Поражение сердечно-сосудистой системы при диффузном токсическом зобе

Поражение сердечно-сосудистой системы при диффузном токсическом зобе

Н.В. Климанская, канд. мед. наук;

О.К. Мелеховец, канд. мед. наук;

Ю.В. Киселев, врач-интерн;

О.Г. Гапонова, врач-интерн

Сумский государственный университет

Введение

Цель исследования - изучение поражения сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом. Методы исследования: физикальное обследование, общепринятые лабораторные методы, определение уровня гормонов щитовидной железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы, ЭКГ, Эхокардиоскопия и др. Показано, что у пациентов на фоне тиреотоксикоза развивается кардиомиопатия. Результаты обследования пациентов, а также клинические симптомы (аритмии, сердечная недостаточность) доказывают патологическое влияние гормонов щитовидной железы на сердечную деятельность и на гемодинамику у больных с диффузным токсическим зобом.

Поражение сердечно-сосудистой системы при диффузном токсическом зобе (ДТЗ) является частым и серьезным осложнением, нередко выступающим в клинической картине на первый план и определяющим течение и исход заболевания. Для обозначения важнейших проявлений поражения сердца при тиреотоксикозе в 1899 г. R. Kraus ввел термин «тиреотоксическое сердце», и в настоящее время под этим термином понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов (ТГ) и характеризующихся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности [1].

В основе гиперфункции сердца при ДТЗ лежит повышение сократимости миокарда, что, с одной стороны, может быть обусловлено возрастанием активности симпатической нервной системы, а с другой - непосредственным действием ТГ на миокард [2].

Основное метаболическое действие избыточного количества ТГ в миокарде заключается в разобщении окислительного фосфорилирования. В результате этого энергия, выделяемая при сопряженном окислении и фосфорилировании, не накапливается в макроэргах, а выделяется в виде тепла, в миокарде уменьшаются энергетические ресурсы и угнетаются анаболические процессы. Доказано, что малые дозы ТГ обладают анаболическим, а большие дозы - катаболическим действием. В начале заболевания синтез белка повышается, что ведет к гипертрофии миокарда. При длительном, тяжелом течении тиреотоксикоза синтез белка падает, дистрофия миокарда прогрессирует, развиваются миокардитический кардиосклероз и сердечная недостаточность [3].

Большинство эффектов ТГ осуществляется через связывание трийодтиронина (Т3) со специфическими ядерными рецепторами, которые относятся к C-erbA. Под воздействием ТГ в сердечной мышце возрастает число в-адренорецепторов и повышается их чувствительность к воздействию адренергических веществ. ТГ влияют на электролитный обмен кардиомиоцитов, повышая проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция [4].

Усиленный кровоток неравномерно распределен среди тканей, значительно повышен кровоток в коже, скелетной мускулатуре, коронарных артериях. Известно, что больные с ДТЗ страдают стенокардией, так как увеличенная потребность миокарда в кислороде может усилить коронарный кровоток. Повышенная чувствительность миокарда к недостатку кислорода при отсутствии поражения коронарных артерий может обусловить возникновение этого синдрома [5].

Среди основных сердечно-сосудистых проявлений у больных с тиреотоксическим сердцем выявляют тахикардию, которая встречается у 42-73% больных, второе место по частоте занимает фибрилляция предсердий(ФП), которая выявляется у 9-23% больных с тиреотоксикозом, тогда как его частота в общей взрослой популяции составляет 0,4-1% [6]. Частота ФП увеличивается с возрастом, и у больных с ДТЗ, старше 60 лет, достигает 25-57%. Помимо указанных расстройств сердечного ритма, развиваются экстрасистолии (5-7%), пароксизмальная тахикардия (0,2-3,3%), трепетание предсердий (1,4% случаев) [7].

Цель нашей работы - изучение поражения сердечно-сосудистой системы при ДТЗ.

Контингент больных и методы исследования

Работа выполнена на базе эндокринологического отделения СОКБ, проанализировано 160 историй болезней пациентов с ДТЗ. Были проведены обследования больных, включающие сбор анамнеза, физикальное обследование, общепринятые лабораторные методы (клинические анализы крови и мочи, биохимические с определением показателей липидного обмена, печеночных проб), ЭКГ, ЭхоКГ-исследование, УЗИ ЩЖ, тонкоигольную аспирационную биопсию ЩЖ (ТАПБЩЖ), определение гормонов ЩЖ Т3 и Т4, определение показателей гемодинамики.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди обследуемых больных мужчин было 36, женщин -124.

Средний возраст пациентов-мужчин составлял 44±2,5 года, женщин- 37±2,2 года. Наибольшее число пациенток было в возрасте от 21 до 30 лет, пациентов - в возрасте старше 61 года (табл.1).

Таблица 1 - Распределение больных с ДТЗ по возрастным группам

Как среди мужчин, так и среди женщин преобладали больные с продолжительностью заболевания до 1 года. Среди женщин больные с продолжительностью заболевания от 1 года до 5 лет составили 31,2% наблюдаемых, а среди мужчин преобладали пациенты с продолжительностью заболевания свыше 10 лет (33,3%) (табл. 2).

Таблица 2 - Распределение больных с ДТЗ в зависимости от продолжительности заболевания

Наиболее частой жалобой больных ДТЗ со стороны сердечно-сосудистой системы была жалоба на учащенное сердцебиение (38%), причиной которого в большинстве случаев была синусовая тахикардия. Особенностью тахикардии является то, что она не изменяется при перемене положения тела больного, не исчезает во время сна, при незначительной физической нагрузке резко увеличивается частота сердечных сокращений, и восстановление исходного ритма происходит очень медленно. У 28% больных с ДТЗ ведущими являлись перебои в работе сердца на фоне сердцебиения. Больные также жаловались на биение пульса в области шеи, головы, живота. Жалобы на боли в сердце наблюдались у 68% пациентов, боли стенокардического характера отмечались у 18 больных, появляясь у больных в возрасте как до 40 лет, так и старше, одинаково часто носили характер стенокардии напряжения и покоя.

При обследовании больных отмечаются усиление верхушечного толчка, усиление тонов сердца, акцент второго тона над легочной артерией. При тяжелой форме ДТЗ тоны сердца резко ослаблены. При аускультации также выявляется функциональный систолический шум на верхушке сердца, в V точке и на легочной артерии. Границы сердца были увеличены влево, позднее, при присоединении сердечной недостаточности, - в обе стороны.

При исследовании гормонов ЩЖ уровень Т3 составлял 5,6±1,5 нмоль/л, уровень Т4 - 220±30,0 ммоль/л, а уровень ТТГ<0,3 мкМЕ/л.

При УЗИ щитовидной железы выявлено следующее: железа увеличена в размерах за счет обеих долей, эхогенность паренхимы диффузно снижена, при допплерографическом исследовании отмечалось диффузное усиление кровенаполнения. У мужчин правая доля V=30±10,0 см?, левая доля V =21±10,2 см?, толщина перешейка - 11±0,6мм; у женщин правая доля V=25±10,6 см?, левая доля V=23±10,4 см?, толщина перешейка- 13±0,5мм.

Больные были разделены на группы в зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза. Классификационными критериями явились: ЧСС, потеря массы тела по отношению к фактической до манифестации заболевания (в %), наличие объективных признаков поражения внутренних органов и систем, степень утраты трудоспособности. Все больные на момент госпитализации находились в состоянии декомпенсации или медикаментозной субкомпенсации.

ТАПБЩЖ была проведена у 135 больных: 22 мужчин и 113 женщин. У всех обследуемых больных цитологическая картина соответствовала диффузному токсическому зобу.

При оценке показателей гемодинамики выявилась четкая зависимость изучаемых показателей от тяжести течения тиреотоксикоза. МОК был значительно повышен по сравнению с контрольной группой, и наибольших значений он достигал у больных с тяжелым течением тиреотоксикоза (табл. 3).

Таблица 3- Показатели гемодинамики у больных с тиреотоксикозом

При этом УО левого желудочка имел тенденцию к снижению по мере нарастания тяжести заболевания, что указывает на снижение сократительной функции миокарда. Увеличение сердечного выброса крови происходило преимущественно вследствие увеличения ЧСС. Анализ ОПС, которое характеризует состояние прекапиллярного русла, у больных с ДТЗ показывает его увеличение при легком течении заболевания, а затем уменьшение по мере прогрессирования тиреотоксикоза. В результате увеличения МО сердца и снижения ОПС отмечается повышение систолического АД на фоне нормального или повышенного диастолического давления, что ведет к возрастанию пульсового давления.

При анализе данных ЭхоКГ-исследования у больных с легким тиреотоксикозом отмечалось увеличение ФВ до 64,5±3,7% (норма 48,5±1,9%). У больных с тиреотоксикозом средней степени отмечалась гипертрофия левого желудочка, а дилатация полости левого желудочка - КДО составлял 162,6±15,5 мл (норма 125,3±7,8 мл) - отмечалась у 50% больных, ФВ уменьшилась по сравнению с больными с легкой формой тиреотоксикоза и составляла 54,8±6,7 мл, размеры ЛП были увеличены до 4,39±0,14см. Среди пациентов с тяжелым тиреотоксикозом отмечалось выраженное снижение сократительной функции миокарда. Все показатели, характеризующие сократительную функцию миокарда, были снижены по сравнению как с контрольной группой, так и с другими больными с тиреотоксикозом. Отмечались выраженная дилатация ЛЖ (КДО 189,7±5,6 мл) и увеличение ЛП до 4,54 ±0,17 см. Среди больных с тиреотоксикозом пролапс митрального клапана был выявлен у 24 пациентов (15%).

При тиреотоксикозе средней и тяжелой степеней при наличии ФП у больных развивалась сердечная недостаточность (СН) преимущественно по правожелудочковому типу. Среди 35 больных с ФП СН 2А ст. была зарегистрирована у 10 пациентов, а СН 2 Б ст. отмечалась у 25 больных.

На ЭКГ, помимо синусовой тахикардии (86 пациентов), часто отмечались: фибрилляция предсердий (ФП) - у 35 больных; экстрасистолия: суправентрикулярная - у 77 больных, желудочковая - у

25 пациентов; признаки гипертрофии левого желудочка были зарегистрированы у 103 больных; среди 12 больных были зарегистрированы депрессия сегмента ST и отрицательный T (табл. 4).

Таблица 4 - Изменения на ЭКГ при ДТЗ

При тиреотоксикозе ФП носила постоянный характер у 25 больных, пароксизмальная форма ФП наблюдалась у 10 больных. Пациенты с постоянной формой ФП, толерантные к проводимой антиаритмической терапии, имели достоверно больший анамнез заболевания (> 5 лет) по сравнению с пароксизмальной формой ФП - в среднем до 5 лет.

Выводы

1 У всех больных с ДТЗ были выявлены ЭКГ-изменения, обусловленные нарушениями функций автоматизма, проводимости, процессов реполяризации, что свидетельствует о развитии метаболической кардиомиопатии у больных с тиреотоксикозом.

2 Нарушения коронарного кровообращения при ЭКГ-исследовании были зарегистрированы у 12 % больных с тяжелым течением ДТЗ, инфаркт миокарда не был зарегистрирован среди больных с ДТЗ. При этом уровень холестерина у данных пациентов оставался в пределах нормы.

3 Гиперкинетическое гемодинамическое состояние при ДТЗ характеризовалось увеличением минутного объема крови, ударного объема, ускорением кровотока, уменьшением общего сосудистого сопротивления, повышением систолического и диастолического артериального давления, возрастанием пульсового давления.

4 Эхо КГ-показатели отличались у пациентов разных групп, достигая наиболее выраженных изменений у больных с тяжелым тиреотоксикозом.

5 Степень СН зависела от степени тяжести тиреотоксикоза, развивалась преимущественно по правожелудочковому типу, наблюдалась у больных со средним и тяжелым тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий.

Список литературы

1. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях.- М.: Медицина, 1989. -253 с.

2. Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях. - М.: Медицина, 1979.- 182 с.

3. Зыкова Т.А., Щекотова Т.А. Функциональное состояние миокарда у больных с заболеваниями щитовидной железы // Клиническая медицина.-1996.-№ 6.- С.42-45.

4. Шустов С.Б., Яковлев В.А., Яковлев В.В. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы // Клиническая медицина.-2000.-№8.- С.61-65.

5. Спринчук Н.А. Зміни серцево-судинної системи при захворюваннях щитовидної залози // Педіатрія, акушерство та гінекологія. -2004.- № 4.- С.46-49.

6. Зубков С.Т. Лечение нарушений ритма сердца у больных с заболеваниями щитовидной железы // Здоров'я України.- 2004.-№5.-С.5.

7. Бобров В.А., Петровский Р.В., Деликатная Н.В. Современные представления об этиологии и патогенезе фибрилляции предсердий // Врачебное дело.-1991.-№ 9.-С.3-12.