Клініко-морфологічна характеристика ускладнень гострого періоду мозкового інсульту

КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА УСКЛАДНЕНЬ ГОСТРОГО ПЕРІОДУ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ

О.І. Коленко, асп.

Сумський державний університет

Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України

Концептуальною проблемою неврології є ускладнений мозковий інсульт (МІ) [1-5]. Ґрунтуючись на патокінезі гострих порушень мозкового кровообігу - послідовності патологічних процесів, що відбуваються вслід за гострою мозковою катастрофою, - учені по праву виділяють дві категорії ускладнень [6, 7]. По-перше, це ускладнення, безпосередньо обумовлені грубим ушкодженням структур головного мозку. Сюди належать перифокальний набряк, блокада лікворопровідних шляхів, повторний інсульт, дислокаційні синдроми, тобто патологічні процеси, що розвиваються в найближчі терміни і в більшості випадків є безпосередньою причиною смерті, а також такі стани, як епілептичні напади, геморагічна трансформація інфаркту, гіпертермія, гіперглікемія й ін. [6-14]. До другої категорії належать ускладнення, що розвиваються в більш пізні терміни. Сюди віднесені соматичні ускладнення (пневмонія, трофічні зміни з боку шкіри і підшкірної клітковини, тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), гострі пептичні виразки й ін.), ускладнення, обумовлені порушенням гомеостазу, гостра серцево - судинна недостатність як наслідок застосування лікарських препаратів та ін. [2, 14, 15-25].

Вивчити, обґрунтувати, зіставити клініко-морфологічні характеристики різних типів церебрального інсульту, характер і частоту основних факторів, що впливають на перебіг і кінець захворювання, ступінь їх значущості.

В основу роботи покладені дані дослідження 232 хворих у гострому періоді мозкового інсульту, які перебували на стаціонарному лікуванні в судинному відділенні 4-ї міської клінічної лікарні м. Сум і в неврологічному відділенні Сумської обласної клінічної лікарні. З них 176 чоловік (77 з інфарктом мозку і 99 із внутрішньомозковим крововиливом) померли протягом 28 діб від початку захворювання (група фатального інсульту). 56 пацієнтів (31 з ішемічним і 25 з геморагічним характером процесу) пережили гостру фазу і були виписані із стаціонара у стабільному стані (група нефатального інсульту). Для проведення більш ретельного аналізу і зіставлень, у свою чергу, хворі з фатальним інсультом поділені на 2 групи: перша група - це хворі, які померли в перші 3-5 діб, друга група - хворі, які пережили цей період і померли впродовж наступних 6-28 діб. Третю групу склали особи з позитивним кінцем гострого періоду. Для верифікації МІ були застосовані комплекс клініко-неврологічних традиційних тестів, лабораторні показники, які найбільш часто використовуються у скринінгу. Нейровізуалізація здійснювалася на комп'ютерних томографах SOMATOM Emotion 6 фірми Siemens і Synerview 600S фірми Picker International. Патоморфологічні зміни головного мозку вивчали стандартизованим методом. Тяжкість стану хворого оцінювали за прийнятими у неврології критеріями.

Як показало наше клініко-патологоанатомічне дослідження, у переважної більшості пацієнтів групи фатального МІ (96,1±2,2%), які мали великі півкульові або стовбурові інфаркти, і у 100% хворих з геморагічним інсультом, незважаючи на проведену медикаментозну терапію, смертельний кінець наставав у результаті наростання набряку мозку з формуванням дислокаційного синдрому і блокади лікворопровідних шляхів з подальшим розвитком у частини хворих вклинення у великий потиличний отвір. У 29,3±4,6% випадків масивне півкульове геморагічне вогнище супроводжувалося проривом крові в бічні шлуночки великого мозку.

У 3 (3,8%) хворих з інфарктом мозку (ІМ) і у 4 (4,0%) із внутрішньомозковим крововиливом (ВК) супратенторіальної локалізації під час патологоанатомічного розтину, крім ознак дислокаційного синдрому, були виявлені крововиливи в стовбур мозку (в ділянку середнього мозку і варолієвого мосту), які з урахуванням клінічної картини були розцінені як вторинні. Хворі з масивними півкульовими гематомами і вторинними стовбуровими крововиливами були доставлені в стаціонар у дуже тяжкому стані, смертельний кінець у них настав протягом однієї доби. Слід зазначити, що хворі з ІМ і вторинними крововиливами пережили найгострішу фазу й під час госпіталізації перебували у стані середньої тяжкості. Надалі мало місце раптове погіршення їх загального стану з розвитком стовбурового синдрому, що дозволяє припускати не тільки провідну роль дислокації і деформації стовбурових структур у розвитку вторинних крововиливів, але й інших патокінетичних ланок їх розвитку, наприклад, рефлекторних впливів основного вогнища на проникність судинної стінки. В одного з них було діагностовано ТЕЛА, у 2 (2,5%) на тлі масивного крововиливу виявлені вторинні інфаркти в протилежній гемісфері.

Діагноз геморагічної трансформації (ГТ) інфаркту мозку включає всі паренхіматозні і позапаренхіматозні крововиливи, що розвинулися на тлі ішемічного інсульту і вважаються його клінічно значущими ускладненнями, які впливають на тактику ведення хворих [9, 10]. При патологоанатомічному дослідженні ГТ виявлена у 3 пацієнток (3,9±2,2%) з кардіоемболічним інсультом, що відповідає даним інших авторів [6, 7]. Клінічно ГТ проявлялася раптовим погіршенням загального стану хворих (пригніченням свідомості, наростанням загальномозкової симптоматики), гіпертермією (до субфебрильних і фебрильних цифр) з подальшою позитивною динамікою під час лікування. Змін лабораторних показників (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво) не було визначено. Тривалість життя цих хворих склала 2,8,14 діб. Основний патологічний процес мав півкульову локалізацію. Великі вогнища (41,6±9,2 см3) розміщувалися в основі мозку, у субкортикальних відділах правої скроневої ділянки і в ділянці лівої внутрішньої капсули. При порівнянні розвитку даного ускладнення у хворих зі сприятливим і несприятливим кінцем інсульту слід зазначити, що в 9,7±5,3% випадків у хворих, які вижили (р>0,05), клінічно і шляхом нейровізуалізації діагностовано геморагічне просочування ішемічного вогнища з локалізацією у двох з них в кіркових структурах і у одного в ділянці базальних гангліїв. Однак обсяг вогнища в цих випадках не перевищував 30 см3 (16,7±7,6 см3). Таким чином, летальний кінець у хворих із ГТ інфаркту мозку визначили розміри вогнища, які були значно більші, ніж в групі хворих з нефатальним інсультом.

Повторні порушення мозкового кровообігу, що розвинулися протягом 28 діб з моменту клінічних проявів першого інсульту, виявлено у 3,9±2,2% пацієнтів з ІМ у віці, старшому 60 років, які раніше перенесли аналогічну форму інсульту. Однак повторний інсульт був не єдиним фактором, що визначив у підсумку летальний кінець. Аналіз анамнестичних даних і клінічної картини дозволив запідозрити в цієї групи хворих тромботичний характер інсульту на тлі супутньої тяжкої кардіальної патології (ІХС, постінфарктний кардіосклероз, порушення серцевого ритму). На аутопсії були виявлені ділянки сірого розм'якшення мозку, причому вогнища повторного інсульту були більш великими, ніж вогнища першого, і мали локалізацію в протилежній півкулі. Крім вищезазначеного, в однієї пацієнтки було діагностовано поєднання патології у вигляді двобічної гіпостатичної пневмонії і тромбозу стегнової і променевої артерій.

Розвиток ранніх епілептичних нападів (у першу добу або протягом 7 діб з моменту виникнення захворювання) погіршує стан хворих, збільшуючи гіпоксію і набряк мозку [11, 12, 26], а також нерідко викликає діагностичні труднощі. Судомний синдром був зареєстрований у 7,8±3,1% хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу, їх середній вік склав 59,2±0,3 року, і вони прожили в середньому 5,9 доби. У всіх хворих судорожні напади мали місце в першу добу захворювання і були поодинокими із вторинною генералізацією, без трансформації в епілептичний статус і зупинені внутрішньовенним введенням 20% розчину гамма-оксимасляної кислоти або 2% розчину сибазону. Знайдені на розтині великі вогнища ішемії розміщувалися в перикортикальній ділянці скроневих часток. В усіх спостереженнях фокус інфаркту мав лівопівкульову локалізацію. При крововиливі в мозок епісиндром спостерігався у 9,1±2,9% хворих. У 7 (7,0%) з них на аутопсії вогнища крововиливу виявлені в півкулях мозку, причому в 3 (3,0%) випадках із проривом в бічний шлуночок і в 2 (2,0%) - із крововиливом під м'яку оболонку мозочка. По одному пацієнту мали крововилив у мозочок і стовбур мозку. На відміну від померлих хворих тільки у двох, які вижили (з інфарктом і крововиливом), відзначалися прості моторні епінапади (типу «джексонівського» при ВК і розгорнутий тоніко-клонічний при ІМ).

Гіперглікемія в гострому періоді інсульту також визначає погіршення прогнозу і тому сприяє збільшенню площі мозкового інфаркту внаслідок ще більшого зменшення мозкового кровотоку. Гіперглікемія може бути як наслідком попереднього цукрового діабету, так і стресової реакції, викликаної безпосередньо тяжким патологічним процесом. З іншого боку, інсульт посилює цукровий діабет [6, 13].

У 25,0±3,3% померлих, тобто в кожного четвертого, виявлено цукровий діабет ІІ типу. Термін їх життя склав 6,3 доби. Рівень глікемії більше 8 ммоль/л [6] був зафіксований у перші години у 38,6±3,7% хворих. Немає підстав стверджувати, що гіперглікемія супроводжує який-небудь визначений тип МІ. Так, у 32 (41,6±5,6%) з ІМ і 36 (36,4±4,8%) осіб з ВК у перші години захворювання рівень глюкози крові перевищував вищезазначений (р>0,05). У 22 пацієнтів, що пережили найгостріший період, рівень глюкози крові вдалося привести до допустимого. Безумовно, більш високі цифри цього показника відзначені у хворих на цукровий діабет, причому у 7 з них не вдалося домогтися компенсації шляхом інсулінотерапії. При сприятливому перебігу мозкового інсульту на відміну від групи з несприятливим перебігом гіперглікемія супроводжувала ІМ у 16,1±6,6% (р<0,05) і ВК - у 24,0±8,7% випадків (р>0,05), тобто більш значним це ускладнення було для ішемічного процесу.

Пневмонія - одне з найбільш частих соматичних ускладнень МІ. На думку ряду дослідників, вона в три рази збільшує летальність [2, 7, 15, 18, 19, 22]. У клінічній практиці ураження легенів у гострому періоді інсульту розвивається приблизно в 20-25% хворих. При тяжких формах - до 80 - 85% [15]. Рання пневмонія на тлі тяжкого інсульту розвивається частіше до кінця першої доби, рідше - на 2-3 - тю добу. Виявляється взаємозв'язок між тяжкістю інсульту і швидкістю розвитку набряку легень і пневмонії [6]. Пізня пневмонія ускладнює інсульт протягом другого, рідше наступних тижнів. У генезі ранньої пневмонії перевага віддається порушенню центральної іннервації легень і діафрагми внаслідок ушкодження гіпоталамо-мезенцефальних структур при інтрацеребральних ускладненнях з вегетативно-трофічними змінами в легенях [15]. Немаловажну роль відіграє інфікування бронхів і альвеол у результаті аспірації вмісту ротоглотки при певному ступені втрати свідомості і порушенні ковтання. Тяжкість інсульту, літній і старечий вік, а також попередня легенева і серцева патологія також сприяють розвитку пневмоній.

Аналізуючи дані власних досліджень, ми прийшли до висновку, що пневмонія є серйозним соматичним ускладненням інсульту, що сприяє настанню летального кінця у цих хворих. Пневмонію діагностовано клінічно і констатовано шляхом аутопсії у 14,3±4,0% хворих з ІМ і в 8,1±2,7% з ВК, їх середній вік склав 66,4 року. При ішемічному інсульті, ускладненому легеневою патологією, у 9 (11,6%) випадках були виявлені великі півкульові вогнища, у 2 (2,9%) померлих вогнище сірого розм'якшення знаходилося в стовбурі головного мозку. При геморагії в 7 (7,0%) хворих були вогнища півкульової локалізації, у 3 (3,0%) - у мозочку. У більшості померлих вогнище запалення розміщувалося в нижніх відділах легенів (83,3%) і, як правило, двобічне, у 16,7% мала місце верхньочасткова локалізація. У двох випадках зливна бронхопневмонія ускладнилася розвитком менінгоенцефаліту. Беручи до уваги швидкий розвиток фатального кінця, варто думати про наявність у даному випадку ранньої пневмонії на тлі тяжкого мозкового інсульту, що збільшила інтрацеребральний процес. У розвитку пневмонії в наших хворих, очевидно, значна роль належить тяжкості перебігу основного судинного процесу, його локалізації, віку, попереднім соматичним захворюванням, а також супутній кардіальній патології. Пізню пневмонію було діагностовано в 6,5±4,4% пацієнтів з ІМ і в 8,0±5,5% із ВК. Однак аналіз частоти цього ускладнення у хворих з нефатальним інсультом в порівнянні з померлими не виявив статистично значущої різниці (р>0,05).

Патологія серця значно визначає перебіг і результат гострого порушення мозкового кровообігу. З одного боку, кардіальна патологія є причинним чинником церебральної катастрофи, передумовою розвитку її ускладнень, а, з іншого боку, інсульт викликає декомпенсацію функції серцево-судинної системи. При патологоанатомічному дослідженні в значної частини померлих констатовані ішемічна хвороба серця, дифузний кардіосклероз. Проблема супутніх порушень мозкового і коронарного кровообігу є однією з актуальних проблем клінічної медицини, що обумовлена загальними механізмами регуляції всієї серцево-судинної системи, спільністю факторів ризику, значенням кардіальної патології в розвитку порушень мозкового кровообігу [16, 17]. У 3,9±2,2% хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу у віці, старшому за 60 років, і з попередньою серцево-судинною патологією в анамнезі в середньому на 8-му добу розвився гострий інфаркт міокарда, у той час як при патологоанатомічному дослідженні речовини мозку виявлені його невеликі вогнищеві зміни, у зв'язку з чим інфаркт міокарда у всіх випадках був розцінений як основна причина смерті цих хворих.

До тяжких соматичних ускладнень інсульту варто віднести тромбоемболічні прояви. Вони частіше розвиваються в осіб літнього і старечого віку на тлі венозного застою, серцево-судинної недостатності, порушення ритму серця, змін судинної стінки, порушення біохімічних і рецепторних процесів у ендотелії при тривалій знерухомлюваності хворих. Особливо частим і небезпечним для розвитку тромбоемболії легеневої артерії вважається тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок [2, 3, 6, 18, 23, 26].

Серед померлих тромбоемболічні прояви в тому або іншому варіанті мали місце в 9,1±3,3% хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу. Таке життєнебезпечне ускладнення, як тромбоемболія гілок легеневої артерії, виявлено в 3,9±2,2% випадків інфаркту мозку. Виживаність хворих з цією формою ускладнень склала в середньому 8,1 доби.

Ниркова недостатність - тяжке ускладнення МІ, частіше ішемічного, яке, незважаючи на проведену терапію, призводить до смертельного кінця [20]. У нашому дослідженні порушення функції нирок виявлено в 3,9±2,2% осіб з ІМ і в 1,0±1,0% хворих з ВК. У 3 хворих мала місце патологія нирок унаслідок діабетичного ураження, а ще в одного - кінцева стадія серцевої недостатності з ураженням паренхіматозних органів. При аутопсії у хворих з ІМ констатовані великі півкульові вогнища сірого розм'якшення головного мозку, що утрудняли верифікацію судинного басейну, у тому числі в 1 з них - велике півкульове ішемічне вогнище з геморагічним просочуванням. Основними показниками розвитку гострої ниркової недостатності були висока протеїнурія і наростання концентрації креатиніну і сечовини в сироватці крові.

Інфікування сечовивідних шляхів відзначено в пацієнтів з ІМ у 10,4±3,5% і з ВК - у 6,1±2,4% випадків. У цих хворих мав місце розлад свідомості у вигляді сопору або коми в момент розвитку захворювання або на 1-2 - гу добу перебування в стаціонарі. Це були особи літнього і старечого віку. Середній термін їх перебування в стаціонарі склав 10,4 доби. Порушення сечовипускання сприяли також утворенню пролежнів.

Шлунково-кишкові кровотечі (гострі пептичні виразки) розвивалися при тих формах інсульту, які мають тяжкий перебіг [24]. Це ускладнення виявлено в 6,1±2,4% хворих із внутрішньомозковими гематомами півкульової локалізації. У ході патологоанатомічного дослідження в них виявлені масивні глибокі вогнища крововиливу змішаного характеру зі значним руйнуванням речовини головного мозку, у 2 чоловік крововилив супроводжувався проривом крові в шлуночкову систему. Вік хворих коливався від 55 до 82 років (5 чоловіків і 1 жінка). Термін розвитку кровотечі коливався від 1 до 18 діб. Виживаність склала в середньому 11,5 доби. Клінічними проявами шлунково-кишкових кровотеч були блювота «кавовою гущою», наростаюча анемія, тахікардія, зниження артеріального тиску. Через тяжкість стану прижиттєве ендоскопічне дослідження не було проведено. Тільки у 3 хворих із зазначеними клінічними проявами при морфологічному дослідженні були виявлені деструктивні зміни слизової шлунка, що дає право висловити припущення щодо ролі в патогенезі гострих пептичних виразок стресового фактору внаслідок церебрального інсульту, який активує гіпоталамічні структури і викид у кров біологічно активних речовин і, як наслідок, підвищення проникності судинної стінки на тлі проведеної терапії з використанням глюкокортикоїдних гормонів [21]. При МІ спричиняють до утворення виразок попередня виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, але тільки в 1 хворого в анамнезі була виявлена хронічна шлунково-кишкова патологія.

Трофічні ураження шкіри і підшкірної клітковини розвивалися частіше при ІМ, ніж при ВК, - у 10,4±3,5% і 4,0±2,0% випадках відповідно. Ураження спостерігалися у вигляді збліднення, набряклості шкірних покривів крижової ділянки. Грубих проявів не було допущено завдяки своєчасному комплексу профілактичних і лікувальних заходів. При патологоанатомічному дослідженні у всіх випадках не було відзначено яких-небудь особливостей церебральної патології, в основному мало місце півкульове розміщення вогнищ інфаркту і геморагії. Факторами ризику розвитку пролежнів виявилися розлади тазових функцій у вигляді нетримання сечі у хворих із порушеною свідомістю, тривале перебування в нерухомому стані, наявність супутньої патології у вигляді цукрового діабету (7 осіб), облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок (3 хворих), слаборозвиненого підшкірно-жирового шару (9 пацієнтів).

Порівняння частоти соматичних ускладнень у хворих із ВК та ІМ показало значні відмінності показників 1-ї і 2-ї груп для обох типів МІ. Для ІМ вони склали відповідно 27,0±7,3% і 65,0±7,5% (р<0,001), для ВК - 11,3±4,0% і 40,0±7,7% (р<0,01).

Таким чином, при проведенні дослідження нами виявлені пріоритетні для першої і другої груп хворих ускладнення мозкового інсульту, що безсумнівно викликали погіршення стану і сприяли прискоренню фатального кінця, а з часом і зумовлювали його. Аналіз причин смерті хворих і факторів, що впливають на летальний кінець, а також структурних змін головного мозку дозволив виявити закономірності, за допомогою яких можна прогнозувати виникнення обтяжливих процесів і вживати заходів, спрямованих на зниження летальності в гострому періоді захворювання. На наш погляд, значний інтерес становить визначення причин летальних кінців у осіб, стан яких при госпіталізації було розцінено як середньотяжкий і які мали певні шанси вижити.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

Davenport R., Dennis M. Neurological emergencies: acute stroke // Journal of Neurology, Neurosurgery, Psychiatry. - 2000. - №68 (3). - P. 277 - 288.

Davenport R.J., Dennis M.S., Warlow C.P. Complication after stroke // Stroke.- 1996. - Vol. 27. - P. 415 - 420.

Davenport R.J., Dennis M.S., Warlow C.P. Gastrointestinal haemorrhage after acute stroke // Stroke. - 1996. - Vol. 27. - P. 421 - 424.

Felberg R.A., Naidech A.M. The 5 Ps of acute ischemic stroke treatment: parenchyma, pipes, perfusion, penumbra, and prevention of complications // South Med. J.-2003. - №96 (4). - P. 336-342.

Marchuk G., Teasel R. Clinically symptomatic deep venous tromboembolism in a stroke population //Український медичний часопис. - 2000. - №2 (16). - P. 86-88.

Misra U.K., Kalita J., Pandey S., Mandal S.K. Predictors of gastrointestinal bleeding in acute intracerebral haemorrage // J. Neurol. Sci.-2003. - № 208 (1-2). - P.25-29.

Olsen-Vetland P. Urinary continence after a cerebrovascular accident // Nurs. Stand. - 2003. - №17 (39).-P.37-41.

Rordorf G., Koroshetz W., Etird J.T., Cramer S.C. Predictors of mortality in stroke patients admitted to an intensive care unit // Crit. Care Med. - 2000. - Vol. 28, №5. - P. 1301 - 1305.

Spencer F.A., Gore J.M., Yarzebski J. et al. Trends (1986 to 1999) in the incident and outcomes of in-hospital stroke complicating acute myocardial infarction (The Worcester Heart Attack Study) // Am. J. Cardiol.-2003.-№92(4). - P.383-388.

Yamaguchi T. Optimal intensity of warfarin therapy for secondary prevention of stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation: a multicenter, prospective, randomized trial // Stroke. - 2000. - №31. - P. 817-821.

Yamaguchi T., Minematsu K., Hasegawa Ya. General care in acute stroke // Cerebrovascular disease. - 1997. - №7 (suppl.3). - P. 12 - 17.

Василенко Ф.И. Осложненный инсульт - концептуальная проблема современной ангионеврологии // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. - Казань.- 2001.- С. 209.

Виленский Б.С. Осложнения инсульта: профилактика и лечение. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2000.-128 с.

Виленский Б.С. Соматические осложнения инсульта: профилактика и лечение // Неврологический журнал.-2003.-№3. - С. 4-10.

Віничук С.М. Судинні захворювання головного та спинного мозку. - К.: Наукова думка, 1999.- 114 с.

Григорова И.А., Михайлов А.Б. Особенности клинического течения и патоморфологических изменений редких форм мозговых инсультов // Український вісник психоневрології. - 2001. - Т. 9, Вип.1(26).- С. 17-20.

Дарій В.І. Клініко-патогенетичні особливості інтрацеребрально ускладненого мозкового інсульту і оптимізація тактики його лікування: Автореф. дис...д-ра мед.наук: 14.01.15. - Харків, 2003.- 39 с.

Довбонос Т.А. Геморагічна трансформація інфаркту мозку: клінічні прояви, діагностика та лікування: Автореф. дис...канд. мед. наук: 14.01.15 / Київська медична академія післядипломної освіти. - Київ, 2003. - 20 с.

Дубенко О.Е., Кульгейко В.А., Ковтунов О.В. и др. Инсульты и инфаркт миокарда: цереброкардиальные взаимодействия // Український вісник психоневрології.- 2002. - Т.10, Вип. 1(30).- С. 41- 44.

Дубенко О.Е., Куцын В.Н., Слюсаренко И.Т. Инсульты у больных с хронической сердечной недостаточностью // Український вісник психоневрології. - 2000.- Т. 8, Вип. 3(25).- С. 13-15.

Костовецький О.В. Характеристика епілептичних нападів при розвитку ішемічного інсульту та заходи боротьби з ними // Український медичний часопис. - 2003. - №4(36). - С. 94-96.

Кришюнас А.Й., Савицкас Р.Ю., Гуденайте Р.В., Палубинскас М.Б. Осложнения, влияющие на эффективность реабилитации в раннем периоде церебрального инсульта // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии.- 2002.- Вып.5.- С. 56-60.

Крылова В.Ю., Трепет Л.Н. Прогноз эпилептических приступов в остром периоде инсульта // Український вісник психоневрології.- 2002. -Т.10, Вип. 1 (30) (додаток).- С. 77.

Мартынов Ю.С. Пневмония при инсульте // Неврологический журнал. - 1998. - №3. - С. 18-21.

Федорук О.С. Гостра ниркова недостатність при ішемічному інсульті // Вісник наукових досліджень. - 1999. - №1. - С. 68-71.

Хаке В., Касте М., Богусславски Дж. и др. Профилактика и лечение инсульта. Рекомендации инициативной группы по проблеме инсульта // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии.- 2001.- Вып.4. - С. 3 - 9.