Инфекционные болезни птиц бактериальной этиологии

Инфекционные болезни птиц бактериальной этиологии

При заболеваниях дыхательных органов очень часто удается выделить из легких и воздухоносных мешков возбудителей колибактериоза, псевдомоноза, стрептококкоза, стафилококкоза, пастереллеза. В зоологических парках иногда встречаются случаи туберкулеза среди птиц.

Лечение осуществляют с применением антибиотиков и витаминов, вводимых парентеральным путем по рекомендациям, приведенным в общем разделе.

Псевдомоноз. Заболевание вызывает микроб псевдомонасаэругиноза, который попадает в организм птиц с водой и кормом. Инфекция протекает в виде тяжелой формы септицемии с конъюнктивитом, насморком, поносом, анемией, слабостью. У погибших птиц находят увеличенную печень с очагами некроза, слизистая оболочка кишечника воспалена.

Диагноз ставится после микробиологических исследований и обнаружения возбудителя.

Лечение и профилактика основываются на курсовом применении тетракциклина. Дезинфекция питьевой г.оды служит обязательной мерой профилактики.

Вибрионный гепатит встречается у всех видов птиц, в том числе декоративных и певчих. Возбудитель - вибрион, который выделяется скрыто больной птицей с пометом, загрязняя воду, корм.

При заболевании у птиц возникает слабость, повышенная жажда, расстройства кишечника. При вскрытии трупов находят перигепатиты, очаги некроза, кровоизлияния в печень, увеличение селезенки, энтерит.

Лечение. Имеются данные о положительном использовании фуразолидона.

Колибактериоз. Заболевание свойственно всем видам птиц, в том числе певчим я декоративным. Зерноядные и насекомоядные виды, как правило, содержат меньше грамотрицательной микрофлоры в кишечнике, в то же время этот микроорганизм преобладает у насекомоядных. Часто бактерии коли вызывают у различных птиц тяжелые энтериты, нередко оканчивающиеся смертельным исходом. Заражение может происходить через воду, корм, для комнатных птиц источником заражения может быть человек, который является постоянным носителем этих микробов. При пассаже микробов на ослабленной птице он сильно повышает свою вирулентность и начинает заражать птицу, имеющую относительную устойчивость.

Ведущий клинический признак - расстройство кишечника. Возбудитель выделяется с пометом, содержимым яйца, находится на скорлупе.

Патологоанатом и ческие изменения малохарактерны и сводятся к увеличению в объеме печени, селезенки, почек, геморрагическому катару слизистой оболочки кишечника. Тяжелопротекающие случаи сопровождаются аэросакулитами, перитонитами, артритами.

Диагностика заключается в получении и серологической типизации штаммов. У декоративных и певчих птиц часто выделяют устойчивые к лекарственным препаратам штаммы бактерий.

Лечение. Применяют антибиотики широкого спектра действия (биомицин), энтеросептол в общепринятых дозах в течение 5-7 дней. Необходимо соблюдать общие правила по уходу и содержанию за птицей. Рекомендуют раз в неделю дезинфицировать клетки, кормушки, поилки раствором хлорамина.

Псевдотуберкулез. Заболевание вызывает пастерелла псевдотуберкулеза, которая встречается у свободноживущей и домашней птицы в виде облигатного каменса-ла, попадающего в корм и воду от больной птицы. После заражения через короткий промежуток времени птица погибает. Особенно чувствительны к этому заболеванию канарейки и зяблики, у других видов птиц также встречается, однако развивается на фоне понижения резистентности, например при длительном расстройстве кишечника.

При заболевании птица угнетена, оперение взъерошено, голова согнута, дыхание затруднено. Под кожей можно обнаружить локализованные очажки. Определяют некротические очаги в печени, селезенке, почках, кишечнике и мышцах.

Диагноз ставят на основании бактериологических исследований. Прогноз, как правило, неблагоприятен. Больные погибают, хотя возбудитель очень чувствителен к антибиотикам широкого спектра действия, но быстро развивающаяся интоксикация организма приводит к летальному исходу.

Туберкулез. Возбудитель-микобактерия авиа, которая выделяется больной птицей с пометом и длительное время может сохраняться в земле, подстилке. Возбудитель туберкулеза птиц патогенен для свиней, крупного рогатого скота, лошадей, человека.

В противоположность другим видам микобактерий возбудитель туберкулеза птиц способен расти на питательных средах при температуре +47°, при заражении кур и кроликов возникает генерализованный процесс, а у морских свинок - очаг на месте инъекции.

На жидких питательных средах с добавлением глицерина культуры бацилл птичьего типа растут в виде тонкой морщинистой пленки. Возбудитель туберкулеза у птиц обладает антиформино-, спирто- и кислотоустойчи-востью. Эти свойства используются для выделения возбудителя из патологического материала и окраски. Общепринятым методом окраски возбудителя является способ Циль Нельсона.

Устойчивость возбудителя туберкулеза птиц во внешней среде значительная. В зарытых трупах птиц, инфицированных туберкулезом, он сохраняется до года, в почве, навозе - 7-12 месяцев.

По данным Э. Э. Вранчан (1957), наиболее надежное обеззараживающее действие на поверхностях досок и кирпичей, загрязненных возбудителем птичьего туберкулеза, достигается после применения осветленного раствора хлорной извести, содержащего 5% активного хлора при 6-часовой экспозиции; 10%-ного раствора сернокрезоловой смеси, подогретой до 70°, при экспозиции дезраствора 24 ч, 20%-ной взвеси свежегашеной извести при трехкратном нанесении с одночасовыми пере рывами и экспозиции б суток; щелочного раствора формальдегида, содержащего 3%-ный формальдегид и 3%-ного едкого натрия без подогревания при 3-часовой экспозиции. Дезрастворы, за исключением извести, используют из расчета 1 л на 1 м2 дезинфицирующей поверхности

К этому заболеванию при соответствующих условиях восприимчивы все виды птиц, особенно птицы, импортируемые из стран с тропическим климатом. У попугаев встречается своеобразная кожная форма туберкулеза, заражение может произойти при контакте с человеком. Особенно тяжелые формы заболевания встречаются среди фазанов, разводимых в зоопарках и питомниках. Туберкулез установлен у ворон, коршунов, журавлей, страусов. Хищная птица также может заразиться туберкулезом, Больная птица является основным источником инфекции, так как с пометом выделяет в окружающую среду большое количество возбудителя.

Туберкулезный процесс в кишечнике птиц всегда открытого типа, поэтому выделение возбудителя с пометом играет большую роль в загрязнении окружающей среды. Второй источник инфекции - инкубационные яйца, зараженные эндогенно и экзогенно.

Утки, экспериментально зараженные туберкулезом, сносили только 18,3% оплодотворенных яиц, из которых не удалось получить здоровых утят. Такая же низкая оплодотворяемость установлена и для яиц других видов птиц, больных туберкулезом.

Некоторые исследователи, ввиду безуспешности выделения туберкулезного возбудителя из свежеснесенных яиц, отрицают роль яиц как источника заболевания. Однако это неправильное мнение. По-видимому, заражение яиц туберкулезом происходит гематогенным путем при формировании яйца, так как при исследовании яичников обнаружены специфические для туберкулеза изменения.

Источником инфекции туберкулеза могут быть корма, вода, подстилка, инвентарь, загрязненные возбудителем. Установлено заражение туберкулезом птиц через дождевых червей в вольерах. Основной путь попадания возбудителя в организм восприимчивых птиц - алиментарный.

Симптомы. У различных видов птиц клинические признаки могут значительно отличаться. Типичное тече ние заболевания сопровождается постепенным исхуданием, вялостью, падением яйценоскости, потерей аппетита. У отдельных птиц отмечается расстройство кишечника, при поражении суставов ног и костей - хромота. Клиническими обследованиями больных можно обнаружить увеличение печени, наличие узлов в кишечнике.

Туберкулез протекает медленно, незаметно, часто без выраженных клинических признаков, в запущенных случаях сопровождается исхуданием, расстройством кишечника (который почти не удается вылечить медикаментами), поражением суставов ног, прогрессирующей анемией. Иногда на коже и под кожей (преимущественно в углах рта) наблюдаются безболезненные туберкулезные опухоли и абсцессы, превращающиеся в язвы, а у попугаев возникают кожные образования, напоминающие рог. Это связано с тем, что попугаи могут заразиться не только аэрогенно, при приеме корма и воды, содержащей возбудителей, а также благодаря привычке тереться головой о насест и решетку, что может привести к кожной инфекции. Мелкие узелки могут встречаться а ротовой полости на языке.

В нашей практике у страуса эму туберкулез протекал без клинических симптомов, однако на вскрытии определяли значительные изменения в кишечнике, печени, почках.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии трупов птиц, погибших от туберкулеза, находят единичные и множественные серо-белые очаги величиной от булавочной головки до лесного ореха, которые располагаются в различных органах.

Печень поражена в 95% случаев, кости - в 90, селезенка - в 85-90, кишечник - в 75-80, легкие - в 41,3, почки - в 6%. Такая закономерность поражение объясняется тем, что у птиц возбудитель всасываете? через стенку кишечника и гематогенным путем разносится в различные органы и ткани. Селезенка и печень как правило, увеличены в объеме. В костях часто находят конгломераты туберкулезных очагов. Узелковые образования часто выявляют у основания слепых отростков кишок.

Патологоанатомические изменения при туберкулезе птиц могут по внешнему виду напоминать изменения при колигрануломатозе и лейкозе птиц. Отличие колигрануломатоза от туберкулеза заключается в образовании капсулы, узлы крупные, на разрезе заметны некротизирующие массы, мелкие узлы имеют соединительнотканные тяжи, объединяющие содержимое с капсулой. Колигрануломатозные образования часто выступают за поверхность печени, при генерализации почти всегда вся поверхность печени в бугристых грануломатозных разращениях. Колигрануломатозные образования можно обнаружить на брыжейке, в почках, брюшной полости и других участках.

Лейкозные поражения у кур сопровождаются бессимптомным разростом соединительной ткани, что зачастую приводит к увеличению в объеме печени, селезенки, почек.

При ретикулоэндотелиальнон форме лейкоза почки увеличены, выступают в брюшную полость. На разрезе лейкозные очаги в печени имеют саловидную поверхность, как правило, крупнее туберкулезных очагов.

Диагностика. Диагноз на туберкулез птиц внутри хозяйства ставят с учетом стационарности инфекции, хронического течения, типичных патологоанатомических изменений.

Для лабораторной постановки диагноза в ветбаклаборатории готовят мазки-отпечатки со срезов пораженных органов, окрашивают по Циль-Нельсону и исследуют под микроскопом. При необходимости из пораженных органов делают посевы на среду Петраньяни, глицериновый картофель, среду Моделя. Выделенную культуру проверяют на вирулентность путем заражения кроликов, кур. Для быстрого развития процесса применяют внутривенное и внутримышечное заражение.

Для диагностики туберкулеза у страуса эму мы применяли аллергический метод исследования птичьим туберкулином, который вводили в складку кожи локтевого сустава, через 36 ч отмечали все признаки аллергической реакции.

Лечение в запущенных случаях малоэффективно, поэтому необходимо больную птицу уничтожить ввиду опасности для человека. С профилактической целью в некоторых случаях применяют у фазанов медицинские препараты (ПАСК, фтивазид), которые задают с кормом.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика заболевания базируется на ликвидации контакта птицы, содержащейся в вольерах, со свободноживущими

Для профилактики туберкулеза птица должна быть обеспечена макро- и микроэлементами. Особое значение имеет нормирование фосфорно-кальциевого обмена. Из микроэлементов рекомендуют следующий набор полисолей: кобальт углекислый - 2,5 мг, медь сернокислая - 5 мг, марганец сернокислый - 50 мг, цинк сернокислый - 10 г, калий йодистый - 1,5 мг на 1 кг корма. Препарат задают раз в день.

Мероприятия по ликвидации туберкулеза рассчитаны на уничтожение больной и подозрительной птицы и проведение тщательной санации. Многолетний практический опыт показывает, что с помощью выявления регулирующей на туберкулин птицы, даже при многократных исследованиях, не удается ликвидировать инфекцию.

Перед завозом новой птицы в помещении, где ранее отмечалось заболевание туберкулезом, необходимо проверить тщательность дезинфекционных мероприятий. Птичий туберкулез опасен для человека, поэтому обслуживающий персонал должен быть специально проинструктирован по уходу за птицей. При уборке помещения необходимо надевать двухслойную марлевую повязку.

Стафилококкоз - спорадически или энзоотически протекающее заразное заболевание всех видов птиц с клиническими признаками острой септицемии, артритов, реже везикулярного дерматита.

Этиология. Возбудитель стафилококкоза - микрогранулы шаровидной формы величиной 0,8-1 мк, грамположительный, неподвижный, спор не образует.

Стафилококки на мясо-пептонном агаре формируют желтые или белые колонии. Устойчивость возбудителя к действию общепринятых дезинфицирующих средств незначительная. В высушенном инфицированном помете птиц возбудитель сохраняется около 5 месяцев при температуре + 10-25°.

Эпизоотологические данные. Заболевание зарегистрировано в различных странах, восприимчивы попугаи, канарейки, снегири, чижи, фазаны. Стафилококкоз передается от больных птиц при контакте, через корм, подстилку, воду. Экспериментальное заражение птицы культурой стафплококкоза не всегда удается, что, повидимому, связано с отсутствием предрасполагающих факторов. Симптомы. Инкубационный период продолжается от 2 ч до нескольких дней, смертность составляет около 50-60%. Различают заболевание, протекающее в виде септицемии, воспаления суставов и сухожилий, которое особенно часто встречается у фазанов, уток. В последние годы у канареек наблюдают массовые случаи стафилококкоза в виде дерматита. Острое заболевание проходит с явлениями септицемии, полиартрита, остита, остеомиелита, тендинита, тендовагинита, параличей конечностей. Частые симптомы стафилококкоза - потеря аппетита, расстройство кишечника, сильная жажда. Заболевшая птица погибает в течение 10-14 дней при высокой степени истощения. Описаны случаи стафилококкоза без выраженных клинических признаков и с незначительным отходом.

Патоло г оан атомические изменения. При септицемии находят увеличение в объеме печени, расширение желудочков сердца, серозно-фибринозный полиартрит, массовые или единичные кровоизлияния по серозным оболочкам.

При везикулярном дерматите ц гангрене конечностей пораженные ткани отечны, пропитаны серозно-фибринозной жидкостью. Стафилококки могут вызывать эндокардит, на эндокарде вблизи клапанов выявляют фибринозные наложения. В легких и почках возникают крупные абсцессы, содержащие фибринозные массы. Селезенка, как правило, увеличена в объеме, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена.

При гистологическом исследовании в пораженных участках находят отложение фибринозных масс с наличием возбудителей.

Диагноз. Для постановки диагноза делают посевы из пораженных участков и органов на мясо-пептонный бульон и агар. Возбудителя удается обнаружить в суставах конечностей при локализованной форме и во внутренних органах - при септицемической форме. Выделенные на средах штаммы оценивают с помощью теста коагуляции.

Необходимо отдифференцировать из инфекционных болезней пастсреллез и пуллороз, из незаразных - перозис (при недостатке микроэлементов) и дерматит тиа-минового происхождения. Культуру стафилококка проверяют на вирулентность путем биопробы на 30-60-дневных цыплятах при внутрибрюшинном заражении.

Лечение и профилактика. Для лечения стафилококкоза птице включают в рацион 2 мг террамицина, 2 мг стрептомицина и 10 тыс. ЕД пенициллина ежедневно в течение 7 дней. Террамицин в дозе 2 г на 1 кг корма обладает превентивным действием. Перед назначением антибиотиков необходимо проверить резистентность выделенных штаммов стафилококков. Вакцинопро-филактика не разработана. Вновь завезенную в зоообъе-динения птицу содержат в течение 30 дней изолированно от основного поголовья.

Стрептококкоз - энзоотическое и спорадическое заболевание всех видов птиц, протекающее в острой, под острой и хронической форме с разнообразными клиническими признаками.

За последнее время зарегистрированы случаи заболевания птиц в различных климато-географических зонах.

При острых вспышках инфекции возбудителя удается выделить из крови больной птицы; Этиология и свойства возбудителя. Заболевание вызывают грамположительные кокки, соединяющиеся в цепочки из нескольких кокков. I Стрептококки растут на обычном мясопептонном агаре скудно, образуя слабозаметные колонии. Общепринятой средой для выращивания возбудителя является кровяной агар, на котором формируются мелкие колонии серого цвета. Вокруг колоний отмечается зона гемолиза. Отдельные штаммы стрептококков способны образовывать капсулу, объединяющую несколько кокков.

Устойчивость стрептококков во внешней среде незначительная, они погибают в течение нескольких минут под действием общепринятых дезинфицирующих препаратов.

Эпизоотология, клинические признаки и п а т о л о г о а н а т о м и ч ес к и е изменения. Заболевание возникает под влиянием неблагоприятных факторов воздействия, например перегревания птицы, грубых нарушений в содержании и кормлении.

В зависимости от формы течения различают острый, протекающий по типу геморрагической септицемии, хронический и локализованный стрептококкоз, обусловливающий поражение отдельных органов.

При остром течении птица угнетена, температура тела повышена, наблюдается резкое посинение клюва, ног. Зарегистрированы случаи желточных перитонитов у попугаев, канареек, при которых удавалось выделить чистую культуру стрептококкоза. Проникновение стрептококков связывают с заражением через конечный отрезок яйцевода. У 10-12% заболевших птиц обнаруживают воспаление голеностопных суставов, конъюнктивиты.

При вскрытии погибшей птицы найдены мелкие кровоизлияния (под кожей грудной стенки, под эпикардом, у основания сердца), наличие фибринозного, слипчивого воспаления перикарда.

Своеобразно протекает хроническая форма заболевания, при которой основным клиническим признаком является поражение подошвы ног - возникает отечность, некроз тканей, вскрытие пораженного участка, выделение жидкости. Такой вид инфекции встречается довольно часто под названием пододерматита, но истинная причина его часто не устанавливается. При данной форме инфекции смертность птицы незначительная, но происходит постепенное их исхудание и потеря продуктивности.

Затруднения в диагностике различных форм инфекции заключаются в том, что из пораженных тканей, кроме стрептококков, выделяется различная условно-патогенная микрофлора. Стрептококкоз встречается у различных видов птиц. У канареек заболевание сопровождается сильным отеком головы, выпадением пера, птица быстро погибает. На вскрытии трупов птиц, павших от стрептококкоза, находят множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, серозных оболочках, часто отмечают фибринозный перикардит, перигепатит, перитонит.

Постановка диагноза на стрептококкоз при острой форме инфекции не очень затруднена, так как выделяют культуру из различных внутренних органов птиц; при хронической и локализованной формах требуется культуру проверить путем биопробы на молодых цыплятах, заражая их внутривенно или внутрибрюшинно.

Для дифференциальной диагностики стрептококкоза нужно учитывать хронический пастереллез, стафилококкоз и отмечаемый в различных странах в последние годы инфекционный синовит, который вызывается вирусом и сопровождается появлением опухолей на различных участках тела, суставах.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Против стрептококкоза испытано большое количество антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Многие из испытанных лечебных препаратов обладают кратковременным действием, переводят хронически протекающий процесс в острый.

Применение антибиотиков и фуразолидона в малых дозах при острой вспышке заболевания приводит к образованию слабовирулентных форм и хроническому течению инфекции.

С успехом против стрептококкоза используй смесь двух препаратов сульфаметилпиримндиннатри сульфацилдиазолнатрия - 10,0 на 100мл дистиллирова: ной воды, 5 мл этого раствора вносят на 1 л питьевс воды и спаивают в течение 4-5 дней. Первый препарат быстро всасывается через стенку кишечника, второй медленно, поддерживая лечебную концентрацию.

Пастереллез. Возбудитель пастереллеза может пор жать все виды птицы, в том числе декоративную, пе чую и свободноживущую. Мы наблюдали вспышку это заболевания у грачей, которых содержали в домашних условиях. В результате погибло 23 грача, переболеет оставались пастереллоносителями длительный перш времени. Перенос возбудителя происходит при контак здоровой и больной птицы. Пастереллез причиняет бол шие экономические потери при выращивании волнистых попугаев, которые в молодом возрасте особенно к не; чувствительны. Многие мелкие певчие птицы также и редко поражаются пастереллезом. Заболевание бы, зарегистрировано у воробьев, чижей, клестов, снегире. Кроме того, пастереллез встречается в виде эпизоодических вспышек у павлинов, лебедей, тетеревов, страусе воробьев, диких уток. При экспериментальном заражении воробьев они погибают через 13-36ч от остр протекающей инфекции.

Клинические признаки не характерны и ч сто не успевают развиться. При подостром течении наблюдают дрожь, слабость, понос, помет окрашен в зеный и коричневый цвет, затрудненное дыхание. В хронической стадии болезни во внутренних органах образуются абсцессы.

Патологоанатомические изменения з висят от длительности и тяжести болезни. В острой стадии преобладает геморрагическая седтицемия внутренних органов. При хроническом течении кровоизлияния отсутствуют, на слизистых оболочках кишечника находят фибринозно-дифтсритические воспалительные процессы.

Лечение дает успех только в начальной стадии болезни. Применяют антибиотики широкого спектра действия.

Профилактика пастерсллеза основана на предупреждении заноса возбудителя в стадо с птицей, с кормами животного происхождения. Кровососущие насекомые также могут быть разносчиками пастереллезного возбудителя, поэтому следует не забывать об инсектицидных препаратах, препятствующих нападению на птицу. Техника их применения описана в разделе "Инвазионные заболевания".

Листериоз. Листерия моноцнтогенес была изолирована у многих видов птиц, в том числе и свободноживущих. Для данного заболевания характерен длительный период бактерионосительства, при котором редко проявляются клинические признаки. Видимые признаки заболевания отмечаются после переохлаждения птицы, содержании на неполноценном рационе во время линьки. В таких случаях листериоз протекает остро, с признаками нарушения центральной нервной системы, быстрой гибелью.

При патологоанатомическом вскрытии видны кровоизлияния во внутренние органы, некрозы в печени, селезенке, миокард и печеночный энцефаломиелит. Характерные признаки у попугаев и канареек - серофибринозный перикардит. Лечение проводить нецелесообразно, так как возбудитель листериоза передается людям. Рекомендуется птицу усыпить или лепить стационарно (в ветеринарной лечебнице).

Профилактика болезни сводится к предупреждению контакта со свободноживущей птицей, которая может быть листерионосителем. Данное заболевание относится к группе зооантропоиозных.

Сибирская язва. Это заболевание может возникать у птицы, содержащейся в зоопарке, при потреблении инфицированного мяса или почвы, содержащей бациллы сибирской язвы. Например, описаны случаи заболевания страусов, у которых через 24 ч после заражения возникали коллапс и быстрая гибель. На вскрытии обнаружены массивные кровоизлияния во внутренние органы,

Диагноз. Необходимо проводить бактериологические исследования крови и делать посети из внутренних органов для выделения бацилл.

С профилактической целью можно применять сыворотку крови и антибиотики, которые предупреждают развитие инфекции, даже если произошло заражение.

В зоопарках следует проводить постоянный контроль за мясом, поступающим в корм птице.

Ботулизм. Наличие в корме экзотоксина клостридиуы ботулини приводит к отравлению птицы с определенными клиническими признаками развития болезни: наруша ется масса птицы, отмечают параличи шеи, конечностей. Скорость развития болезни зависит от количества токсинов. Возбудитель данного заболевания может содержаться не только в мясе, но также в мясо-костной муке, растениях, застоявшейся грязной воде. При возникновение отравления промывают зоб, дают умеренные дозы глауберовой соли или касторового масла.

Спирохетоз. Заболевание встречается у птиц в условиях естественного обитания в жарком климате. Переносчиком спирохстоза является клещ, который разносит возбудителей при укусе (клещ вида аргас), кроме того, переносчиками могут быть клопы, пухоперосды. Спирохеты размножаются в крови и вызывают септицемию, сонливость, понижение тактильной чувствительности, нарушение координации движений, быструю гибель. Селезенка и печень сильно увеличены, с очагами некроза. Печень с жировой дегенерацией паренхимы.

Диагноз. Для постановки диагноза исследуют каплю крови с целью обнаружения спирохет.

Лечение. В начале болезни применяют окситетра-циклин, пенициллин, спироцид (0,2 г/кг) или неосальварсан - 0,03 г на 1 кг живой массы тела с питьевой водой.

Профилактика сводится к предупреждению нападения кровососущих насекомых.

Респираторный микоплазмоз регистрируют у декоративных и певчих птиц. Протекает так же, как у сельскохозяйственных животных, в виде комплекса респираторных заболеваний с осложнениями возбудителем коли-бактериоза, с клиническими признаками насморка, синусита, аэроцистита, бронхита. Заболевание широко распространено в зоопарках, где при внезапном переохлаж дении и понижении естественной резистентности происходит активизация латентного микоплазмоносительства.

Заражение птицы чаше всего происходит при контакте больных со здоровыми. Возбудитель выделяется с пометом, яйцами.

Основные клинические признаки: затрудненное дыхание через открытый клюв, безучастность к окружающему, насморк,синусит. Стенка воздухоносного мешка утолщена, с фибринозными казеозными наложениями, фибринозный перикардит и перигепатит являются показателями осложненной формы течения микоплазмоза.

Диагностика проводится путем выделения и типизации возбудителя из патматериала.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом считается тилозин, который задают с питьевой водой из расчета 100 мг на 1,3 л питьевой воды, или 100 мг на 1 кг массы тела внутримышечно.

Сальмонеллез среди свободноживущей птицы отмечается очень часто в виде бессимптомного бактерионосительства и эпизоотических вспышек. Поражает все виды птиц, наиболее тяжело протекает у водоплавающих, голубей, попугаев, канареек.

Этиология и свойства возбудителя. Между различными штаммами возбудителя имеется определенное серологическое и антигенное родство. Различают сальмонеллез и пуллороз птиц.

Возбудитель сальмонеллеза - неподвижная палочка длиной 1-2 мк, по Граму не окрашивается, спор и капсул не образует, обладает способностью на питательных средах с глюкозой, рамнозой, маннитом, левулезой, ксилозой образовывать кислоту и газ.

Эпизоотические данные. Сальмонеллез - широко распространенная инфекция, у молодняка наблюдается в острой форме, а у взрослых протекает в виде латентной инфекции.

В литературе описаны случаи массовой гибели соловьев, чижей, дроздов, снегирей, попугаев, канареек. Особенно заболевание свойственно свободноживущей птице, перекочевывающей в поисках корма. Они легко заражаются через загрязненные объекты среды, при контакте друг с другом.

Вспышки болезни наиболее тяжело протекают у птицы в период ювенальной и сезонной линьки. Источником инфекции могут быть корма, больная птица, выделяющая с пометом возбудителя, загрязняющая подстилку, воду,

Быстрое перезаражение часто регистрируется в тех хо зяйствах, где птица сгруппирована в общей клетке, пр! нарушении кормления, ухода и содержания. Однообраз ный, неполноценный рацион может активизировать ла тентную инфекцию и привести к острой форме заболева ния.

Клинические признаки. После короткой инкубационного периода (3-4 дня) у больной птицы раз вивается вялость, угнетение, повышение температуры расстройство кишечника. Часто при острой инфекцш возникает посинение клюва, лапок, что указывает на сеп сие. Испражнения жидкие, оранжево-зеленого цвета иногда с наличием крови. При нодостром и хроническо" течении отмечаются желтушность слизистых оболочек истощение птицы, иногда желточный перитонит.

При подостром течении клинические признаки не вы ражены и протекают в виде угнетения, апатии, артритов расстройств кишечника, конъюнктивита. Иногда ВОЗНР кают параличи крыльев, ног.

Патологоанатомические изменения. Характерны изменения в печени-в виде жировой дистрофии печень желтушная, паренхима рыхлая, легко разрушается. Селезенка увеличена в объеме в 5-6 раз, иногда происходит ее разрыв. Начиная с двенадцатиперстной кишки, по всему кишечнику слизистая оболочка воспалена наличием геморрагии и дифтернтических наложений. На сердце, печени, почках, кишечнике обнаруживают некротические очаги. В результате некроза мышцы сердца изменяется его конфигурация. Почки в процессе интоксикации приобретают мозаичный вид.

Эмбрионы, развивающиеся в инфицированных яйцах как правило, погибают.

Диагноз. Для бактериологического исследования делают посевы на среду эндоагар и агар Плоскирева последующей серологической и культурально-биохимической типизацией возбудителя. Вирулентность выделение культуры должна быть проверена на белых мышах. Для массового диагностического исследования на скрытое т( чтение у крупных птиц применяется кровяно-капельна реакция агглютинации со специфическим антигеном.

Из инфекционных заболеваний при дифференциально диагностике необходимо исключить пастереллез, болезн Ньюкасла, спирохетоз; из незаразных - отравлени ядохимикатами.

Острый пастереллез протекает быстро, с большим охватом поголовья, у погибших птиц находят кровоизлияния в различные внутренние органы, в мазкахотпечатках обнаруживают множество биополярно окрашенных пастерелл.

Болезнь Ньюкасла в основном поражает попугаев, реже другие виды птиц. Посевы из трупов стерильные, биопроба на мышах не дает положительных результатов.

При спирохетозе в мазках крови определяют большое количество спирохет.

Для исключения отравлений необходимо исследовать подозрительный корм, скормить его подопытной птице.

Лечение основано на рациональном применении антибиотиков. Особенно хорошие результаты дает энтеросептол, который задают с кормом в хлебном мякише. Рекомендуется также сульфадимезин. Этот препарат не вызывает геморрагического диатеза, подагры, нарушений обмена веществ. Назначают и фуразолидон (21 день подряд) - 0,03 - 0,04% в питьевую воду или 5 дней подряд по 20 мг зерна фуроксина через клюв. Лучше всего действует этот препарат в незапущенных случаях.

Фуразолидон не действует на бактерионосителей, так как его терапевтическая широта действия незначительна и птица после лечения часто выделяет сальмонелл. Препарат можно давать 2 - 3 дня с перерывом в 2 дня по 25 мг или 10%-ную суспензию фуразолидона в течение 5 дней (3,5 мг на 2,5 л питьевой воды).

Фуралтадион с фуразолидоном активнее и хорошо растворяется в воде (750 мг на 1 л воды). Положительный эффект получен при спаивании его с питьевой водой (от 0,04 до 0,05%) в течение 7 дней.

При поражении суставов ног предлагается следующее лечение: сустав 1 - 2 раза смазывают настойкой йода, перья па этом участке удаляют, синовинальную жидкость отсасывают через канюлю (широкого размера) и в полость сустава вводят 10-15 мг дегидрострептоми-цинсульфата, растворенного в 0,1 - 0,3 мл дистиллированной воды. Данный способ лечения повторяют через 2 дня и одновременно назначают комбинированное применение антибиотиков широкого спектра действия. Больную птицу следует отсаживать в клетку. Успех терапии во многом зависит не только от правильного применения медикаментов, но также от содержания и кормления.

Оптимальные окружающие условия предупреждают возможность развития сальмонеллеза. Для повышения антимикробного воздействия рекомендуют смесь витаминных препаратов. В течение 10 дней необходимо трехкратно брать пробы помета на исследование. При отсутствии проверок и отрицательной серологической диагностики поголовье считается свободным от сальмонеллеза. При обнаружении бактерионосителей вновь применяют схему лечения антибиотиками.

Меры борьбы и профилактика. При подозрении на сальмонеллез свежий труп погибшей птицы или проба помета направляется на исследование.

При обнаружении сальмонеллеза оставшееся поголовье лечат по вышеприведенной схеме. При новой вспышке заболевания рекомендуют заменить все поголовье.

Вольеры, клетки, предметы ухода очищают и ежедневно дезинфицируют.

От пораженного поголовья необходимо исследовать пробы помета после излечения, чтобы выделить сальмонеллоносителей.

От всех бактериологически отрицательно реагирующих птиц в течение 10 дней исследуют смешанные пробы помета. Если данные отрицательные и в поголовье нет клинических признаков заболевания, то болезнь считают ликвидированной.

При выявлении в смешанных пробах помета сальмонелл всех птиц этой группы исследуют отдельно.

Птицу с поражением суставов отбирают, лечат и не следуют бактериологически и серологически.

Постоянно поддерживают гигиенические условия со держания и кормления. Устраняют факторы, способствующие ослаблению резистентноети организма. В вольерах зоопарка систематически осуществляют дератиза ционные мероприятия.

Регулярно для профилактики сальмонеллеза 1 - 2 раза в год исследуют пробы помета с целью выделена всех сальмонеллоноснтслей.

На вновь приобретенную птицу требуется ветеринарное свидетельство, в котором указывается, что поголовье свободно от заболевания. Такую птицу карантинируют течение 3 педель и исследуют на бактерионосительстве Перечисленные мероприятия в первую очередь направлены на ликвидацию сальмонеллеза птиц, содержащихся в зоопарках при групповом методе размещения в вольерах и клетках.

Микозы и микогоксикозы

Микозы -заболевания всех видов птиц, в том числе декоративных и певчих, которые вызывают грибки, паразитирующие в органах дыхания, на слизистых оболочках органов пищеварения.

Количество микозов велико, но наиболее изучены у птиц аспергилез и кандида микоз.

При микотоксикозах гриб размножается на кормах, подстилке, выделяет ядовитые токсины, которые обусловливают отравление птиц, но, как правило, не размножаются в их организме.

Аспергилез. Этиологи я и свойства возбудителя. Аспергилез у птиц вызывают различные виды грибов из рода аспергилюс.

Отличительная особенность грибов-неприхотливость к условиям обитания, например, рост гриба может наблюдаться как при 37-40°, так и при более низких температурах. Отмечается неприхотливость в росте на питательном субстрате. При хранении в чашках Петри кусочков пораженных органов в холодильнике при температуре + 4 гриб может продолжать расти и покрывает пушистой грибницей как пораженные ткани, так и геморрагическую жидкость, вытекающую из ткани.

В лабораторной практике для выделения гриба применяют агар Чапека, Сабуро. Рост гриба, как правило, интенсивный, вначале в виде белого налета (мицелиаль-ный рост), затем зеленого и темно-зеленого цвета за счет развития органов спороношения и образования спор.

Демонстративен при просмотре в микроскоп (10x7) вид мазков, приготовленных из культур гриба, хорошо заметен мицелий и спороносящая часть.

Неприхотливость и приспособляемость гриба настолько значительны, что он может расти на кормах, подстилке.

Отмечена высокая стойкость гриба к действию неблагоприятных факторов, например к химическим и физическим. При колебании температуры от +10 до -28° споры не теряли всхожести в течение 6 лет.

Наиболее эффективное мероприятие по уничтожению гриба во внешней среде в вольерах - обжигание огнем паяльной лампы клеток, металлических сеток, стен помещения. В последние годы для уничтожения гриба в закрытых помещениях используется аэрозоль формальдегида.

Скармливание больших доз кормов, пораженных грибом, после воздействия высокой температуры может привести к появлению аспергилотоксикоза.

Эизоотологические особенности. Источники инфекции разнообразные, но наибольшее значение имеют корма и подстилочный материал, зараженный грибом. Зерно, долго хранившееся на складе при повышенной влажности, может поражаться грибом не только с поверхности, но и внутри.

Восприимчивость. Аспергилезом болеют все виды домашних и диких птиц, чаще в молодом возрасте. Однако неправильно считают, что аспергилез поражает исключительно молодняк, при определенных неблагоприятных условиях могут заболевать взрослые гуси, лебеди, утки, цесарки, дикие птицы при содержании в зоопарках. Описаны случаи заболевания орлов, страусов, попугаев, канареек и других видов птиц.

Неблагоприятные факторы. Отмечено, что аспергилез часто возникает при повышении относительной влажности помещения. К неблагоприятным факторам, отражающимся на восприимчивости птицы к аспергилезу, относятся длительная транспортировка, однообразный рацион, размещение в пыльном помещении, содержащей споры гриба. Случаи заражения дикой птицы наблюдались и при естественном содержании.

Недостаточно ясен механизм заражения птицы аспергилезом. Общепринято, что споры гриба попадают в дыхательные пути, введение же спор в зоб часто не вызывает заражения, они проходят в неизмененном виде через желудочно-кишечный тракт. В естественных условиях часто происходит комбинированное заражение: когда птица склевывает пораженный корм, то споры проникают в дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Контактного заражения между птицей, находящейся в одном помещении, не происходит. Об этом свидетельствует тот факт, что замена пораженного корма или подстилки часто прекращает появление новых случаев аспергилеза.

Развитие заболевания у птиц зависит от количества попавших спор в дыхательные пути, места их локализации и физиологической реактивности ортшзма, которая повышена у молодняка.

Смертность заболевшей птицы аспергилезом иногда достигает 80% (при неблагоприятных условиях содержания и высокой концентрации спор в воздухе).

Болезни, вызываемые грибками, принадлежат к так называемой категории факторных заболеваний, потому что для их возникновения необходима особая пониженная резистентность птицы. Для некоторых видов диких птиц особую опасность представляет линька, при которой возможно попадание пыли, содержащей споры грибка, в перьевую сумку.

Симптомы. В зависимости от предрасполагающих факторов, возраста и резистентности птицы клинические признаки варьируют.

У молодняка чаще заболевание протекает в виде острой инфекции в течение нескольких дней, у взрослой птицы - хронически и подостро. Птица становится вялой, оперение взъерошенное, матового цвета. В связи с нарастающей интоксикацией, как правило, происходит посинение клюва, лапок. У больных аспергилезом отмечается зевота, чихание, серозное истечение из носовых отверстий, свистящее дыхание. У отдельных птиц шея вытянута, клюв открыт, по движению хвоста и брюшной стенки устанавливают учащенное дыхание. Учащение дыхания у птицы, больной аспергилезом, некоторые исследователи связывают с поражением мезо-бронхов. которые имеют большое значение в термо- и гидрорегуляции.

Кроме поражения органов дыхания, у птицы возникает расстройство желудочно-кишечного тракта, иногда с наличием крови в фекалиях Клинические признаки могут несколько отличаться от вышеописанных в зависимости от вида птицы. У голубей замечают дерматомикозы на конъюнктиве глаза, мигательной перепонке, венах, поражения кожи ног.

При подостром течении у больных гусят в области слезной кости выявляли опухоль, которая увеличивалась в объеме, изменяла внешний вид головы, аспергилезная масса гриба заполняла ушное отверстие.

Более тяжелое течение заболевания у молодняка можно объяснить повышенной проницаемостью эпителия, выстилающего бронхи.

При отравлении токсинами клинические признаки в острых случаях сопровождаются нарастающим угнетением, слабостью, конвульснопными движениями; хроническое течение - исхуданием, расстройством желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. У павшей птицы поражения чаще локализуются в дыхательных органах. Типичный процесс характеризуется образованием множественных беловато-серых, часто дисковидных, грануломатозпых очагов в бронхах, легочной ткани, воздухоносных мешках. В начале процесса развивается воспаление, позже в центре очага возникает некроз с наличием гистоцнтов, энителиодпых клеток на границе здорового и мертвого участка тела. В некоторых случаях процесс не ограничивается поражением органов дыхания, узелки обнаруживаются на желудке, почках, яичнике. Развитие гриба в органах птиц происходит, как правило, вегетативным путем, у полежавшего некоторое время трупа может происходить спорообразование. Количество узелков в легких варьирует от единичных до множественных, сливающихся друг с другом.

Патогномичны изменения в крупных бронхах, просвет которых может быть заполнен экссудатом, перемешанным с мицелием гриба. Зарегистрированы случаи поражения грибом мышцы сердца, в виде пленчатых наложений гриб прорастал в мышцу сердца.

У различных видов птиц патологоанатомические изменения сходны, для взрослых - характерны крупные грануломатозные узелки в легких, иногда развивается пневмония,

Диагностика и дифференциальный диагноз. Отдифференцировать аспергилез у птиц необходимо от заболеваний, сопровождающихся образованием узелков (туберкулез, цитолихоз, колигрануломатоз, пуллороз).

При туберкулезе поражаются кишечник, печень, селезенка в виде множественных плотных очагов, сливающихся друг с другом. Нужно учитывать, что туберкулез обычно имеет хроническое течение. В дифференциальной диагностике учитывают также образование язвенного процесса в стенке кишечника при туберкулезе. В затруднительных случаях для дифференциации этих двух заболеваний нужно провести исследование птицы туберкулином.

Пуллороз отличается расстройством кишечника, склеиванием пушка вокруг анального отверстия, наличием некротических очагов в печени, сердце.

При цитолнхозе который поражает молодых и взрослых кур, находят единичные узелки в легких и воздухоносных мешках, при исследовании которых под микроскопом обнаруживают клеша. Нужно также учитывать, что данное заболевание имеет чаще спорадический и редко энзоотический характер.

Колигрануломатоз отличается множественными крупными узелками в печени, кишечнике, которые часто покрыты капсулой. На разрезе очаги имеют саловидный вид или содержат зеленовато-серого цвета массу.

При необходимости лабораторных исследований берут пораженный участок легкого, воздухоносного мешка, грануломатозную ткань, расщепляют на предметном стекле, покрывают покровным стеклом, под которое наливают несколько капель лактофуксина. Через 3-5 мин просматривают мазок, при положительном случае определяют множество мипелиальных нитей.

Лечение. При постановке диагноза на микоз необходимо обработать пациента аэрозолем нистатина и моронала (двукратно ежедневно по 15 мин). В питьевую воду добавляют 150 мг йодистого калия, растворенного в 60 мл воды. Большое внимание уделяют оптимальному кормлению и содержанию.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика аспергилеза основана на проведении тщательных ветеринарно-санитарных мероприятий, повышении общей резистентности молодняка. Установлено, что при плохой обеспеченности рациона птицы витамином А возрастает восприимчивость к аспергилезу. Птица, в печени которой содержалось достаточное количество витамина А, в меньшей степени была подвержена заболеванию.

С профилактической целью назначают аэрозоли йода из расчета: йод кристаллический - 9 г, аммоний хлористый- 1 г, алюминиевый порошок (пудра) -0,1 г иЗ-4 капли горячей воды на 1 м3 воздуха. В результате соединения этих препаратов выделяются пары йода, которые обладают фунгицидным действием на гриб, дезинфицируют корма, воду, подстилку. Эту обработку можно осуществлять в присутствии птицы в закрытых помещениях. В питьевую воду птице также добавляют раз в 2-3 дня железный или медный купорос 1:2000-1:3000.

Кандидамикоз (молочница спор). Грибковое заболевание молодняка птиц, животных и человека, с поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и зоба.

Этиология и свойства возбудителя. Возбудитель в обычных условиях находи гея па слизистых оболочках верхнего участка пищеварительного тракта. О неприхотливости гриба свидетельствуют данные нахождения его на навозе, различных гниющих субстратах. Устойчивость гриба во внешней среде значительная.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы к кандидамикозу молодые попугаи, кенарята, голубята и другие виды птиц; у взрослых заболевание выявляется редко, но отмечено носительство гриба.

Кандидамикоз возникает при определенных неблагоприятных факторах, снижающих резистентность организма птиц. Часто предрасполагающей причиной вспышек заболевания служит содержание птиц на однообразном рационе. Желудочно-кишечный тракт здоровые птиц обычно заселен различной микрофлорой, участвующей в синтезе витаминов и белков. Кроме того, полезная микрофлора кишечника препятствует развитию грибов, которые могут попасть с кормом и питьевой водой, При подавлении же развития полезной микрофлоры Е кишечнике, например антибиотиками, открывается возможность заболевания птицы кандидамикозом. Вначале инфекция регистрируется у отдельных, отставших в раз витии птиц, в дальнейшем происходит заражение более устойчивой птицы. Длительное бессистемное применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов у птиц при водит к дисбактериозу и возникновению кандидами коза.

Развитию заболевания способствует также наслан ванне других инфекций, например тифлогепатита, пул лороза, аскаридоза и др.

Дрожжевидные грибы - облигатно-паразитирующие возбудители, которые попадают к птенцам при кормлении взрослой птицей. Зоб у птенцов увеличивается и со держит слизистые сыровидные массы, которые иногда проникают в желудок. Стенки зоба утолщаются.

В начале заболевания отмечается некоторая вялость молодняка, снижение аппетита, в дальнейшем эти симптомы нарастают, происходит расстройство желудочно-кишечного тракта.

При осмотре ротовой полости находят творожистые наложения на различных участках слизистой оболочки. В дальнейшем наложения приобретают желтый цвет, при пальпации иногда замечают утолщения слизистой оболочки зоба, которая также покрывается наложениями,

Подострое и хроническое течение продолжается от 10 дней до нескольких месяцев, при этом обычно прогрессирует исхудание птицы, отставание в росте, периодическое расстройство желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения демонстративны в виде интенсивных наложений в пищеводе, по складкам слизистых оболочек зоба. Наложения желто-серого цвета, плотно прикрепляются к слизистой оболочке, после их удаления обнажаются язвенные очаги. Изменения в виде катарального воспаления находят также в железистом желудке и тонком отделе кишечника.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать дифтеритнчсскую форму оспы и А-витаминоз. При оспе у отдельных птиц находят поражения слизистой оболочки гортани, зоб, как правило, не изменен; А-авитаминоз сопровождается поражением конъюнктивы глаза.

Для исследования делают соскобы со слизистых оболочек, которые высеивают на агар Литмана или агар Сабуро, в который добавляют антибиотики широкого спектра действия для подавления посторонней микрофлоры. Культивируют возбудитель при 30-37°. На твердых питательных средах развиваются дрожжевые, мице-лиальные клетки, образующие крупные сливающиеся колонии белого цвета.

Кроме выделения культуры гриба, из соскобов пораженной слизистой оболочки готовят мазки, которые окрашивают по методу Виллиама (насыщенный спиртововодный раствор фуксина - 4 мл, водный раствор метиленовой синьки - 2 мл, дистиллированной воды -27 мл).

Мазки после фиксации окрашивают 1 - 2 мин, промывают и исследуют под микроскопом. Па розовом фоне мазка видны темно-голубые дрожжевидные грибы.

Лечение. Слизистые оболочки обрабатывают йодглицерином, хорошим лечебным действием обладает препарат нистатин - 0,1-0,2 г на 1 л питьевой воды в течение 5 дней. При возникновении заболевания необ

ходймо применять набор тривитймина, витамины группы В.

Профилактика и меры борьбы. Решающее значение в профилактике кандидамикоза птиц имеет дача витаминных препаратов группы В: витамин В2 - 0,5 г; витамин В12--1,2 г, витамин РР-2 г, витамин В3 (пантотеновая кислота) - 1 г, холинхлорид-100 г на 1 кг корма. Растущему молодняку включают в рацион крапивную и люцерновую муку, зеленый лук, чеснок, молочнокислые продукты и препараты АБК и ПАБК,. Можно добавлять медный купорос в питьевую воду из расчета 1:2000.

Условно-здоровой птице в рацион вводят противогрибковый антибиотик - нистатин (ежедневно 2-3 раз в день по 300-600 тыс. ИЕ на 1 кг живой массы). Лучше препарат задавать в смеси с простоквашей для пре дупреждения дисбактериоза.

Антибиотики широкого спектра действия в этот пе риод исключают из рациона. После вывода птиць проводят дезинфекцию помещения 2,5%-ным растворо> формальдегида в 1%-ном растворе едкого натрия (50м. 40%-ного формалина, 10 г едкого натрия на 1 л воды) Дерматомикозы (парша). Хронически протекающи дерматомикоз встречается у декоративных и певчи птиц часто в виде поражения головы, конечностей, реж оперенных частей тела.

Этиология и свойства возбудителя. Возбудитель - гриб из рода фавус, который имеет тонкий разветвленный мицелий. При формировании хламид" спор происходит сегментация мицелия.

Для посевов берут соскобы с пораженных участке кожи, помещают в 2%-ный раствор антиморфина для уничтожения посторонней микрофлоры, затем несколько раз промывают дистиллированной водой и засевают на среду Сабуро. Через несколько дней обнаруживав колонии - гладкие, вначале белого цвета, а затем розово-красного.

Эпизоотологические особенности, клинические симптомы и диагностика. Основной источник инфекции - больная птица, возможные контакты на выгул аж со свободноживущей птицей.

Заражению птицы паршой способствует скученное содержание, что приводит к травматизму открытых частей тела птицы, постоянное повреждение кожи и

содержании в тесных клетках. В этих случаях парша медленно распространяется, но поражения могут выть значительными. На коже углов клюва возникают небольшие круглые пятна, которые в дальнейшем увеличиваются в объеме, сливаются друг с другом и покрывают в виде наложений всю окологлазную область головы.

Кроме такого течения, заболевание нередко переходит на кожу клоаки, оперенные участки колеи и вызывает тяжелую форму дерматита. В некоторых случаях происходит самовыздоровление птицы.