ВСТУП

1.1 Історична довідка

Лейкоз (Leucosis) - це хронічна інфекційна хвороба великої рогатої худоби, інших ссавців та різних видів птахів, що характеризується порушенням процесу дозрівання клітинних елементів крові, злоякісним розростанням кровотворної та лімфоїдної тканин, утворенням у різних органах пухлин. На лейкоз хворіє також і людина [25].

Захворювання вперше описав під назвою «лейкемія» Р. Вірхов у 1845 р. у людини. Через 13 років, після повідомлення Р. Вірхова про встановлення лейкозу у людей, патологоанатом Лейзерінг вперше в літературі описує лейкоз у коней [37]. В 1876 р. О. Зідамгродський повідомляє про лейкоз великої рогатої худоби, одночасно з'являється інформація про лейкоз у свиней, собак, мишей. З тих пір щорічно збільшується потік повідомлень про лейкоз у тварин та птиці. У 1921 р. В. Елерман замінив термін «лейкемія» на «лейкоз», що точніше відповідає суті хвороби, яка іноді проходить без кількісних змін лейкоцитів у периферичній крові [25, 37].

Останнім часом лейкоз великої рогатої худоби набув значного поширення в багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні. Лейкоз, за рахунок широкого розповсюдження, наносить світовому скотарству значних збитків. Він представляє потенційну небезпеку, особливо генофонду племінного молочного тваринництва, так як реєструється у високопродуктивних тварин найбільш цінних молочних порід [25, 40].

Економічний збиток від лейкозу великої рогатої худоби складається із недоотримання молока і приплоду, передчасного вибраковування корів і забою бугаїв-плідників, недоотримання продуктів забою, так як туші хворих тварин через лейкозні ураження направляються на технічну утилізацію, здачі на м'ясо племінного молодняку від хворих тварин. Крім того, в благополучних господарствах при встановленні лейкозу витрачаються додаткові речовини на проведення комплексу ветеринарно-санітарних, селекційно-зоотехнічних і господарських оздоровчих міроприємств, спрямованих на ліквідацію хвороби [25, 40,62].

Майже протягом століття вчені багатьох країн проводили дослідження з вивчення етіології даного захворювання і лише 1969 рік увійшов до історії, як рік відкриття вірусу лейкозу великої рогатої худоби. На 21 Міжнародному симпозіумі по лейкозу великої рогатої худоби (Брюссель, 1976) була прийнята резолюція, у якій відмічено: «Вірус бичого лейкозу слід офіційно визнати головним фактором у етіології ензоотичного лейкозу. У державних програмах, які регламентують боротьбу з лейкозом великої рогатої худоби, необхідно передбачити використання серологічних тестів, спрямованих на виявлення противірусних антитіл» [38, 48].

1.2 Етіологія

У природних умовах до вірусу лейкозу сприйнятливі велика рогата худоба, коні, свині, вівці, кози, кролики, усі види птахів, особливо кури. У корів захворювання спостерігається переважно у 4-9-річному віці, однак іноді хворіють тварини до 3-річного віку. Відмічається підвищена сприйнятливість до вірусу лейкозу окремих порід, родин, ліній великої рогатої худоби, зокрема червоної та чорно-рябої порід. Слід зауважити, що експериментальне зараження ВЛ ВРХ овець, кіз, свиней та кроликів викликає імунологічну відповідь, яка проявляється виробленням антитіл до антигену ВЛ ВРХ. А в природних умовах при спільному утриманні великої рогатої худоби разом з вівцями не вдалося спостерігати онковірусну інфекцію [20, 25, 40, 57, 77].

При лейкозі великої рогатої худоби існує два шляхи передачі вірусу: вертикальний - від матері до плоду і горизонтальний - від однієї тварини до іншої [40, 50].

Вертикальний шлях зараження характеризується передачею вірусу від матері до плоду під час внутрішньоутробного (пренатального) розвитку в останні 6 місяців вагітності. Але пренатальна передача ВЛ ВРХ не перевищує 20-ти випадків із кожної сотні можливих.

Проте, основним у поширення інфекції в природних умовах є горизонтальний шлях - контактна передача. У більшості випадків, вірус передається з інфікованими лімфоцитами [47].

В літературі [30, 36] є повідомлення про те, що поширення інфекції ВЛ ВРХ може проводитись комахами гематофагами, особливо у зонах їх природного існування.

ВЛ ВРХ або інфіковані ним лімфоцити присутні у молоці більшості інфікованих тварин. Проте, не зважаючи на те, що молоко і молозиво інфікованих корів містить вірус лейкозу, інфекція новонародженим телятам у природних умовах передається рідко, порівняно з контактним зараженням [13, 39, 60, 78]. Стійкість телят до ВЛ ВРХ протягом перших місяців життя, очевидно, зумовлена материнськими вірус-нейтралізуючими антитілами, які одержують телята під час випоювання їм молозива від інфікованих вірусом лейкозу корів-матерів [21, 43, 52].

Механізм контактної передачі ВЛ ВРХ неясний, оскільки не встановлена наявність вірусу у фекаліях, сечі і слині інфікованих тварин. Проте, при наявності запального процесу в ротовій порожнині, органах травлення, сечовидільній системі може відбуватися контамінація секретів і екскретів клітинами крові (лімфоцитами) ВЛ ВРХ [35].

1.3 Патогенез

Лейкоз - це загальне захворювання кровотворної системи. Вивчення патогенезу лейкозу великої рогатої худоби відбувалось протягом тривалого періоду паралельно з вивченням методів діагностики, епізоотології та розробки оздоровчих проти лейкозних заходів.

Розшифровка процесу виникнення лейкозу, починаючи від проникнення ВЛ ВРХ в організм сприйнятливої тварини та розвитку патологічних змін, які зумовлюють клінічні ознаки, дозволяє з'ясувати ступінь патогенезу.

Як повідомляють В.І. Цимбал і ін. [78], при лейкозі великої рогатої худоби мають місце вираженні імунопатологічні процеси, які супроводжуються утворенням циркулюючих та фіксованих аутоантитіл. Ці аутоантитіла виявляють, переважно, на початкових стадіях розвитку лейкозного процесу. При патоморфологічному підтвердженні захворювання аутоантитіла виявляють у незначній кількості тварин, або практично їх не знаходять, що імовірно пов'язано зі значним пригніченням імунологічних реакцій організму тварин у цей період [34].

Основу патогенетичних процесів при лейкозі становить системне ураження кровотворної тканини, що супроводжується анаплазією і нерегульованим, прогресуючим розмноженням клітинних елементів не лише в кровотворних органах, але і за їх межами. До основних факторів, які обумовлюють клінічну картину лейкозу, можна віднести стан й імунологічну реактивність організму, його чутливість до етіологічного агента та механізм зараження [35, 48, 65].

Основною, характерною рисою лейкозних і пухлинних клітин є нездатність до правильної диференціації. При нормальному гемопоезі кровотворні клітини, дозріваючи, втрачають здатність до поділу. Лейкозні клітини можуть проходити значно більше циклів поділу, ніж нормальні клітини крові, що створює велику клітинну продукцію, яка характеризує лейкоз. При лейкозній патології нормальна клітина може перетворитися на лейкозну на будь-якому рівні її диференціації та дозрівання [5].

Вперше теорію про вірусогенетичну природу пухлини висунув Л.А. Зільбер. На його погляд вірусна нуклеїнова кислота є справжнім етіологічним фактором пухлин. Вона, вмонтовуючись у геном клітини, стає додатковою інформацією в ній і викликає трансформацію. Вірусна нуклеїнова кислота зв'язана ковалентними зв'язками з хромосомною ДНК клітини та вірусу. Геном вірусу входить до складу спадкового апарату клітини і надалі реплікується разом з клітинною ДНК.

Після того, як в клітину проникає вірус, процес взаємодії його і клітини відбувається у дві стадії. Перша - стадія генотипової фіксації вірусу, яка характеризується відсутністю видимих морфологічних змін в заражених клітинах. В цю стадію відбувається включення вірусного геному в клітинний. Патогенний агент, який проник у клітину, може перебувати в неактивному стані тривалий період життя організму господаря, не викликаючи хворобу. Друга стадія характеризується морфологічною трансформацією клітин, коли відбувається розмноження активного вірусу [38].

Лейкозні зміни при гістологічному дослідженні в ранній період хвороби реєстрували в кістковому мозку, м'якотних тяжах, світлих центрах фолікулів і синусах лімфатичних вузлів голови та шиї, при цьому у крові містилось від 9 до 20 тис/мкл лейкоцитів (із них до 80 % лімфоцитів). Потім у патологічний процес втягувалися всі зовнішні і внутрішні лімфатичні вузли, селезінка, а іноді і печінка [70].

У період початкової стадії лейкозу макроскопічних змін у органах і тканинах не виявляли, вони починали з'являтись після значних зрушень у периферичній крові, тобто у другу стадію, після якої наступав процес генералізації.

На другій стадії кількість лейкоцитів крові зростала до 50 тис/мкл. Таке надмірне накопичення лейкоцитів і лімфобластів призводило до збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, нирок, серця та інших органів, а також пригнічення нормальних ростків кровотворення у кістковому мозку. Клітини крові, розмножуючись, поширюються по організму і утворюють пухлини в різних органах і тканинах, що призводять до структурних і функціональних уражень органів внаслідок атрофії специфічних клітин.

Під час генералізації процесу (лейкемізація, 3-я стадія) проходить ураження всіх вісцеральних органів, значно порушується гістологічна структура лімфатичних вузлів [9].

При лейкозах у кістковому мозку проходить інтенсивний ріст клітин лімфатичного ряду, що призводить до збільшення їх кількості у периферичній крові. Відповідно у кістковому мозку відбувається поступове витіснення мієлоїдного кровотворення, що призведе до лімфоцитарної трансформації. У 80% лімфоцитів співвідношення ядра і цитоплазми зрушено в бік збільшення ядра [35, 37].

Дані наукових досліджень [38, 40, 48, 68, 78] доводять, що ВЛ ВРХ, головним чином, передається від тварини до тварини ятрогенним (під час вакцинації, туберкулінізації, взятті крові, біркуванні) і механічними шляхами (перенесення вірусу мухами, з клітинами запального ексудату кон'юнктиви і слизових оболонок носа та іншими кровосисними комахами), а також при прямому контакті (облизуванні тощо) особин. Отже, спонтанні лейкози виникають не самі по собі, а під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів. Деякі дослідники вказують на те, що лейкозами частіше за все хворіють тварини з високою молочною продуктивністю [30], послабленими захисно-пристосувальними реакціями організму [14]. Одночасно у них відмічали більш низький рівень у крові гормонів щитовидної та підшлункової залоз. Тому важливе значення у патогенезі лейкозу великої рогатої худоби набуває виявлення закономірностей змін функціональної активності ендокринних залоз.

Лейкози ссавців проявляються у двох основних формах - власне лейкози (лімфолейкоз, мієлолейкоз, гемоацитобластоз), що характеризуються системним ураженням органів кровотворення та лейкемічними змінами картини периферичної крові, і ретикульози (лімфоретикулосаркома, системний ретикульоз, лімфогрануломатоз), які характеризуються осередковими або генералізованими пухлинними розростаннями ретикулярних елементів кровотворної тканини та відсутністю відхилень від норми в показниках крові. Найчастіше спостерігаються лімфолейкоз (62,4%) та ретикулосаркома (53,4%), рідко - мієлолейкоз [25].

1.4 Клінічні ознаки

Клінічна картина лейкозу характеризується складним симптомокомплексом, який зумовлений морфологічними і функціональними змінами у органах і тканинах кровотворної системи, а також у органах і тканинах, які за нормальних умов, не приймають участі у кровотворенні. При цьому важливе значення мають тривалість інкубаційного періоду, форма прояву лейкозу і швидкість перебігу патологічного процесу [38].

Інкубаційний період (період від попадання збудника в організм сприйнятливої тварини до появи змін у периферичній крові) за експериментального зараження становить 60-750 днів, а при спонтанному 2-6 років [5].

За характером перебігу розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму лейкозу. Гостра форма частіше виникає у молодняку віком 1,5-3 міс. Загибель тварин може наступати через декілька годин або тижнів з моменту інфікування, характерні ознаки хвороби можуть не проявлятися клінічно. Підгостра форма частіше проявляється у тварин віком від 8 до 24 міс. Клінічні ознаки більш виражені і хворі, як правило гинуть. Необхідно відмітити, що гострий і підгострий перебіги зустрічаються досить рідко [45].

При хронічній та повільній формах лейкозу тварини живуть роками. У розвитку лейкозу виділяють перед лейкозну, початкову, розгорнуту і термінальну стадію хвороби [49].

З розвитком патологічного процесу вказані стадії змінюють одна одну у певній послідовності.

У перед лейкозній та початковій стадіях розвитку хвороби, клінічні ознаки, як правило, відсутні, зберігається продуктивність і відтворювальна функція тварин. Перші клінічні ознаки з'являються в розгорнутій стадії лейкозу і прогресують у процесі його розвитку.

Тривалі епізоотологічні дослідження, з урахуванням аналізу результатів серологічного, клініко-гематологічного і патоморфологічного контролю реакції взаємодії ВЛ ВРХ з макроорганізмом в конкретних умовах зовнішнього середовища, дозволяють виділити наступні стадії інфекційного процесу при лейкозі великої рогатої худоби:

1) інкубаційний період;

2) стадія безсимптомного вірусоносійства;

3) гематологічна стадія;

4) стадія пухлинного прояву.

Експериментально встановлено [35], що після зараження телят лімфоцитами периферичної крові від інфікованого донора вірус виявляли в селезінці реципієнта через 8 днів після інокуляції. В крові цей вірус виявляли через 14 днів і пізніше. Але є відомості про зараження піддослідних тварин до появи специфічних антитіл в період від 15 днів до 4-6 місяців.

Експериментальні дані показали, що імунологічній відповіді, яка супроводжується появою антитіл до антигену ВЛ ВРХ, а також гематологічній і пухлинній стадіям лейкозу, відповідає інкубаційний період, тривалість якого обумовлена дозою, методом, характером інфекційного матеріалу, що вводився. В інкубаційному періоді антитіла в сироватці крові з'являються у відповідь на зараження організму ВЛ ВРХ не відразу, а через деякий проміжок часу [48].

Тому інкубаційний період при спонтанному зараженні великої рогатої худоби триває 2-6 років, при експериментальному - від 2 міс. до 2 років [35].

Патогенетичний процес онковірусної інфекції частіше всього проявляється під час безсимптомного перебігу хвороби. Тварин, які знаходяться в цій стадії, виділяють за допомогою імунологічних реакцій шляхом знаходження в сироватці крові специфічних антитіл до антигену вірусу лейкозу великої рогатої худоби.

Антитілоносійство не викликає у тварин видимих фізіологічних або патологічних відхилень. У корів не спостерігаються порушення відтворної функції та функції молочної залози, прирости маси молодняку відповідають кормовим раціонам, повністю зберігаються рефлекси поведінки.

В стані вірусоносійства тварини можуть знаходитись протягом всього життя. Лише у незначної частини тварин антитілоносіїв при систематичних клініко-гематологічних дослідженнях відмічають зміни крові у вигляді відносного чи абсолютного лімфоцитозу, постійність якого з тенденцією до збільшення є патогномонічною ознакою хвороби [34].

Гематологічна стадія лейкозу великої рогатої худоби перебігає на алейкемічному, сублейкемічному та лейкемічному рівнях [40].

Алейкемічна картина крові, яку встановлюють по процентному вмісту лімфоцитів у лейкоцитарній формулі, зазвичай проявляється без змін загальної кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові. Цю фазу частіше всього спостерігають у молодих тварин у віці до 2-2,5 років. Триває алейкемічний перебіг лейкозу 1-3 роки.

Більш тривалий період гематологічного прояву хвороби - фаза хронічного перебігу з сублейкемічними показниками крові. Частіше всього сублейкемічний перебіг лейкозу відмічають у корів 3-5 років. У хворих корів спостерігають постійне збільшення загальної кількості лейкоцитів у периферичній крові з переважанням лімфоїдних форм. Таке рівномірне збільшення лейкоцитів зазвичай реєструють постійно, інколи - з явищами чергування ремісії та рецидивів.

Лейкемічна фаза гематологічної стадії лейкозу характеризується гіперлейкоцитозом (більше 40 тис. в 1 мкл крові) і підвищеним вмістом у лейкоцитарній формулі малодиференційованих клітин. Триває лейкемічний перебіг лейкозу 1-3,5 роки.

Пухлинна (клінічна) стадія може спостерігатися у тварин різного віку. Вона частіше всього розпочинається в «надрах» сублейкемічної та лейкемічної фаз гематологічної стадії лейкозу. Тривалість пухлинної стадії залежить від втягнення в патологічний процес реґіонарних лімфатичних вузлів життєво необхідних органів [38, 48].

Симптоматичний комплекс за лейкозу великої рогатої худоби, на думку Л. Г. Бурби, В. А Бусола зумовлений функціональними порушеннями і морфологічними змінами в органах і тканинах кровотворної і негемопоетичної систем. Характер симптомів залежить від пухлинного ураження тієї або іншої системи органів, а повнота їх прояву від стадії перебігу лейкозного процесу [34].

Перехід гематологічної (субклінічної) стадії у клінічну часто відбувається після розтелення, при інтоксикації організму, секундарній інфекції тощо.

Окрім органів кровотворення часто у патологічний процес втягуються інші внутрішні органи, які не мають безпосереднього відношення до кровотворення. Тому клінічні ознаки при лейкозі поділяють на специфічні, ті які характерні для лейкозу, і неспецифічні, або ті, що відображають функціональне порушення тієї чи іншої системи органів внаслідок їх пухлинних уражень [30, 38, 48].

Неспецифічні ознаки мають вигляд розладів загального характеру, які можуть спостерігатися при багатьох хворобах. Частіше вони проявляються погіршенням загального стану тварини, поганим засвоєнням кормів, відсутністю апетиту, зниженням надою, швидкою втомою, слабкістю і прогресуючим схудненням. При ураженні травного каналу спостерігають розлади травлення (діарею, часто профузного характеру, запор, атонію або тимпанію передшлунків), ослаблення серцевої діяльності, ціаноз і жовтушність слизових оболонок, порушення дихання, набряки в ділянці підгруддя, черева, вимені і міжщелепного простору [38, 40, 45, 48].

При здавлюванні нервових стволів кінцівок пухлинними розростаннями тканин або проростання лейкозної пухлини у спинномозковий канал спостерігається кульгавість на одну або обидві задні кінцівки і слабкість, тварина тяжко піднімається, іноді взагалі не може піднятись.

Ураження сечового міхура або переддвер'я піхви супроводжується ускладненим виділенням сечі, а ураження матки - абортом та неплідністю. Пухлини у статевих шляхах часто перешкоджають розвитку плода або нормальному розтелу. У 5% випадків дослідники відмічали збільшення однієї або кількох долів вимені (спочатку без порушення лактації), інфільтрацію підшкірної клітковини вимені [35].

Специфічні ознаки характеризуються збільшенням поверхневих (перед лопаткових, міжщелепних, привушних, надвимених тощо) і доступних ректальному дослідженню внутрішніх лімфатичних вузлів, селезінки,і печінки, появою пухлинних розростань у різних частинах тіла, органах і орбітах очей. Останні часто зумовлюють екзофтальм з гнійним запаленням очного яблука. Лімфатичні вузли часто уражуються послідовно, тому розміри їх коливаються від грецького горіха до голови дитини. Одночасне і рівномірне збільшення двох симетрично розміщених лімфовузлів зустрічається досить рідко. Як правило, вони збільшуються спочатку з одного боку, а потім з іншого [38, 45, 48].

При лейкозі, при клінічному огляді хворих тварин, часто виявляють лімфовузли, які за нормальних умов не можна про пальпувати (привушні, додаткові надвимені, шийні і окремі підшкірні, які знаходяться у різних частинах тіла).

Так, дослідження показали [48], що в ділянці голодної ямки, на грудях, підгрудді, ребрах, лопатці вчені виявляли дрібні, розміром з голубине яйце, підшкірні лімфовузли. У неблагополучних щодо лейкозу господарствах їх знаходили як у хворих, так і у гематологічно негативних на лейкоз корів. Тому самі по собі ці дрібні підшкірні лімфовузли, на їх думку, можуть мати діагностичне значення лише у поєднанні з іншими клінічними ознаками, або характерними змінами у периферичній крові.

Клінічно збільшенні лімфатичні вузли без підвищеної місцевої температури не болючі, рухомі, еластичної або щільної консистенції, що залежить від характеру і стадії патологічного процесу в них. При різкому збільшенні, внаслідок розтягування капсули, вони стають болючими. При ураженні декількох, поряд розташованих, лімфовузлів може відбутися їхнє зрощування між собою, або з оточуючими тканинами з утворенням конгломерату. При цьому втрачається їх рухомість і рівна поверхня [48].

Характер і ступінь ураження лімфовузлів бувають різними і залежать від форми прояву хвороби. Розрізняють три форми пухлинного ураження тварин:

· системне (генералізоване) ураження лімфатичних вузлів;

· переважне ураження внутрішніх органів, шкіри;

· ураження підшкірних лімфовузлів.

Генералізоване ураження лімфовузлів зустрічається рідше, ніж ураження реґіонарних. Внутрішні лімфовузли уражуються частіше зовнішніх. У цьому випадку при ректальному дослідженні виявляють збільшення глибоких пахових лімфовузлів, пухлинні розрости стінок матки, сечового міхура, під крижовими і поперековими хребцями - дрібні пухлинні новоутворення. Інколи вся тазова порожнина буває заповнена пухлинами [35].

До специфічних клінічних ознак відноситься і збільшення селезінки, межі якої легко встановити при перкусії. Ступінь ураження селезінки залежить від форми хвороби. При лімфолейкозі селезінка збільшується в декілька разів, досягаючи маси 25 кг і розмірів 100х30х10 см. Значне збільшення селезінки супроводжується значним лімфоцитозом у периферичній крові, інколи спостерігають розрив капсули і раптову смерть тварини від внутрішнього крововиливу [30].

Клінічну стадію лейкозу часто виявляють взимку, під кінець тільності і на початку лактації, що пояснюється зниженням резистентності організму [34].

Лейкоз великої рогатої худоби у більшості випадків має хронічний перебіг. Гострий і підгострий перебіги хвороби відмічають лише у 5-10% випадків. Тому питома величина клінічних ознак в діагностиці лейкозу незначна.

Поряд з ензоотичним лейкозом великої рогатої худоби певне місце займає і лейкоз молодняку з частим ураженням щитоподібної залози. При цьому спостерігають ускладнене дихання, хрипи і слизові виділення із носових ходів. Клінічно діагноз встановлюють за збільшеними лімфовузлами [79].

Дуже рідко виявляють шкірну форму лейкозу [8]. При якій на тілі тварини з'являються вузликові припухлості діаметром 2,5 см, добре видимі на шиї, спині, крижах та стегнах. Протягом кількох тижнів відбувається їхнє облисіння, поверхня припухлості вкривається кірочкою, що складається з епітелію і ексудату. Кірочки відпадають, враженні, лисі ділянки шкіри знову вкриваються шерстю. Проте через кілька місяців, після здавалось би повного одужання, настає рецидив, з появою тих же ознак хвороби. Відбувається інфільтративне ураження внутрішніх органів і тварина гине.

Таким чином, характерні ознаки, а також пухлинні ураження органів черевної і тазової порожнин, які виявляються ректальним дослідженням, є достовірними діагностичними клінічними ознаками лейкозу. Неспецифічні ознаки, які відображають пухлинні ураження внутрішніх органів, лише у поєднанні з показниками крові набувають діагностичного значення [40].

1.5 Патолого-анатомічні зміни

Патолого-анатомічні зміни зумовлені патогенезом хвороби, клінічними ознаками і характеризуються розростанням патологічної кровотворної тканини в органах кровотворення і за їх межами. Розрости можуть бути вогнищеві і локалізовані, а також дифузні [58].

При гострому, лімфобластичному, лейкозі в першу чергу уражуються лімфовузли і селезінка, а при хронічному, лімфоцитарному - й інші органи: серце, печінка, нирки, матка, сичуг, рідше інші органи [54].

За частотою уражень перше місце займають різні лімфатичні вузли (перед лопаткові, міжщелепні, привушні, надвимені, надколінні). Вони збільшені, капсула їх напружена, ущільненої консистенції, на розрізі пульпа випирає, поверхня волога, сало подібна [10, 11, 12].

Селезінка збільшена у 8-10 разів, досягаючи 1 м довжини, 20-25 см ширини і завтовшки 8-10 см. Капсула сильно напружена, пульпа пухка, частіше зерниста (сагові зерна). На розрізі поверхня горбиста, на червоному фоні чітко виступають великі білі лімфатичні вузлики. Рідше спостерігають дифузні пухлинні розрости, в яких виявляють некротичні вогнища, крововиливи тощо. Трапляються випадки розриву селезінки і крововиливи у черевну порожнину, що зумовлювало раптову загибель тварин [7].

Під мікроскопом лейкозні клітини знаходять у лімфатичних вузликах, які сильно збільшені, часто не поміщаються в поле зору мікроскопа і складаються із лімфобластів, лімфоцитів і недиференційованих клітин. При суцільній інфільтрації лімфатичні вузлики майже не виявляються, а пульпа заповнена еритроцитами та лейкозними клітинами, які розміщені дифузно або утворюють острівці.

Серце збільшене в об'ємі. Міокард пронизаний світло-сірими прожилками або плямами. Іноді міокард передсердь цілком білий. Зі сторони ендокарду і на перикарді зустрічаються пухлини різної величини й форми, які іноді заповнюють всю порожнину передсердь.

Під мікроскопом в початкових стадіях захворювання лейкозні інфільтрати виявляють поміж м'язовими волокнами, частіше в передсердях. З часом інфільтрація збільшується, заміщаючи м'язову тканину.

Печінка збільшена в об'ємі, сірого або світло-бурого кольору, іноді з жовтим відтінком. На поверхні і в паренхімі іноді спостерігають пухлинні вогнища різної величини та форми, білого кольору, в'ялої консистенції. Під мікроскопом лейкозні інфільтрати виявляють в сполучній тканині та синусоїдних капілярах у вигляді тяжів та вогнищевих скупчень. Гепатоцити зазнають білкової та жирової дистрофії і подальшого заміщення лейкозною тканиною.

В нирках спостерігають частіше пухлинну, рідше дифузну форми ураження. При пухлинній вони збільшені і горбисті. Під капсулою чітко виступають різної величини множинні білуваті пухлинні утворення, в'ялої консистенції. Іноді вузли між собою зливаються, утворюють конгломерати або одне спільне суцільне розростання, яке займає більшу частину органа. При дифузній формі нирка збільшена, сірого або сіро-коричневого кольору. Під мікроскопом при незначному ураженні відмічають лейкозні інфільтрати навколо ниркових клубочків, судин, між канальцями та під епітелієм миски. При сильному ураженні лейкозні клітини утворюють значні ділянки, в яких виявляють лише окремі елементи нефрону.

Сичуг уражується досить часто. При цьому стінка його потовщується до 5-6см і набуває білого кольору. Слизова оболонка містить виразки різної величини й форми. Під мікроскопом слизова оболонка інфільтрована лейкозними клітинами. Підслизовий та м'язів шари не розрізняються через надмірну інфільтрацію та заміщення лейкозною тканиною.

В кишечнику уражуються, в першу чергу, лімфатичні вузлики. Вони різко збільшені, а в слизовій оболонці часто виявляють виразки. Стінка кишки потовщується за рахунок інфільтрації всіх шарів лейкозними клітинами.

Стінка матки потовщена, білого кольору, в'яла, усі шари її інфільтровані лейкозними клітинами [54].

Всі форми лейкозу характеризуються збільшенням в різній мірі лімфовузлів. При лімфолейкозі вони рівномірно і сильно збільшені в об'ємі, досягаючи інколи ваги декількох кілограмів, не прирощені до навколишніх тканин, капсула знімається легко, на розрізі вони сіро-білого кольору, соковиті і сало видні. Лімфатичні вузли при лімфогрануломатозі, лімфосаркомі і гістіоцитарній саркомі горбисті, капсула міцно зрощена із паренхімою, на розрізі часто бувають крововиливи та некрози. У органах черевної, тазової порожнин, на серозних оболонках відмічають вузлуваті пухлинні розрости, які мають вигляд конгломератів сіро-білого, жовто-сірого кольору. Селезінка при лімфоїдному слабо диференційованому і мієлоїдному лейкозах збільшена. При перших двох формах вона буро-червоного кольору з чітко вираженою червоною та білою пульпою за рахунок гіперплазії фолікулів [8, 31, 75].

На більш пізнішій стадії хвороби межа між білою та червоною пульпою стерта. При мієлоїдному лейкозі селезінка червоно-малинового кольору, фолікули погано помітні, а в окремих ділянках взагалі відсутні, тканина пухкої консистенції з крововиливами. При лімфо ретикулосаркомі селезінка не збільшена. При всіх формах лейкозу відмічають вогнищеві або дифузні розрости сіро-білого або сіро-червоного кольору у печінці, нирках, в середині серцевого м'язу, органах травлення, матці, скелетних м'язах, діафрагмі тощо [8, 10, 12, 31].