Применение каптоприла в остром периоде инфаркта миокарда

Достоверное снижение систолического АД наблюдали уже через 60 и 120 минут после приема первой, второй и третьей дозы капотена в течение первых суток и через 30-60 минут после приема первой дозы в 25 мг. Диастолическое АД также снижалось, не достигая однако достоверной разницы, через 60-120 минут после приема первой дозы препарата и первой максимальной его дозы. Назначение каптоприла в течение первых 6 часов привело к снижению систолического АД до 91 + 11 мм рт. ст., достигнутого в среднем через 2,7 + 0,1 часа, и диастолического АД до 64 + 10 мм рт. ст. У 4 больных (14,3 %) наблюдали развитие персистирующей гипотонии с систолическим АД менее 90 мм рт. ст. Целевая доза каптоприла (100 мг в сутки) была достигнута у 23 больных (82,1%). Побочных эффектов, приводящих к вынужденной отмене препарата, зарегистрировано не было.

Согласно данным ряда авторов [9] у больных со сниженной контрактильной способностью миокарда левого желудочка, особенно на фоне так называемого «оглушенного» и «гибернированного» миокарда (что характерно для больных ИМ), чаще возникает «немая« ишемия миокарда. Оба эти состояния являются прогностически неблагоприятными для больных ИМ. Однако рядом исследователей опровергается это мнение [10], указывая на наиболее неблагоприятное влияние на течение и прогноз ИМ дисфункции и ремоделирования левого желудочка с последующим развитием недостаточности кровообращения. Корреляцию между проявлениями недостаточности кровообращения и частотой выявления, а также длительностью безболевой ишемии миокарда обнаружили Кудайбердыева и соавт. [11]. При этом «немая» ишемия вызывается уменьшением перфузии миокарда при снижении насосной функции сердца, дилатацией полостей сердца и увеличением расстояния диффузии кислорода из микроциркуляторного русла в кардиомиоциты.

Исследование показателей центральной гемодинамики показало, что раннее назначение каптоприла, даже в малых дозах, приводило к уменьшению нарушения сегментарной сократимости, изменению его геометрии, т.е. ремоделированию левого желудочка, что выражалось в меньшей степени увеличения конечного систолического и диастолического объемов левого желудочка (таблица 2), сохранении фракции выброса левого желудочка.

Таблица 2 - Показатели центральнорй гемодимики у больных острым инфарктом миокарда на фоне проводимой терапии (M+m)

Как известно, уменьшение размеров полости левого желудочка служит важной детерминантой снижения потребности миокарда в кислороде. Необходимо отметить, что некоторые авторы [12] считают уменьшение конечного систолического объема левого желудочка более строгим предиктором выживаемости больных, чем фракция выброса левого желудочка. Bussmann W.D. et al. (1995) показали уменьшение размеров зоны некроза при ИМ в ответ на введение каптоприла, что сопровождалось увеличением регионарного кровотока в зоне ишемии [13], т.е. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента могут способствовать уменьшению размеров ИМ благодаря увеличению коллатерального кровотока, доставке кислорода и уменьшению постнагрузки. Таким образом, можно заключить, что благоприятное влияние каптоприла на степень выраженности миокардиальной ишемии и общую сократительную функцию миокарда левого желудочка у больных ИМ происходит в значительной мере за счет гемодинамической разгрузки сердца, что и создает лучшие условия для его функционирования [14, 15].

Вывод

Таким образом, терапия каптоприлом пациентов в остром периоде ИМ сопровождалась хорошей переносимостью, начальная доза препарата (6,25мг каптоприла) является безопасной и достаточной для достижения гипотензивного эффекта в течение первых суток заболевания. Применение каптоприла в индивидуально подобранных дозах способствует улучшению показателей систолической функции левого желудочка без увеличения частоты сердечных сокращений. Использование каптоприла в комплексной терапии ИМ позволит уменьшить ремоделирование левого желудочка, особенно у больных с передней локализацией поражения, приводит к нормализации артериального давления, а значит, будет способствовать улучшению клинического течения и прогноза при данном заболевании.

Список литературы

Пархоменко А.Н. Постинфарктная дилятация сердца, электрическая нестабильность миокарда и методы профилактики угрожающих жизни аритмий // Укр. rард. жур. -1997.- №5-6.-C.10-14.

Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения// Кардиология. - 1997.- № 5.- C.63-70.

Никитин Н.П., Апяви А.Л., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кадиология. - 1999.- №1.- C.54-58

Holtz J., Goetz R.M. The endothelium and the renin-angiotensin system //Arzneimittelforschung. - 1994. - Vol. 44, N3A.-P.397-402.

Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В, Место современных ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний //Кардиология.- 2000. - №11.- С.92-103.

Внутренние болезни / Под ред.Е.Браунвальда. - М.: Медицина, 1995. - Т.5. - С.7-100, 270-286.

Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии. - М.: Медицина, 1981. - 160 с.

Малая Л.Т., Яблучанский Н.И., Горб Ю.Г. и др. Интерпретация двухмерной эхокардиограммы. - Х.: Вища школа, 1989.- 224 с.

Scognamiglio R., Fasoli G., Nistri S. et al. Reversible contractile dysfunction of viable myocardium. Implications for decision making process in post-infarction patients // Herz. - 1994.- Vol. 19, № 4.- P. 221 - 226.

Woo K.S., White H.D. Factors Affecting Outcome After Recovery From Myocardial Infarction // Annu. Rev. Med.- 1994.- Vol. 45.- P. 325 - 339.

Кудайбердыева Г.З., Балтабаев Т.В., Усупбаева Т.А., Тилис Ю.А. Влияние безболевой ишемии миокарда на течение сердечной недостаточности у больных острым инфарктом миокарда // Материалы IV Всероссийского съезда кардиологов.- Пенза.- 1991.- С. 244 - 245.

Poulsen S.H., Jensen S.E., Guitzsche O., Egstrup K. Evaluation and prognostic significance of left ventricular dyastolic function assessed by Doppler echocardiografy in the early phase of a first acute myocardial infarction. Eur.Heart J.-1997.- Vol. 18.- P.1882-1889.

Bussmann W.D., Micke G., Hildenbrand R., Klepzig H. Captopril in acute myocardial infarction. Beneficial effects on infarct size and arrhythmias. Presse-Med. - 1995.- Vol. 24, №7.- P.345-50.

Michaels A.D., Maynard C., Every N.R., Barron H.V. Early use of ACE-inhibitors in the treatment of acute myocardial infarction in the United States: experience from the National Registry of Myocfrdial Infarction 2. National Registry of Myocfrdial Infarction 2 participants // Am.J.Cardiol.- 1999.- Vol.84, N 10.- P.1176-1181.

Rosa J.A., Martinez-Caballero A., Valenti-Aldeguer J.A. et al. Effects of early use of atenolol or captopril on infarct size and ventricular volume: A double-blind comparison in patients with anterior acute myocardial infarction // Circulation. 2001. - Vol.103, N 6.- P.813-819.