До тактики хірургічного лікування гострого панкреатиту та його ускладнень

Сумський державний університет

До тактики хірургічного лікування гострого панкреатиту та його ускладнень

Автор:

С.М. Кобилецький

Вступ

Проблема гострого панкреатиту випливає із зростання захворюваності та високої летальності. Тема хірургічного лікування гострого некротичного панкреатиту, незважаючи на удосконалення неінвазивних методів ранньої діагностики, продовжує залишатися досить актуальною. Це в першу чергу зумовлено високою післяопераційною летальністю, особливо коли під час невідкладних та ранніх лапаротомій на фоні тяжкої ферментної токсемії виконується хірургічне втручання, яке досить часто не супроводжується панкреатонекросеквестректомією, а передбачає лише санацію і дренування черевної порожнини з дренуванням чепцевої сумки. Враховуючи це, визначення часу виконання оперативного втручання при гострому панкреатиті має виключне значення. З іншого боку, багаторазові санаційні операції, які щоразу супроводжуються руйнуванням захисного бар'єру, можуть спричинити генералізацію інфекції та вторинного інфікування підшлункової залози [1].

Зростання актуальності проблеми гострого деструктивного панкреатиту зумовлено великою кількістю поширених форм панкреонекрозу, що супроводжується високою частотою розвитку панкреатогенного шоку, поліорганної недостатності та виражених гнійно-некротичних ускладнень.

У 2001-2003рр. в Європі захворюваність склала 20-70 випадків на 100 000 населення [2,3,4], у США - 80, в Україні - 52-59. Незважаючи на успіхи сучасних експериментальних та клінічних досліджень стосовно вивчення патофізіології захворювання, впровадження в практику нових хірургічних технологій і ефективних лікарських засобів, летальність залишається високою - до 80% при інфікованому панкреонекрозі та розвитку його системних ускладнень.

Основними чинниками розвитку гострого панкреатиту є міграція жовчних конкрементів, мікролітіаз, функціональна обструкція сфінктера Одді, алкоголь, травми. Поряд з основними етіологічними моментами важливе значення має судинний фактор, якому надають все більшої уваги [6]. Вплив порушень кровопостачання підшлункової залози, особливо на рівні мікроваскулярного сегмента, вимагає обов'язкового включення в комплекс терапії антиагрегантів та антикоагулянтів. До останнього часу вивченню цих питань надавалося недостатнього значення, що і спонукало нас вивчити його досконаліше (5).

Мета та завдання дослідження

Оцінити результати лікування гострого панкреатиту, в тому числі тяжких форм, інфікованого панкреонекрозу та оцінити значення клінічних ознак і сучасних методів дослідження при визначенні показань до оперативного лікування та вибору обсягу хірургічного втручання. Окрім загальновизнаних методів консервативної терапії, особливого значення ми надавали застосуванню ангіопротекторів та антикоагулянтів, що дає змогу покращити мікроциркуляцію в залозі та чіткіше визначити зону девіталізованих тканин.

Матеріали дослідження

У 1994-2004рр. в хірургічному відділенні Сумської обласної клінічної лікарні лікувалося з приводу гострого панкреатиту 785 хворих, з них було прооперовано 117 (14,9%). Жінок - 34 (29,05%), чоловіків - 83 (70,95%). Вік хворих від 32 до 74 років, в середньому - 55,8 ± 7,4 року.

У клінічній практиці для лікування гострого панкреатиту нами була обрана класифікація, запропонована академіком В.С. Савельєвим в 2001 році та удосконалена А.А. Шалімовим.

Клінічні форми:

1 Панкреатит інтерстиціальний.

2 Панкреатит некротичний (панкреонекроз) стерильний:

а) за характером некротичного ураження: жировий; геморагічний; змішаний;

б) за поширеністю ураження: вогнищевий (дрібновогнищевий, великовогнищевий, субтотальний, тотальний); глибокий; внутрішньо- протоковий; парапанкреатит;

в) за локалізацією: з ураженням головки залози; з ураженням тіла залози; з ураженням хвоста залози; з ураженням усіх відділів залози.

3 Панкреатит некротичний (панкреонекроз) інфікований.

Ускладнення гострого панкреатиту: парапанкреатичний інфільтрат; панкреатогенний абсцес; перитоніт: ферментативний (абактеріальний), бактеріальний; септична флегмона заочеревинної клітковини: парапанкреатичної, параколічної, паранефральної, тазової; арозійна кровотеча; механічна жовтяниця; псевдокіста: стерильна, некротична; внутрішні та зовнішні нориці шлунково-кишкового тракту.

Комплекс діагностичних заходів передбачав загальноклінічні
і біохімічні аналізи, ультразвукове дослідження, езофагогастродуоденоскопію, комп'ютерну томографію, копрологічне дослідження, визначення трипсину в дуоденальному вмісті.

Для оцінки тяжкості стану хворих використовували критерії шкал APACHE II, Ranson, Glasgow, MOF.

Всі хворі були оперовані після виникнення клінічних проявів сформованого деструктивного процесу в підшлунковій залозі або тяжких ускладнень гострого панкреатиту.

Рисунок 1 - Комп'ютерна томограма хворого К

Стрілками показана зона некрозу в підшлунковій залозі та парапанкреатичній клітковині.

Результати та обговорення

Для визначення хірургічної тактики і вибору методу оперативного лікування встановлювали тяжкість стану пацієнтів, форму панкреатиту і поширеність патологічного процесу в підшлунковій залозі, оцінювали глибину ураження залози та парапанкреатичної клітковини, наявність інфекції. Прогноз і глибину змін в гомеостазі оцінювали посиндромно. Серед клінічних ознак захворювання переважала тріада Мондора і симптоми панкреатогенного шоку з порушеннями гемодинаміки і мікроциркуляції. Принципового значення для обрання тактики надавали виявленню моменту переходу інтерстиціального панкреатиту в некротичний і інфікуванню некрозу. Контроль здійснювали передусім на основі динаміки клінічної картини захворювання та погіршання лабораторних показників на фоні інтенсивного лікування.

З усієї кількості хворих (117), прооперованих нами з приводу деструк-тивного панкреатиту, у 71 (60,6%) було проведено розкриття та дренування абсцесів підшлункової залози, флегмон заочеревинного простору, 22 (18,8%) виконано панкреатонекректомію, 21 (17,9%) - панкреатосеквестректомію, 3 (2,7%) - резекцію підшлункової залози. В післяопераційному періоді померло 26 (22,2%) хворих, з них: після розкриття та дренування абсцесів підшлункової залози, флегмон заочеревинного простору - 17 (65,4%), після панкреатонекректомії - 5 (19,2%), після панкреатосеквестректомії - 4 (15,4%).

Перебіг гострого панкреатиту мав двофазний характер:

І фаза (перші 7-10 діб) - характеризувалася системними наслідками асептичного некрозу підшлункової залози;

ІІ фаза (з 10-ї доби) - характеризувалася розвитком локальних ускладнень і системних наслідків панкреатичної інфекції.

Усім хворим проводилася інтенсивна консервативна терапія, спрямована на боротьбу з болем та нейровегетативними змінами. Проводили корекцію порушень центральної гемодинаміки та периферичного кровообігу, корекцію порушень обміну речовин, зниження секреторної активності підшлункової залози і секреторного тиску в її протоках, інактивацію панкреатичних ферментів за допомогою інгібіторів протеаз, дезінтоксикацію, адекватне білково-енергетичне забезпечення організму, здійснювали активну профілактику гнійної інфекції. Для покращання мікроциркуляції крові ми системно застосовували гепарин чи фракціпарин, пентоксифілін, дипіридамол та трентал на тлі НО-ШПИ.

Висновки та перспективи подальших досліджень

Оскільки питома вага гнійних ускладнень і летальність збільшуються залежно від обсягу ураження підшлункової залози, застосовувана терапія дала змогу попередити і обмежити їх розвиток.

Зниження летальності у фазі шоку і гемодинамічних розладів завдяки успіхам інтенсивної терапії приводить до зростання питомої ваги інфікованих форм деструктивного панкреатиту, що, на перший погляд, здається необґрунтованим.

Сучасні методи досліджень (ультразвукове дослідження, комп'ютерна томографія) дають можливість більш чітко визначити завершення процесів деструкції.

Хірургічні втручання у хворих з гострим панкреатитом повинні проводитися після чіткого відмежування вогнищ деструкції у підшлунковій залозі, що збільшує можливості виконання радикальних оперативних втручань.

При широких некрозах підшлункової залози і парапанкреатичної клітковини з інфікуванням найбільш оптимальною є тактика із застосуванням „відкритих” методик дренування чепцевої сумки та заочеревинної клітковини з проведенням програмованих санацій та секвестректомій.

Перспективними подальшими дослідженнями можуть стати поєднання „відкритих” хірургічних втручань та новітніх мініінвазивних методів лікування гострих деструктивних процесів у підшлунковій залозі на тлі ангіопротекторів, антикоагулянтів та антиагрегантів.

Список літератури

1. Копчак В.М., Хом'як І.В., Тодуров І.М. та ін. Сучасна діагностика та хірургічне лікування гострого панкреатиту // Експериментальна і клінічна медицина.- 2004.№ 3.-С. 52-55.

2. Бойко В.В., Криворучко І.А., Шевченко Р.С. та ін. Гострий панкреатит. Патофізіологія лікування. - Харків: Торнадо, 2002.- 288с.

3. Шимко В.В., Кобилецький С.М. Досвід лікування кістозних утворень підшлункової залози - Вісник Сумського державного університету. Серія Медицина .-2004.-№ 7.-С.158-161.

4. Johnson C.D., Kingsnorth A.N., Imrie C.W. et al. Double blind, randomised, placebo controlled study of a plateled activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and prevention of organ failure in predicted servere acute pancreatitis.- Gut. -2001. Р. 48:62.

5. Павловський М.П., Чикайло А.Т., Лещу М.О. та ін. Соціальні аспекти проблеми гострого панкреатиту // Клін. хірургія.- 2003.-№ 1.-С. 31-32.

6. Лупальцов В.И. Сосудистый фактор в патогенезе острого панкреатита //Експериментальна і клінічна медицина.- 2004.-№ 3.-С. 68-70.