Морфологічні зміни в тканинах регенерату кістки на ранньому госпітальному етапі травматичної хвороби

Морфологічні зміни в тканинах регенерату кістки на ранньому госпітальному етапі травматичної хвороби

А.М. Романюк, проф.;

В.Д.Шищук, доц.;

Д.В. Шищук, студ.

Сумський державний університет

Вступ

Вивчені особливості морфологічних змін у тканинах регенерату кістки в перші строки перебігу травматичної хвороби при множинних пошкодженнях тканин. Показано, що політравма викликає пригнічення репаративного процесу у пошкоджених кістках у звязку з наявністю численних деструктивних змін у травмованих тканинах та розладами кровообігу.

Актуальність проблеми. Травматичнi пошкодження зростають з кожним роком з надзвичайною швидкiстю. При цьому тисячi людей одержують важкi ушкодження. За останні роки спостерігається зростання показників інвалідності від травм, особливо від множинних та поєднаних пошкоджень кісток. Такі пошкодження отримують особи переважно працездатного віку, що негативно позначається на соціально-економічному стані країни [1,2]. За даними деяких авторiв, частота поєднаних та множинних ушкоджень зросла до 15-20%, при цьому такi травми вiдрiзняються важкiстю клiнiчних проявiв, високою летальнiстю і частими ускладненнями, збільшенням питомої ваги стійкої втрати працездатності, смертності [3]. За даними ВОЗ, у структурi причин смертностi населення травми займають 3-тє мiсце, а серед осiб молодого вiку - перше. В Україні щорічно більше 2 млн людей отримують ту або іншу травму, при цьому понад 20 тисяч потерпілих помирають [4]. Серед численних травм людського організму медикам доводиться мати справу з множинними та поєднаними пошкодженнями, котрі складають 10-15% і мають особливість клінічного перебігу. У кожного восьмого травмованого спостерігаються розлади регенерації у вигляді уповільнення зрощення та незрощення кісткових уламків [5,6,7]. Разом з тим до сьогоднішнього дня ще не всі питання перебігу репаративного остеогенезу в умовах травматичної хвороби вивчено достатньо.

Мета роботи - вивчити морфологічні особливості репаративного процесу у пошкодженій кістці на ранньому госпітальному етапі травматичної хвороби.

Матеріал та методи дослідження

Дослідження проведені на 60 білих щурах-самцях 3 місячного віку з моделюванням в експериментальних умовах травматичної хвороби. Матеріал вивчали впродовж перших строків перебігу хвороби. Застосовували традиційні гістологічні методики з використанням стандартних компютерних програм морфометрії: “Видео Тест 5,0” та “Видео Размер 5,0”. Одержані дані оброблялися статистично на персональному комп'ютері з використанням пакета прикладних програм. Достовірність розходження експериментальних та контрольних даних оцінювали з використанням критерію Стьюдента.

Результати досліджень та їх обговорення

При гістологічному дослідженні у перші строки перебігу травматичної хвороби в пошкодженій зоні і прилеглих до неї ділянках виявлено значні поля крововиливів (рис.1) і фокуси асептичних некрозів компактної речовини в уламках кістки, площа яких на 31,8% більша, ніж в контрольній групі. Вся міжуламкова зона виповнена некротичними масами і гематомою, що займає площу на 39,4% більше, ніж в контролі. Одночасно між уламками пошкодженої кістки відмічається клітинна інфільтрація гематогенного походження.

Гістологічно на 7-му добу у проксимальному і дистальному фрагментах регенерату виявляються значні відмінності в товщині формувальної кісткової манжети. Більш інтенсивне формування кісткових структур на дистальному фрагменті супроводжується появою на періостальних поверхнях лакун, в яких розміщуються великі неправильної форми багатоядерні клітини. Площа некротичних мас і ділянок крововиливів на 25,24% більша, ніж у групі порівняння. Ці морфологічні структури поступово піддаються організації. Сповільнена, у порівнянні з нормою, проліферація остеогенного шару окістя гальмує репаративний остеогенез у ділянці пошкодження кістки. Остеогенна тканина нерівномірно розростається по всій довжині проксимального фрагменту і наближається до лінії пошкодження. У ділянці фіброзної тканини поблизу пошкодження остеогенний компонент представлений невеликими, близько розміщеними одна до одної круглими клітинами, а на відстані остеоїдними та кістковими трабекулами. Кісткова речовина проксимального фрагменту уламка втрачає компактну структуру, гаверсові канали різко розширені. Назовні від остеогенного компонента розміщене значне поле пухкої сполучної тканини (рис.2), площа якої зменшена на 18,6% (р>0,05).

Рисунок 1 - Третя доба перебігу травматичної хвороби. Ділянки крововиливів та некрозів. Забарвлення гематоксилін-еозином. Цифрове фото.Zoom 320

Рисунок 2 - Регенерат кісткової тканини на 7-му добу перебігу травматичної хвороби. Ділянки крововиливу та пухкої сполучної тканини. Забарвлення гематоксилін-еозином. Цифрове фото.Zoom 300

На дистальному фрагменті кісткові трабекули формують дрібнопетлясту сітку, що займає площу на 14,5% менше, ніж у групі порівняння. Утворення кісткових трабекул значно сповільнено. Трабекули наближаються до лінії пошкодження і межують з ділянками хондроїдної тканини, за рахунок якої відбувається фіксація уламків діафіза. Вона займає площу на 25,8% більше, ніж у порівняльній групі. Молодий хрящ, багатий дрібними клітинами і бідний основною речовиною, тісно зв'язаний з периферичними відділами кортикальної кісткової пластинки, що втрачає свою компактність. У прилеглих параосальних тканинах майже відсутня клітинна реакція, спостерігається велика кількість повнокровних судин.

Кісткова речовина дистального фрагменту втрачає компактну структуру, перетворюючись на грубопучкову кістку з обширними порожнинами резорбції на періостальній поверхні. У місці кісткового дефекту помітні залишки некротизованого кісткового мозку. До периферії від них розміщуються поля пухкої волокнистої тканини з розширеними повнокровними судинами. В цій тканині помітні вогнища асептичного некрозу і розплавлені тканини (рис.3). На проксимальному фрагменті значно сповільнено утворення остеоїдної тканини і кісткових трабекул. В них добре помітні ознаки функціональної перебудови у вигляді мозаїчних ділянок, порожнин резорбції і ліній склеювання. Площа волокнистої сполучної тканини на 23,4% менша, ніж у контролі.

Рисунок 3 - Регенерат кісткової тканини на 7-му добу перебігу травматичної хвороби. Ділянки некрозу та клітинна інфільтрація. Забарвлення гематоксилін-еозином.

У деяких випадках на 7-му добу гістологічно помітно, що остеогенний компонент періостального регенерату представлений вузькими полями трабекулярної кісткової тканини, яка виявляється на значному віддаленні від зони пошкодження. У прилеглих до перелому параосальних тканинах виявляються поля з ознаками асептичного некрозу, на межі із змертвілими тканинами - ознаки запальної клітинної інфільтрації (рис.3). На дистальному фрагменті активізується процес резорбції, зникаюча кісткова речовина заміняється ніжноволокнистою кістковою тканиною. Міжуламкова щілина заповнена в основному, фіброретикулярною тканиною, площа якої на 20,8% менше контролю. В цій зоні помітні кісти, що містять плазмоподібну рідину. Стінки кіст представлені ретикулярними волокнами і фіброподібними масами кров'яного згустка з елементами крові, що розпалися, пронизаними клітинами сполучної тканини і макрофагами. Хрящова тканина, що формується в центрі, займає площу на 23,4% більше, ніж в порівняльній групі. В міжуламковій зоні, ближче до проксимального фрагменту, відбувається формування трабекул грубопучкової тканини, причому дрібнопетлястої її частини на 30,5%, а великопетлястої - на 82,42% менше контрольних показників.

У більшості випадків на 7-му добу спостерігається значна затримка утворення кісткової мозолі. Кісткова речовина проксимального фрагменту розріджена і представлена грубопучковою тканиною з численними порожнинами резорбції і лініями склеювання. Періостальний регенерат ледве виходить за межі міжуламкової зони і межує з розширеними на 29,2% ділянками хряща. Кісткові балочки слабо сприймають фарбники.

Гістологічна характеристика регенерату даної групи щурів характеризується збільшенням площі некротичних мас і гематоми із збільшеною кількістю розширених судин. У ділянках новоутвореної кістки помітна резорбція за гладкоклітинним типом, значно частіше з'являються остеокласти, викликаючи лакунарне розсмоктування. Компактність речовини кісткової тканини втрачається, площа дрібнопетлястої тканини знижується.

Пухка сполучна тканина містить значно більше поліморфноядерних лейкоцитів. Повністю втрачена компактність кісткової речовини. В ендостальній зоні вже не виявляється проліферація клітинних елементів. У стадії катаболізму тканинних структур у міжуламковій зоні і прилеглих до неї ділянках виявляються залишки крововиливів і фокуси некрозу, площа цих ділянок на 31,8% більша, ніж у контролі. Ці ділянки піддаються організації за допомогою врослих судин. Площа новоутвореної великопетлястої кісткової тканини регенерату зменшена на 30,9%. У прилеглих параосальних тканинах сповільнюється клітинна реакція, спостерігається велика кількість повнокровних судин. Площа сполучнотканинної мозолі знижена на 12,6%. Новоутворені кісткові трабекули, які розширені на 12,4%, наближаються до лінії перелому і межують з ділянками хондроїдної тканини.

При збільшенні об'єму пошкодження площа некрозу у регенераті збільшується в середньому на 2 - 3%. На дистальному фрагменті активізуються процеси резорбції і руйнуються кісткові трабекули, які заміщуються ніжноволокнистою кістковою тканиною. При таких травмах площа волокнистої тканини порівняно з відповідним контролем ще більше зменшується.

При масивних пошкодженнях перебіг травматичної хвороби проявляється більш помітними вогнищами асептичного некрозу і розплавленням кісткової тканини, на периферії від яких спостерігаються ділянки пухкої сполучної тканини з розширеними судинами. Формування кісткових трабекул ще більш сповільнено.

Фіброзний компонент регенерату слабо заміняється кістковою тканиною і через 1 тиждень його площа на 21,5% більша, ніж у контролі. У подальші терміни спостереження сполучна тканина піддається заміщенню великою кількістю хрящової тканини, яка сприяла консолідації уламків, формується кістково-хрящова превентивна кісткова мозоля. Проте зрощення уламків ще не відбувається, а для подальшого консолідування необхідна тільки їх фіксація. Незважаючи на те, що її кількість з подальшим терміном зменшена в порівнянні з контролем, ці показники досить істотні. Вже на першій стадії репаративного остеогенезу на основі хрящової тканини, розміщеної в центрі дефекту, виявляється кісткоутворення у вигляді кісткових балочок. На кінцях уламків по періостальній і ендостальній поверхнях кортикальної пластинки, а також по її поверхні видно сітку дрібно- і великопетлястих трабекул. На кінцях уламків кістки спостерігається періостальне та ендостальне кісткоутворення, що складається з сітки кісткових балочок, які поступово дозрівають у подальшому терміні дослідження. Кісткова тканина уламків позбавлена остеоцитів, частина судинних каналів помірно розширена.

Висновки та перспективи подальших досліджень

1 Гістологічне дослідження ділянки пошкодження після масивних травм свідчить про наявність деструктивних змін у тканинах, що призводить до сповільненої консолідації кісткових уламків. Ці порушення залежать від сили та площі травмування. Масивні травми зумовлюють утворення незрілої кісткової мозолі навіть у віддалені періоди її формування.

2 Політравма на ранньому госпітальному етапі травматичної хвороби згубно впливає на процеси репаративного остеогенезу і призводить до збільшення термінів формування регенерату кісткової тканини.

3 Показниками несприятливого перебігу репаративного остеогенезу в умовах політравми при травматичній хворобі є розширення площі гематоми і некрозу кісткової мозолі на 19 - 26%, розмірів хрящової зони - на 12 - 21%, при одночасному зниженні в порівнянні з контрольними показниками площі волокнистої сполучної тканини - на 13 - 27% і новоутворених остеогенних структур - на 45% - 63% у всі досліджувані періоди відновлення цілісності кістки.

Список літератури

1. Костюк А.Н., Гайко Г.В. та ін. Тактика лікування потерпілих з переломами довгих кісток при поєднаній травмі та множинних переломах з використанням “поліфункціональних стержневих зовнішніх фіксаторів” // ХІІІ зїзд ортопедів-травматологів України: Зб. наук. праць. - Київ;Донецьк: ТОВ “Лебідь”, 2001. - С. 25-28.

2. Пожарский В.Ф.Политравмы опорно-двигательной системы и их лечение на этапах медицинской эвакуации. - М.: Медицина, 1989. - 250с.

3. Гайко Г.В., Калашніков А.В., Лимар Є.В. Стан і проблеми ортопедо-травматологічної допомоги населенню України // Ортопедия, травматология и протезирование.-2004. - №2.-С.5-9.

4. Калашніков А.В., Павлішен Ю.І. Організаційно-лікувальні аспекти надання медичної допомоги хворим із політравмою в умовах агропромислового регіону // Український медичний альманах. - 2005. - Т.8, № 1.- С.85-88.

5. Литовченко В.О., Гончарук О.І., Григорук В.В. Оптимізація процесів остеорепарації у постраждалих з множинними та поєднаними пошкодженнями довгих кісток // Український медичний альманах. - 2005. - Т.8, № 2.- С.85-86.

6. Калашніков А.В., Бруско А.Т. Діагностика та лікування розладів репаративного остеогенезу у хворих з переломами кісток // Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2002.- №3. - С. 35-40.

7. Хвисюк Н.И., Рынденко В.Г., Зайцев А.Е., Бойко В.В. Состояние оказания помощи пострадавшим с политравмой (проблемные вопроссы и перспективы развития) // ХІІІ зїзд ортопедів-травматологів України: Зб. наук. праць. - Київ;Донецьк: ТОВ “Лебідь”, 2001. - С. 12-14.