гепатоцитов, Изредка встречаются тельца Каунсильмана, некроз отдельных гепатоцитов, резко выражена пролиферация купферовских клеток; менее выражены воспалительные лимфо-макрофагальные и нейтрофильные инфильтраты, холестаз отсутствует.

При особенно тяжелом злокачественном (фульминантном, некротическом, молниеносном) течении гепатита возникает мультилобулярный некроз паренхимы печени, что обозначают термином токсическая дистрофия. Макроскопически печень, особенно ее левая доля, уменьшается в размерах, становится дряблой, с морщинистой капсулой и острым краем. На разрезе орган вначале желтого цвета, в основном, за счет пропитывания некротизированной ткани желчными пигментами ("желтая атрофия печени").

При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмана, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме по периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. По мере рассасывания некротизированнои ткани печени на желтом фоне возникает крапчатость ярко-красного цвета, обусловленная расширением кровеносных сосудов, позднее определяются обширные поля темно-красного цвета ("красная атрофия печени"). Полной регенерации в этом случае не происходит, на месте некротизированной ткани печени выявляются разрастания соединительной ткани, среди которой могут образовываться ложные желчные протоки. Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. Микроскопически преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмана. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Особым морфологическим вариантом вирусного гепатита является гигантоклеточный гепатит. Он характеризуется появлением многоядерных клеток, по размеру в десятки раз превышающих обычный гепатоцит. В их цитоплазме, как и в менее измененных гепатоцитах, содержатся многочисленные включения гликогена и мелкие зерна желчных пигментов. Кроме того, наблюдаются дискомплексация печеночных балок и холестазы, пролиферация холангиол с лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг них. Такого рода изменения выявляются у части лиц на фоне иммунодефицита и у новорожденных.

Хронический гепатит:

хронический активный гепатит;

хронический персистирующий гепатит.

Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов (иммунный цитолиз). Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. В гепатоцитах при электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В - НВsАg и НВсАg. Гепатоциты, содержащие НВаАg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты); ядра гепатоцитов, содержащих НВсАg, выглядят как бы посыпанными песком ("песочные ядра"). Эти гистологические признаки также становятся этиологическими маркерами гепатита В. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, содержащие НВsАg, реже - "песочные" ядра с НВсАg, тельца Каунсильмана. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия НВсАg; она может и отсутствовать. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

2. Корь

Корь (morbilli, от лат. morbus - болезнь) - острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания - 2-3 недели.

Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия.

Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Макроскопически процесс в это время носит характер катарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит. Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных.

Одновременно развивается специфичное для коры поражение слизистых оболочек (энантема - пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки - место начинающегося слущивания эпителия (отрубевидное) шелушением - становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема - крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз. К редким осложнениям кори в настоящее время следует отнести влажную гангрену мягких тканей лица - ному. Наиболее тяжелым, хотя и весьма редким, проявлением генерализации болезни является поражение ЦНС. Вирус кори проникает в нервные клетки, в которых при световой микроскопии может выявляться в виде включений. В первую очередь страдают нейроны больших полушарий. Они набухают, вакуолизируются или сморщиваются. В белом веществе определяется очаговый распад миелина, преимущественно в тех участках, где больше всего повреждена аксоплазма нервных волокон. Эти изменения сопровождаются пролиферацией астроцитов и клеток микроглии и лимфомоноцитарными периваскулярными инфильтратами. Существенное значение в патогенезе коревых энцефалитов принадлежит инфекционно-аллергическим механизмам.

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

3. Полиомиелит

Полиомиелит (греч. роlios-серый, myelos-спинной мозг; синонимы: болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae). Частицы вируса при электронной микроскопии имеют округлую форму, размер 27 нм. Источником заражения является человек. Основной путь распространения - фекально-оральный. Возможен трансплацентарный путь передачи вируса. Заражение происходит в основном энтеральным путем, в связи с чем вирус полиомиелита размножается вначале в ротоглотке или кишке. Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение его в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. Только в 1 % случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99 % процесс ограничивается виремией с фиксацией вируса в лимфатической системе желудочно-кишечного тракта и в зонах скопления бурою жира. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется, и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах, и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Клинически различают четыре стадии заболевания:

препаралитическую;

паралитическую;

восстановительную;

остаточную.

Общая продолжитель-ность болезни 4-6 недель. Изменения зависят от стадии болезни. Макроскопические изменения локализуются преимущественно в грудном отделе спинного мозга и не всегда отчетливо выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над оболочками. Рисунок серого вещества ("бабочка") стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. Микроскопически в препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения - полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро-, олигодендро-, и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов - глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС-ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты.

В мозговых оболочках - отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация.

В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы:

бульбарная;

понтийная (с поражением Варолиева моста);

смешанные формы - бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная;

энцефалитическая;

атаксическая;

полирадикулоневритическая.

При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах. В глоточных миндалинах и, особенно в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких имеет место наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце, кроме дистрофических изменений, наблюдается интерстициальный миокардит.

Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. В том случае, если пораженными оказались 1/3 нервных клеток спинного мозга, закономерно происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах - явления нейротрофической атрофии.

Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения кровообращения в легких. В зависимости от тяжести поражения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и деформаций конечностей. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

4. Краснуха

Краснуха - острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, слабо выраженными катаральными явлениями (насморк, кашель), увеличением и болезненностью затылочных лимфатических узлов и появлением на коже сыпи.

Возбудителем краснухи является РНК-вирус рода Rubivirus. Находясь в капельках мокроты, слюны и слизи больного, вирус при кашле, чиханье, разговоре попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути здорового человека в его организм (воздушно-капельный путь передачи инфекции.). Заразиться могут люди всех возрастов, но чаще болеют дети от 2 до 10 лет. Краснуха среди взрослых встречается редко. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Больные заразны за два дня до появления сыпи, на протяжении всего периода болезни, а также после исчезновения всех признаков болезни (до 2-х недель и более).

Инкубационный период составляет 16-21 день. Период предвестников болезни (продромалъный период) проявляется слабовыраженным насморком, кашлем и часто остается незамеченным. Характерны припухлость и легкая болезненность лимфатических узлов на затылке и шее.

Одновременно с этими симптомами или через 1-2 дня на лице и на теле появляется сыпь в виде мелких пятен бледно-розового цвета. Она исчезает через 2-3 дня, не оставляя никаких следов. Повышенная температура держится 1-3 суток. Нередко в течение всей болезни температура остается нормальной, общее состояние ребенка не нарушается.

Вирус вначале размножается в органах дыхания, где развивается мелкоочаговая пневмония с гигантоклеточным превращением альвеолоцитов. В дальнейшем возникает генерализация, проявляющаяся, прежде всего мелкоточечной сыпью. Наиболее тяжелым проявлением генерализации является поражение ЦНС, где возможно развитие менингита, энцефалита и миелита. Здесь выявляются набухание эндотелия сосудов, а в оболочках и увеличение числа менингоцитов.

Отмечаются периваскулярный и перицеллюлярный отек, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация клетками гематогенного происхождения и глиальными, а также очаговые некрозы. Принципиально возможно сходное поражение и других органов.

Краснуха может протекать скрытно, бессимптомно. Наряду с воздушно-капельным инфицированием наблюдается и трансплацентарное. В 1941 г. австралийский врач Грегг установил, что краснуха у женщин во время беременности, даже в бессимптомной форме, часто служит причиной тяжелых врожденных пороков развития детей.

Особенно опасно в этом отношении заболевание женщин краснухой в первые 3 месяца беременности, при заражении в более поздние сроки беременности вирусное поражение плода проявляется при рождении анемией, поражением внутренних органов. Наиболее тяжелые поражения в этом случае описываются в ЦНС, где развивается продуктивно-некротический лептоменингит и энцефалит с васкулитом и формированием кист на месте некрозов. Возможен также продуктивно-некротический эндофтальмит с отслойкой сетчатки. Такие дети выделяют вирус в течение 18 и более месяцев после рождения и могут явиться источником заражения для окружающих.

5. Паротит эпидемический

Паротит эпидемический ("свинка", "заушница") - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Чаще болеют дети от 3 до 15 лет, реже- взрослые (чаще мужчины). Маленькие дети, особенно на первом году жизни, болеют относительно редко. После перенесенного заболевания остается длительный и стойкий иммунитет.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Вирус, содержащийся в мелких капельках слизи, мокроты, слюны больного, при чиханье, кашле, разговоре попадает в воздух и затем проникает в дыхательные пути здорового человека (воздушно-капельный путь передачи инфекции). Редко заражение происходит через различные предметы (посуда, игрушки), которыми пользовался больной, если они в течение очень короткого времени попадают к здоровому ребенку.

Инкубационный период составляет 11 -23 дней (в среднем 18-20 дней). Через слизистые оболочки носа, полости рта, глотки (входные ворота) вирус проникает в кровь и разносится по всему организму, попадает в слюнные, половые и поджелудочную железы, где размножается, накапливается и в больших количествах снова поступает в кровь.

Клиника. Болезнь начинается с повышения температуры, аппетит снижается, появляются недомогание, познабливание, головная боль. Иногда наблюдаются носовые кровотечения, в тяжелых случаях - рвота, судороги. Через 1-2 дня появляются чувство напряжения и тянущие боли в околоушной области, боль при жевании. Впереди уха, ниже и кзади от него возникает припухлость - воспалительное увеличение околоушной слюнной железы, чаще на одной стороне. Через 1-2 дня поражается слюнная железа на другой стороне. Лицо больного приобретает характерный вид, отчего и произошло название "свинка". Больные с трудом открывают рот и испытывают боль при жевании и глотании. Кроме околоушных, могут поражаться подчелюстные и подъязычные слюнные железы, Они бывают увеличены 3-5 дней, затем начинают уменьшаться, и к 9-му дню болезни их размер становится нормальным. На 6-8-й день болезни (чаще у подростков и молодых мужчин) иногда наблюдается воспаление одного или обоих яичек (орхит), у молодых женщин, а также девочек в период полового созревания - воспаление яичников и молочных желез. Длительность заболевания от 7 до 10 дней. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Морфология. Характер процесса в органах дыхания не изучен. Отмечается генерализация инфекции с поражением, прежде всего слюнных желез, особенно околоушных.

Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные и околоушные железы полнокровны, в них развивается двусторонний интерстициальный паротит. В строме желез выявляется отек, а также лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Эти железы в несколько раз увеличиваются в размерах.

Сходный процесс возникает в яичках (орхит), в яичниках (оофорит) происходит их отек, выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния, в поджелудочной железе (интерстициальный панкреатит).

Кроме того, возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев клеточным детритом, фибрином, а также лейкоцитами. Яички в несколько раз увеличиваются в размерах. Принципиально сходный процесс может возникнуть в ЦНС, щитовидной, поджелудочной и молочной железах. Наибольшее значение имеет поражение головного мозга, где развивается серозный менингит или реже менингоэнцефалит, иногда с развитием периваскулярных демиелинизации и мелких кровоизлияний. Ганглиозные клетки не поражаются.

Осложнения могут наблюдаться со стороны почек, поражение органов слуха и зрения.

Исход заболевания, как правило, благоприятный. Иногда причиной смерти может быть острый серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком мозга.