Зміни гемостазу на різних стадіях туберкульозу плеври

Зміни гемостазу на різних стадіях туберкульозу плеври

В.І.Котелевський, здобувач; М.В. Кальченко, магістр

Сумський державний університет

Поставлення проблеми

Діагностика туберкульозу плеври останнім часом дещо покращилась, але, незважаючи на це, у значній частині випадків процес верифікується із запізненням і часто на стадії хронізації процесу. Окрім цього, незважаючи на своєчасне й адекватне лікування, інколи процес набуває характеру хронічного. Установити перші ознаки хронізації плевриту та причини, які зумовлюють такий його перебіг, на сьогодні важко. Враховуючи це, ми поставили за мету вивчити зміни коагулограми як можливого чинника хронізації плевриту.

Аналіз останніх досліджень і публікацій

Протягом останніх трьох десятиріч у світі спостерігається зростання легеневих захворювань, у тому числі і плеври. У 1995 році в Україні офіційно зареєстрована епідемія туберкульозу. Плеврит специфічного генезу діагностується у 8-12% хворих із уперше виявленим туберкульозом та у 0,8--3,1% хворих із рецидивами легеневого туберкульозу [1, 3, 4, 5, 6]. Саме тому стає актуальною проблема лікування туберкульозу плеври. Разом з тим зростає питома вага хворих на первинно-хронічний плеврит, що в умовах екологічних негараздів пов'язано з патоморфозом багатьох хвороб взагалі і туберкульозу зокрема [3, 4, 5]. У зв'язку з цим до відділень нерідко госпіталізують хворих на стадії хронізації процесу. Кількість вперше виявлених хворих із задавненою формою хронічного туберкульозного плевриту сягає 11,5% [3, 6]. Несвоєчасне лікування гострого плевриту сприяє хронізації процесу, а хронічний плеврит призводить до тяжких наслідків - деформуючого бронхіту, пневмосклерозу, бронхоектазів, цирозу легень, фібротораксу, легеневого серця, амілоїдозу та інших ускладнень [ 2, 4, 5, 6]. Найбільш радикальним способом вирішення проблеми хронічного плевриту є оперативне втручання, яке бажано виконувати на ранніх стадіях хронічного процесу. І це дуже важливо, оскільки своєчасні операції дають клінічний ефект до 95-98%. Хірургічне лікування з приводу гіперхронічних плевритів дає гірші результати. Ефективність при таких процесах становить 78-80%, а летальність - 8-12% [5, 6]. Отже, чим вищою є стадія хронічного процесу, тим менше шансів у хворого на одужання. З огляду на це актуальною є проблема визначення основних критеріїв хронізації запальних плевральних процесів. У літературі існує обмежена кількість публікацій, у яких досліджується дана проблема. Деякі автори головну увагу приділяють вивченню системи імунітету, аналізуючи при цьому різні типи імунних реакцій [1, 2], інші автори вивчають функціональні особливості фагоцитарної системи [9]. У деяких роботах надають значення зміні білкових фракцій, біохімічних складових крові та плевральної рідини [7, 8]. У наведених роботах процеси хронізації специфічного плевриту досліджуються з метою пошуку патогенетичної та розсмоктувальної терапії. Винятком є робота з радіонуклідної діагностики хронічних туберкульозних емпієм плеври [5], в якій вивчаються процеси плевральної резорбції і на цьому тлі визначаються показання до оперативного лікування. Але ж не кожний, навіть спеціалізований, медичний заклад спроможний придбати подібну діагностичну апаратуру. Найбільш сучасною класифікацією хронічного плевриту, яка висвітлює стадії хронізації і задовольняє хірургів, є клініко-рентгенологічна [3, 4]. Вона дає клініцисту ознаки вже існуючих стадій (І, ІІ, ІІІ) хвороби. Усі стадії мають певні морфологічні зміни, для розвитку яких потрібний певний час. А як же реагує при цьому система гомеостазу?

Мета роботи

На підставі вивчення системи згортання крові, яка є складовою гомеостазу, визначили критерії хронізації туберкульозного плевриту. Вважали за необхідне дослідити зміни згортальної системи крові, які супроводжують перехід гострого запального процесу у плеврі в хронічний, оскільки відомо, що ця система є дуже чутливою до зміни характеру будь-якого запалення. З огляду на це зміни у згортальній-протизгортальній системі можуть мати прогностичне значення. Особливо це стосується фібриногену, який є як запальним білком, так і коагулянтом [1, 3, 4, 6, 7]. У процесі гіперкоагуляції фібриноген через ряд етапів трансформується у фібрин. Це ж саме має місце і в плевральній порожнині. Осідаючи на плевральних листках, фібрин залишається матрицею, на якій відфільтровуються інші білки, що веде до ущільнення та потовщення плеври, отже, - до хронізації процесу. Зважаючи на викладене, поставлено завдання: дослідити основні зміни стану згортальної системи крові у зв'язку з динамікою хронізації запального плеврального процесу.

Виклад основного матеріалу

Нами було досліджено стан гемостазу 129 хворих із гострим та хронічним плевритом туберкульозного генезу. Основну групу склали 74 хворих на хронічний туберкульозний плеврит (ХТП). 49 пацієнтів цієї групи оперувалися з приводу ХТП другої стадії. У 35 хворих був хронічний плеврит третьої стадії. Контрольна група склала 45 хворих на гострий плеврит (ГП). Діагноз верифікувався за допомогою торакоскопії, під час якої виконувалася плевробіопсія з подальшим вивченням біоптатів цитологічними та гістологічними методами. Серед обстежених було 115 (89%) чоловіків та 14 (11%) жінок, що загалом нагадує таке співвідношення серед пацієнтів на легеневий туберкульоз.

За віком хворі поділялися на такі групи: від 15 до 24 років - 11 хворих (8,53%), від 25 до 34 р. - 33 хворих (25,58%) , від 35 до 44 р. - 49 хворих (37,98%), від 45 до 55 р. - 27 хворих (20,92%), від 56 до 65 р. - 9 хворих (6,97%).

Методи досліджень

Показаннями до проведення операцій в основній групі були: хронічний туберкульозний плеврит другої стадії - у 29 (39,18%) хворих, хронічний туберкульозний плеврит третьої стадії - у 25 (33,78%), хронічний плеврит другої стадії із туберкульозним легеневим процесом - у 20 (27,07%) та хронічний плеврит третьої стадії з інфільтративними або вогнищевими туберкульозними змінами в легенях - у 10 (13,51% ).

При хірургічному лікуванні хронічних плевритів ІІ стадії проведено такі оперативні втручання: правобічна плевректомія у 20 хворих, лівобічна плевректомія у 7 хворих, правобічна плевректомія із сегментарною резекцією у 12, лівобічна плевректомія із сегментарною резекцією у 8, лівобічна плевректомія з торакопластикою у 2. При лікуванні хронічних туберкульозних плевритів ІІІ стадії правобічна плевректомія виконана у 10 хворих, лівобічна плевректомія - у 11, правобічна плевректомія із сегментарною резекцією - у 5, лівобічна плевректомія із сегментарною резекцією - у 3, лівобічна плевректомія з верхньою лобектомією - у 2, лівобічна плевректомія з торакопластикою - у 3, правобічна плевректомія з торакопластикою - у 1 хворого.

Результати досліджень та їх обговорення

Таблиця 1 - Вміст фібриногену у хворих на туберкульозний плеврит

Незначне збільшення білка (4,0-5,9) спостерігалося при гострому плевриті у 33,3% хворих. Менш часто така кількість білка була при другій стадії ХП - у 26,5%. Разом з тим при ХП третьої стадії цей показник сягнув 40% хворих.

Значна фібриногенемія (6,0 - 7,9 г/л) була характерною як для гострого (24,4%), так і для хронічних плевритів (24,5% та 25,7% за ХП другої і третьої стадій відповідно).

Фібринолітична система визначалася за рівнем фібринолітичної активності (ФАК) шляхом лізису еуглобулінів плазми у хвилинах. За норму брали ФАК 183 - 263 хвилин із середнім значенням 223 хв (див.табл. 2).

Із таблиці 2 бачимо, що ФАК найбільше прискорена при гострому плевриті - у 24,4% пацієнтів, в той час як при другій та третій стадіях ХП - лише у 14,3% та 11,4% відповідно. У межах норми ФАК залишалася максимально часто (40%), при гострому та при ХП другої стадії - 36,73%. Помірно зниженою ФАК була у 31,8% хворих на гострий плеврит, рідше 24,48% - у хворих на ХП другої стадії і дуже рідко 11,4% - у хворих на ХП третьої стадії. Разом із тим дуже значне зниження ФАК (до 365 хв) спостерігалося у 62,86% хворих на ХП третьої стадії і майже у 2,5 разу менш часто при ХП другої стадії 24,5%.

Таблиця 2 - Зміни фібринолітичної активності у хворих на туберкульозний плеврит

Отже, при гострому плевриті пригнічення фібринолітичної активності усіх рівнів від помірного (287 хв) до значного (365 хв) спостерігалося у 36,3% хворих. В той же час при хронічних тубплевритах другої стадії таких пацієнтів було 49,0%, а при хронічних тубплевритах третьої стадії - 74,3%. Особливо помітна різниця у пригніченні фібринолітичної активності при гострих плевритах - 4,54% та при хронічному туберкульозному плевриті третьої стадії - 62,86%. Як бачимо, тут різниця складає, практично, 58%.

Інші показники коагулограми не такі показові. Так, при гострому тубплевриті спостерігаються перевищення норми за деякими показниками: фібриноген Б, який є показником наявності у крові тромбіну та фібриноутворення, траплявся у 94,87% хворих, збільшений протромбіновий індекс - у 20,45%, час рекальцифікації плазми перевищував норму у 22,5%, а толерантність плазми до гепарину була нижче норми у 38,46%. При хронічному плевриті другої стадії спостерігалося перевищення норми за такими показниками: фібриноген Б зафіксований у 95,65% обстежуваних, збільшений протромбіновий індекс - у 7,17% обстежуваних, час рекальцифікації плазми - у 8,7%. Показник толерантності плазми до гепарину, що був нижче норми, спостерігався у 29,55% пацієнтів.

При хронічному плевриті третьої стадії перевищення норми за фібриногеном Б спостерігали у 79,41% хворих, збільшений протромбіновий індекс був у 8%, час рекальцифікації плазми - у 7,32% обстежених. Зниження толерантності плазми до гепарину зафіксовано у 47% хворих.

За наведеними даними бачимо, що загалом при плевритах має місце деяка тенденція до збільшення коагуляційного потенціалу крові. Особливо це стосується хронічних плевритів. Разом з цим ми провели паралельне вивчення згортальної системи крові за зазначеними показниками і стану плевральної порожнини. Останній вивчали ендоскопічно шляхом торакоскопії. У 22 хворих із 45 при гострому туберкульозному плевриті виявлено спайковий процес - від помірного до значного. У них же зафіксовано збільшення коагулюючої активності крові за збільшеною кількістю фібриногену у 77,7% та за пригніченою активністю фібринолітичної системи - у 56,2% хворих. Із 23 пацієнтів, у яких візуально не було визначено фібринопластичного процесу за зазначеними показниками, гіперкоагуляція встановлена за фібриногеном у 52,5%, а за пригніченою фібринолітичною активністю - у 29,2% хворих.

Висновки

Summary

On the basis of the given literature and on the own experience the author of the given publication comes to a conclusion, that the studsies koagulogramu with the clinical and rentgenological observation of a patients who had tuberculous pleurisy is the impotant criteria for an establishment of different stages of process and duly purpose of surgical treatment.

Список літератури

1. Андреевский С.Д. Прогнозирование клинического течения туберкулезного плеврита : Дис... канд. мед. наук. - Л., 1991. - 163 с.

2. Браженко Н.А., Костина З.И. и др. Оценка гомеостаза по адаптационным реакциям организма у больных туберкулезным плевритом // Пробл. туберкулеза.- 1998.- № 5. - С. 48-51.

3. Дужий І.Д. Хірургія туберкульозу легень та плеври.- К.: Здоров'я, 2003.- 360 с.

4. Дужий І.Д. Клінічна плеврологія: Монографія. - К.:Здоров'я, 2000. -384 с.

5. Наумов В.Н., Сигаев А.Т., Овчарик Н.Л. Значение радионуклидного метода исследования в ранней диагностике хронических эмпием плевры // Пробл. туберкулёза.- 1998.-№ 6.-С. 33-36.

6. Семенков Ю.Л., Горбулин А.Е. Плевриты. - К.:Здоров'я, 1983. - 181 с.

7. Трубников Г.А., Уклистая Т.А. Диагностика экссудативного плеврита // Клинич. медицина.- 1997.- № 8.- С. 62-67.

8. Трубников Г.А., Уклистая Т.А. Маркеры воспаления и опухолей в диагностике природы серозного плеврального выпота : Обзор // Клинич. медицина.- 1997.- № 6. - С. 15-20.

9. Трянкина С.А. Оценка функциональных изменений фагоцитов при лечении больных острой эмпиемой плевры : Дис... канд. мед. наук. - Барнаул: Алт. гос. мед. ун-т, 1996. - 183 с.