Некоторые клинические, гемодинамические и биохимические особенности хронической недостаточности кровообращения у пожилых больных ишемической болезнью сердца

Некоторые клинические, гемодинамические и биохимические особенности хронической недостаточности кровообращения у пожилых больных ишемической болезнью сердца (сообщение 1)

И.Д. Рачинский, проф.

У больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в пожилом возрасте имеется сложный характер поражения сердечно-сосудистой системы как следствие чисто возрастных изменений миокарда, так и далеко зашедших нарушений из-за атеросклероза. В старости снижается резерв поддержания сократительной функции миокарда. В процессе старения ослабевает приспособительное, защитное свойство общего адаптационного синдрома. Ослабление защитного свойства общего адаптационного синдрома, по-видимому, связано с нарушением регуляторных механизмов, особенно с расстройствами функциональной активности гипоталамуса, гипофиза, шишковидной железы. При старении ослабляются регуляторные влияния мозга на внутреннюю среду организма, в том числе нейрофизиологический контроль над клетками и тканями, снижается надежность систем нейрогуморальной регуляции [1], что сказывается на развитии хронической недостаточности кровообращения (ХНК) у больных ИБС.

В своей работе мы задались целью изучить некоторые особенности клинических, гемодинамических и биохимических проявлений ХНК в возрастном аспекте для разработки рациональной методики лечения больных с названным синдромом.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследования включено 392 больных ИБС в сочетании с гипертонической болезнью и без нее различного возраста и с различными стадиями ХНК (классификация Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935). Кроме изучения клинических особенностей ХНК, у больных исследовали основные параметры центральной гемодинамики (метод разведения индикатора),содержание натрия в эритроцитах и суточной моче (метод пламенной фотометрии). Функциональное состояние шишковидной железы изучали по данным определения суточного выделения с мочой мелатонина методом С. Dreux [2] в модификации Г.В. Зубкова и соавтор. [3] и его содержание в плазме крови методом E.R. Cole, G. Crank [4].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Среди обследованных 392 больных в возрасте до 44 лет (молодой возраст) ХНК имела место лишь у 8 из них (1,2 %), при этом у 6 наблюдалась 1-я стадия ХНК, у 2 - 2-я Б стадия. В возрасте от 45 до 59 лет (средний возраст) ХНК выявлена у 155 больных (25,3 %), при этом 1-я стадия ХНК имела место у наибольшего количества больных - у 68, 2-я А стадия - у 55, 2-я Б стадия - у 28, 3-я стадия - лишь у 44. В возрасте от 60 до 74 лет (пожилой возраст) ХНК наблюдалась у 176 больных (27,5 %). Среди этих больных 1-я стадия ХНК зарегистрирована у 8, 2-я А стадия - у 39, 2-я Б стадия - у 87, 3-я стадия - у 42. В возрасте от 75 до 85 лет (старческий возраст) ХНК наблюдалось у 53 больных (8,2 %). В этой группе больных 1-й стадии ХНК не было, 2-я А стадия - у 2 больных, 2-я Б стадия - у 19, 3-я стадия - у 32. Следовательно, в молодом и среднем возрасте преобладают (71,6 %) больные с ХНК 1 - 2-й А стадии (начальный период), тогда как в пожилом и старческом возрасте преобладают (70,8 и 94,3 %) больные с ХНК 2-й Б - 3-й стадии (поздний период).

Изучение центральной гемодинамики у 103 больных показало, что сердечный индекс был довольно низким у больных в пожилом (2,21 0,66 л/мин/м² ) и старческом (2,14 0,11 л/мин/м² ) возрасте, где чаще всего встречались 2-я Б и 3-я стадии ХНК, в сравнении с больными среднего возраста (2,770,09 л/мин/м², Р<0,001), где чаще обнаруживались 1 и 2-я А стадии ХНК.

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), наоборот, имело тенденцию к возрастанию: 2208 91,7 и 2205 118 дин^.см/сек^-5) в пожилом и старческом возрасте в сравнении с больными среднего возраста (1992 80,4 дин^.см/сек^-5, Р>0,1).

С возрастом у больных происходит увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК): если в среднем возрасте величина этого показателя составила 70,5 4,8 мл/кг, то у пожилых она имела тенденцию к возрастанию (80,6 мл/кг, Р>0,20) и дальнейшую тенденцию к увеличению у больных старческого возраста (94,2 4,8 мл/кг, Р>0,1). Внешняя работа сердца снижалась у больных пожилого (6,2 0,20 кгм/мин) и старческого (6,1 0,30 кгм/мин) возраста в сравнении с таковой у больных среднего возраста (7,8 0,38 кгм/мин, Р<0,001).

Таким образом, результаты исследований показывают, что нарушения центральной гемодинамики при ХНК усугубляются с возрастом больных. Работа сердца с возрастом во время систолы делается энергетически менее экономной и затрачивается на создание более дорогостоящей кинетической энергии движения крови.

Нарушения сердечного ритма и проводимости обнаружены у 222 больных с ХНК (65,8 %). Следует учитывать, что чаще всего аритмии были зарегистрированы у больных в поздний период ХНК и при том преимущественно в пожилом и старческом возрасте: синусовая брадикардия - у 55%, экстрасистолическая аритмия - у 60%, мерцательная аритмия - у 91%, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады - у 86 %. Сочетания различных аритмий и нарушений проводимости (в том числе экстрасистолия с мерцательной аритмией, блокад с мерцательной аритмией или экстрасистолией) также чаще встречались при более тяжелом течении ХНК у больных пожилого и старческого возраста.

Известно, что в старших возрастных группах происходит ослабление нервных влияний на сердце и повышается чувствительность миокарда к гуморальным веществам, в том числе к вазопрессину и катехоламинам, снижается уровень калия в миокарде [5].Перечисленные патологические процессы способствуют расстройству сердечного ритма.

Анализ клинической картины ХНК у пожилых больных показал более частое (у 26) наличие гипостатической пневмонии с мало симптомным вяло текущим характером, нежели в среднем возрасте (у 3). Более частому возникновению гипостатических пневмоний у пожилых больных с ХНК способствуют возрастные изменения аппарата внешнего дыхания, прежде всего эмфизема легких. Это приводит к нарушению вентиляционной функции легких, более частым тромбоэмболическим поражениям легочной артерии [6].

Различные клинические признаки поражения системы пищеварения (снижение аппетита, боль в различных отделах живота, диспепсические расстройства) также чаще встречаются у больных с ХНК в пожилом возрасте (у 158), нежели у лиц среднего возраста (у 32). Это связано не только с развитием выраженных застойных явлений в органах системы пищеварения, но и с тяжелой гипоксией тканей при значительном снижении минутного объема крови и замедлением скорости кровотока в периферических сосудах.

Особенностью "сердечной почки" у больных ИБС с ХНК являются наличие никтурии, незначительной протеинурии и эритроцитурии, которые встречались среди обследованных больных во всех возрастных группах. У большинства больных пожилого возраста обнаруживалась также различной степени выраженности гипостенурия. Перечисленные нарушения функций почки обусловлены атеросклерозом почечных артериол, расстройством почечного кровообращения и связаны с нарушением обмена натрия.

Так, результаты исследований у 245 больных показали, что экскреция с мочой натрия при ХНК в пожилом (65,0 + 2,8 ммоль/с) и старческом (58,1 5,10 ммоль/с) возрасте снижалась в сравнении с таковой у больных среднего (83,3 3,8 ммоль/с, Р<0,001) возраста. Снижение экскреции натрия с мочой сопровождалось накоплением его в клетках различных тканей, а также в эритроцитах. Об этом свидетельствует тенденция к увеличению содержания натрия в эритроцитах у больных пожилого (26,1 1,34 ммоль/л) и старческого (27,3 1,40 ммоль/л) возраста независимо от стадии ХНК в сравнении с таковыми у больных среднего возраста (23,6 1,20 ммоль/л, Р>0,2 и <0,05).

Надо учитывать, что при ХНК у больных пожилого и старческого возраста расстройства обмена натрия обусловлены как возрастными нарушениями регуляции его обмена, так и нарастающими изменениями функционального состояния почек, обусловленными ХНК. При этом известно, что в пожилом возрасте снижается чувствительность почки к рефлекторным воздействиям и повышается чувствительность к альдостерону, адреналину, ухудшается энергообеспечение транспорта натрия в почке [6].

В нарушениях гемодинамики, электролитного обмена, имеет значение нейрогормон мелатонин - секрет шишковидной железы. Имеются противоречивые сведения об угасании шишковидной железы с возрастом, хотя количество клеток в железе, продуцирующих биологически активные вещества, с возрастом уменьшается [7].Результаты наших исследований у 215 больных показали, что в пожилом возрасте, независимо от стадии ХНК, содержание мелатонина в плазме (0,260,27 мкг/мл), его суточная экскреция с мочой (6,69 0,43 мкг/с) снижались в сравнении с таковыми у больных среднего возраста (0,43 0,31 мкг/мл и 9,32 0,45мкг/с, Р<0,01) также независимо от стадии ХНК. В то же время в начальном периоде ХНК, независимо от возраста больных, содержание мелатонина в плазме и его экскреция с мочой увеличивались, а в позднем периоде - снижались. Однако в обеих периодах ХНК экскреция мелатонина с мочой не имела зависимости от возраста больных (в начальном периоде в среднем возрасте составляла 11,2 0,7 мкг/с, в старших возрастных группах -11,0 1,1 мкг/с, Р>0,5, в позднем периоде соответственно 3,5 0,4 и 4,2 0,4 мкг/с, Р>0,2).

Очевидно, у больных ИБС пожилого возраста, а также в позднем периоде ХНК, снижение продукции мелатонина обусловлено как возрастными изменениями шишковидной железы, так и тяжелым течением ХНК. Можно полагать, что прогрессирующее с возрастом течение атеросклероза, ограничивая просвет артериол шишковидной железы [8], поддерживает ее гипоксию и тем самым может угнетать секрецию мелатонина. Сложные расстройства обмена мелатонина у пожилых больных с ХНК способствуют нарушению обмена натрия и другим нарушениям метаболизма, хотя выраженной корреляционной зависимости между показателями продукции мелатонина и обмена натрия в позднем периоде ХНК мы не обнаружили.

Следовательно, у больных ИБС в пожилом возрасте возникает своеобразный патологический круг: старение способствует снижению сократительной функции миокарда, уменьшению сердечного выброса и, тем самым, гипоксии тканей. Эти гемодинамические расстройства сопровождаются снижением функциональной активности шишковидной железы в позднем периоде ХНК, задержкой натрия в организме. В свою очередь, задержка натрия, как и расстройство обмена других электролитов, способствует развитию клеточных нарушений. Безусловно, в таких условиях формируются возможности прогрессирующего течения ХНК. Не исключено, что нарушение процессов метаболизма и функций клеток на фоне изменений нейрогуморальной регуляции, в том числе функции шишковидной железы, может усугублять процессы старения. Известно, что старение может являться результатом накопления повреждений в структурах клеток и тканей. Метаболический механизм старения и болезней, связанный с повреждением клеток [9], является известным биологическим процессом. Обращает на себя внимание тот факт, что во всех возрастных группах тяжесть изменений биохимических показателей увеличивалась с нарастанием тяжести ХНК, а не только с возрастом больных.

SUMMARY

The chronic circulatory insufficiency of elderly patients with ischemia heart distaste (IHD) is mainly characterized by acritical course (the 3 rd stage IHD according to the classification of Strazhesko-Vasilenko), by frequent disturbances of cardiac rhythm and conduction, less frequentlyby hypostatic pneumonias, functional breakdown of the central nervous system, incligestion a urination derangements. With these patients the excretion of sodium decreases, while its content in the erythrocytes increases and the content of melatonin neuro-hormone in plasma and its excretion with urine decreases too. But there has not been discovered evidentcorrelation between these indexes. The treatment of patient with ischemia heart disease should be complex and incorporates the correction of the functional state of the pineal gland secreting melatonin.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Фролькис В.В. Пути изучения нейрогуморальных механизмов старения. Сто вопросов //Геронтология и гериатрия, 1986.Ежегодник.-Киев, 1986.-С.3 -16.

Dreux C. Etudes sur la biochimie des methoxyindolesgesage spectrofluorimetrique de la methoxy-5, N-acetyl-triptamine (melatonine)//Clin.chim. acta.-1969.-Vol.23. - N1.-P.177-183.

Зубков Г.В., Петряник В.Д., Чипиженко В.А., Ашихина Н.А.Флюорометрический метод определения мелатонина в моче// Сб.науч. тр. Харьковского мед. ин-та, 1994. - Т.109. - N12.- С. 77-81.

Cole E.R., Crank G. Triptamines. 3. The estimationof melatjnin in blood serum //Biochem. Med.- 1973.-Vol.8. - N1.-P. 37 - 43.

Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н. Б.,Минц А.Я. Атеросклероз и возраст.-Л.:Медицина, 1982.- 296 с.

Коркушко О.В., Чеботарев Д.Ф., Калиновская Е.Г. Гериатрия в терапевтической практике.-Киев: Здоров'я, 1993.- 840 с.

Хелимский А.М. Эпифиз.- М.:Медицина, 1969.- 183 с.

Белов С.Н. Морфологические и гистохимические изменения в шишковидной железе при гипертонической болезни и инфаркте миокарда: Автореф. дис... канд. мед. наук.- Харьков, 1974.

Дильман М.В. Нейроэндокринный механизм развития старения и главных неинфекционных болезней человека: История проблемы, настоящее и будущее //Нейрогуморальная регуляция и лекарственная терапия в старости. Ежегодник.- Киев, 1986.- С.101-106.