Труднощі діагностики деяких видів плеврального випоту

І.Д. Дужий, д-р. мед. наук; В.В. Боднар

Сумський державний університет

Відомо, що причин, які призводять до накопичення плеврального випоту (ПВ), багато. Патогенез цього процесу і при транссудаціях, і ексудаціях частіше складний і має, як правило, багатофакторний (багатовекторний) розвиток 1, 2. Характер накопичення випоту залежить від стану плевральної порожнини, а саме: від наявності в ній спайок різноманітного характеру та нашарувань. Останні, як відомо, впливають на рухливість грудної стінки, а саме: реберного каркаса, діафрагми та межистіння. У зв'язку з переліченими нами описано 9 рентгенологічних видів накопичення ПВ 3.

Мета і завдання

При більшості синдромів ПВ умови накопичення випоту зрозумілі. Разом з тим при деяких із них потребують додаткового пояснення. Оскільки без такого розуміння важко зрозуміти (сприйняти) сутність синдрому, а отже, і констатувати його як клініцисту, так і пролегеневому діагносту. Це ми і спробуємо зробити після наведення клінічного спостереження.

Матеріал

Під нашим наглядом за останні роки було 13 пацієнтів із синдромом ПВ (СПВ), коли останній розміщувався у нижньому відділі гемотораксу без чіткої верхньої межі. Наводимо спостереження.

Хворий Л., 68 років, мешканець міста. Потрапив у клініку зі скаргами на слабкість, пітливість, покашлювання, невелику кількість мокротиння, значну задишку. Хворіє більше 6 місяців. Увесь час лікувався у терапевта-кардіолога. Покращання практично не було. В анамнезі: 40 років тому переніс інфільтративний туберкульоз правої легені, протягом 2 років лікувався штучним пневмотораксом, після чого останній був поширений як ефективний. Протягом усіх років не лікувався і на диспансерному обліку не був. У зв'язку з переліченим після клінічного і променевого обстеження (оглядова рентгенограма) хворого направлено для консультації в туберкульозний диспансер, а звідти - в клініку.

При об'єктивному огляді виявлено таке. Пацієнт недостатньої ваги: при зрості 176 см маса тіла 63 кг. Блідий, акроціаноз губ, кінчика носа, вух; шкірні покриви - вологі. Периферійні лімфовузли не збільшені. Пастозність стоп і гомілок. Грудна клітка безболісна, голосове дрижання справа у верхніх відділах підсилене, зліва - нормальне. При перкусії справа по передній поверхні грудної клітки від ІV ребра та від VII ребра по задньоансилярній лінії - тупість. Зліва - без особливостей. Печінка визначається перкуторно і пальпаторно на рівні пупка. Зліва без особливостей. Асциту немає. Артеріальний тиск 155/90 мм рт.ст., кількість серцевих скорочень за 1 хв. - 92-98, аритмія, повязана з актом дихання.

Рентгенологічно: справа у верхніх відділах на фоні деформівного пневмосклерозу і поодиноких кальцинатів вогнищеві утворення середнього (6-8 мм) і дрібного (3-4 мм) розмірів. Дрібні вогнища головним чином фіброзного характеру, середні - з неправильними, розмитими контурами; в нижніх відділах - гомогенне затемнення, що зливається з діафрагмою і доходить до ІV міжреберного простору. Верхня межа нечітка і неінтенсивна. Зліва - поодинокі нетрифікати. На боковій правій рентгенограмі інтенсивне затемнення з чіткими верхніми контурами у задньобокових відділах.

ЕКГ: пульс 92-104, дихальна аритмія, кут альфа - 72, тиск легеневої артерії - 48 мм рт. ст., дифузні зміни міокарда, неповна блокада пучка Гісса.

Клінічне дослідження крові: ер. - 3,81012/л, НВ-118 г/л, л.-6,8109/л, формула - без особливостей, ШОЕ - 42 мм/год. Дослідження сечі: ПВ - 1022, лейкоцити і еритроцити - поодинокі.

Діагностика

Вогнищевий туберкульоз легень, фаза інфільтрації, туберкульозний плеврит (?), ішемічна хвороба серця, серцева недостатність ІІ б, дифузний пневмосклероз, хронічний бронхіт, дихальна недостатність ІІ ступеня.

На наступний день виконано плевральну педикцію, під час якої знайдено випіт серозно-фібринозного характеру. Найбільше здивувала кількість останнього - 5500 мл, ПВ - 1020, проба Рівальта - позитивна, білок - 4,5 г/л, еритроцити - поодинокі, лейкоцити - 30-40 в полі зору, переважають лімфоцити (80%) і ебринофіли (12%). Оскільки стан хворого перед плевральною пункцією був середньої важкості, а рідина знаходилася в нижніх відділах геміторакса, що відповідало 4-му типу рентгенологічної картини СПВ, було вирішено в цей день торакоскопію не проводити. Стан хворого після плевральної пункції значно покращав - задишка практично зникла. Разом з тим у правому підребер'ї і в нижніх відділах правого геміторакса зявилися неприємні тупі болі, у зв'язку з чим одноразово був призначений анальгін з димедролом. Частота пульсу зменшилася до 82-84, зникла аритмія. На наступний день при огляді хворого встановлено, що печінка виступає з-під реберної дуги на 3-4 см. Виконана оглядова рентгенографія. Правий геміторакс збільшився у розмірах за рахунок відсутності затемнення в нижніх відділах. Склепіння діафрагми визначилося чітко на рівні V ребра (по передньому відрізку), зовнішній (костодіафрагмальний) і внутрішній (кардіодіафрагмальний) синуси проглядалися, хоча і дещо завуальовано. Інші зміни в легені відповідали попередньому обстеженню. На ЕКГ - тиск в легеневій артерії зменшився до 42, кут альфа - до 38, пульс - 84, ритмічний. При плевральній пункції у двох місцях випоту не знайдено.

Таким чином, випіт верифікований як еозинофільний плеврит на тлі вогнищевого туберкульозу.

Обговорення

Отже, в даному спостереженні еозинофільний плеврит розвинувся у хворого на тлі туберкульозу. Найважливішим було те, що пізній рецидив туберкульозу виник через 40 років після перенесеного інфільтративного, лікування якого проводилося шляхом штучного пневмотораксу впродовж 2 років. Внаслідок цього, як буває частіше всього, плевральна порожнина по периметру легені аж до ІV ребра в передніх відділах і до VII ребра в задніх облітерувалась. Вільними залишалися лише нижні відділи і, головним чином, базальна наддіафрагмальна поверхня. Еозинофільний плеврит супроводжувався накопиченням випоту саме в цих, базальних, відділах, де не було облітерації. Оскільки діафрагма залишалася рухливою, випіт поступово відтіснив її від діафрагмальної поверхні базальних сегментів і далі разом із печінкою вниз. Внаслідок цього печінка дісталася аж до шлунка. Описана в петиті клінічна картина та дистонія печінки призвели до помилкового діагнозу і були підставою 6 місячного лікування пацієнта відповідними кардіальними та діуретичними засобами. Консультація фтизіатра дала можливість, хоча і з запізненням, все ж констатувати рецидив вогнищевого туберкульозу, а огляд пацієнта співробітником кафедри - встановити рідкісне накопичення ПВ між базальною поверхнею нижньої частки і діафрагмою. Рентгенологічний синдром ПВ, що супроводжував плеврит у даного хворого, нами віднесено до ІV типу рентгенологічної картини плеврального випоту. У зв'язку з тим, що верхня межа випоту при цьому має “розмитий” характер і нечіткий контур, таких пацієнтів лікують від пневмонії нижньої частки. Із 13 пацієнтів, що ми спостерігали, 10 лікували саме від такого процесу. Оскільки лікування було стандартним (антибіотики), гадаємо, наводити приклади необов'язково. Аналогічне накопичення випоту, окрім описаного, ми спостерігали іще двічі. Мається на увазі, коли діафрагма разом із печінкою опускалися дуже низько, що інтерпретувалося, як серцевий застій, і хворих тривалий час лікували помилково. Розібратися із хворобою допомогла консультація наших співробітників.

Висновок

Таким чином, накопичення ПВ за 4-м варіантом рентгенологічних змін 3, за наявності в анамнезі “плевриту” чи будь-якого “захворювання легень” з боку геміторакса, що нас цікавить, та відповідної клінічної картини (“нижньо-часткова пневмонія”, “значно збільшена печінка” при рентгенологічному синдромі 4-го типу) повинні спрямувати фахівців саме до такої інтерпретації процесу і вдатися до консультації відповідних спеціалістів, кращою з яких буде огляд торакального хірурга чи фтизіохірурга і променевого діагноста, що з ними співпрацює.

Summary

Authors show, that pleural effusion localization is depended on pathophysiological conditions of pleura.basal It is shown 13 examples of pleural effusion syndrome were revealed at 307 patients with pleural diagnoses (basal pneumonia - 10 effusion where therwas localizatio.Authors give a hypothesis of this localization development and mistaken , cardiac insuffiency II б - 3) with which the patients were wrongly treated for long time.

It is offered differential diagnostic criteria.

Список літератури

Дужий І.Д. Клінічна плеврологія. -К.: Здоровя, 2000.-382с.

Лайт Р.У. Болезни плевры.-Москва, 1986.-375с.

Дужий І.Д., Боднар В.В. До променевої діагностики синдрому плеврального випоту //Вісник СумДУ, - 2003.- № 7 (53). - С.114-117.