Воспалительные механизмы хронической недостаточности кровообращения при ишемической болезни сердца

Введение

Среди причин хронической недостаточности кровообращения первое место занимают ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония (АГ) [1]. Эволюция концепций, максимально объясняющих патофизиологические механизмы, лежащие в основе формирования СН, и определяющих подходы в ее лечении, претерпела ряд этапов [2].

На первых этапах изучения проблемы хронической сердечной недостаточности (ХСН) основное значение придавалось снижению сократительной функции миокарда и связанной с этим нарушением перфузии органов и тканей, и активации нейрогуморальных механизмов, вовлекаемых в патогенез вторично.

Снижение насосной функции миокарда и нарушений периферического кровообращения вместе с увеличением пред- и постнагрузки представляет сигнал для активации нейрогуморальных систем и причины формирования отечного синдрома и снижения периферического кровотока.

Важным патогенетическим фактором прогрессирования ХСН можно считать ремоделирование сердечно-сосудистой системы, обусловленное участием нейрогуморальных систем, активизирующихся при ХСН.

Изучение симпатичной нервной системы и ренин-ангиотензии-альдостероновой системы (РААС), состояния функции эндотелия при ХСН подтвердило, что во многом эти системы ответственные за нарушение тонуса периферических артерий и вен, а также увеличение задержки натрия и воды. Признание значимости участия этих систем в патогенезе ХСН подтверждено результатами многочисленных экспериментальных и клинических исследований, в том числе и внедрением в клиническую практику ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антагонистов рецепторов к ангиотензину II, влияющих не только на формирование отечного синдрома, но и на ремоделирование сердечно-сосудистой системы.

Выяснение причин патологического ремоделирования сосудов, лежащего в основе эволюции СН, составляет предмет текущих исследований по проблеме ХСН.

Сердечная недостаточность прямо связана с поражением миокарда, внутрисердечными и периферическими гемодинамическими расстройствами, ремоделированием миокарда, дилатацией и гипертрофией и нейроэндокринными нарушениями, имеющими первоначально адаптационный характер [2, 3].

Особое внимание в развитии синдрома ХНК уделяют гиперпродукции провоспалительных цитокинов [3-5]. Провоспалительные цитокины, а именно фактор некроза опухоли б (ФНОб), интерлейкины 1в и 6 (ИЛ-1в и ИЛ-6) являются наиболее важным классом биологически активных веществ, участвующих в патогенезе ХНК.

Известно, что влияние этой группы веществ на сердце и сосудистую систему складывается, по крайней мере, из четырех составляющих: отрицательного инотропного действия, ремоделирования сердца, нарушения эндотелийзависимой дилатации артериол, усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры.

Целью работы являлось изучение содержания в периферической венозной крови провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей б (ФНОб) и интерлейкинов (ИЛ-1в, ИЛ-6) у больных различных функциональных классов хронической недостаточности кровообращения (ХНК ФК I-IV).

Материалы и методы исследования

Нами было обследовано 45 мужчин в возрасте от 41 до 70 лет с ХНК I-IV ФК по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA). Группу больных с ХНК I составили 9 больных с ХНК II ФК, группу ХНК II - 25 больных, ХНК III - 5 и ХНК III ФК - 6 больных соответственно. В исследование не включались больные с сопутствующими воспалительными, онкологическими и иммунокомплексными заболеваниями. Контрольную группу составили 21 практически здоровый человек, сопоставимый по полу и возрасту с группой исследования.

Диагноз устанавливался в соответствии с критериями ВООЗ. Верификация ФК ХСН проводилась с использованием теста с 6-минутной ходьбой.

Обследование включало общеклинические методы, электрокардиографию в динамике. Сывороточные концентрации фактора некроза опухолей б (ФНОб), интерлейкинов (ИЛ-1в и ИЛ-6), С-реактивного белка (СРБ) исследовались иммуноферментными методами («Протеиновый контур», Россия и «Еucardio», США).

Статистическая обработка результатов исследования проводилась методами параметрической и непараметрической статистики на персональном компьютере IBM с использованием стандартного пакета «Statistica 2000».

Результаты исследования и их обсуждение

Полученные результаты свидетельствуют (таблица 1),что во всех группах наблюдения концентрации провоспалительных цитокинов, а именно ФНОб, ИЛ-1в и ИЛ-6, а также СРБ были повышены и достоверно отличались от таковых группы контроля (р < 0,05).

Таблица 1 - Содержание маркеров воспаления у больных с ХНК