Факторы развития хронической сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца

Факторы развития хронической сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца

Сумский государственнй университет

Введение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается при различнх заболеваниях сердечно-сосудистой систем, особенно у больнх с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, пороками сердца, в том числе ревматическими. Ее непосредственнми патогенетическими факторами являются гемодинамическая (систолическая) перегрузка желудочков обемом или давлением, механическое подавление диастолической функции сердца и первичное нарушение сократимости миокарда вследствие его поражения (Mason D.T. et al., 1986; Л.Т.Малая и соавт., 1994). Перечисленне фактор имеют место у больнх с ревматическими пороками сердца: систолическая перегрузка левого желудочка большим обемом крови развивается при регургитации крови из желудочка в предсердие и обратном его поступлении в желудочек (недостаточность митрального или трехстворчатого клапанов) либо регургитации крови из аорт в левй желудочек и обратно (недостаточность клапана аорт). Механическое подавление диастолической функции сердца имеет место у больнх с митральнм стенозом. У больнх с аортальнм стенозом ХСН развивается в результате сложного комплекса причин, в первую очередь из-за переутомления миокарда левого желудочка при его гипертрофии, хронической коронарной недостаточности. Кроме того, сопутствующий ревматический или инфекционнй ндокардит с поражением миокарда снижает его сократительную способность, что может не только взвать ХСН, но и способствовать прогрессирующему ее течению. тому же процессу могут способствовать и вторичне дистрофические процесс в миокарде, которе часто развиваются при его гипертрофии, переутомлении, длительном течении порока сердца, присоединений сопутствующих заболеваний, особенно мфизем легких, инфекций и др.

Целью нашей работ является анализ причин развития и прогрессирующего течения ХСН у больнми ревматическими пороками сердца для своевременного проведения профилактических мероприятий во время диспансерного наблюдения.

Материалы и методы

В связи с поставленной целью проведен анализ результатов клинического наблюдения за 305 больнми ревматическими пороками сердца в возрасте от 18 до 72 лет.

Недостаточность митрального клапана вявлена у 82 больнх, митральнй порок сердца с преобладанием стеноза митрального отверстия - у 110, с преобладанием недостаточности митрального клапана - у 79, аортальнй стеноз - у 8, аортальная недостаточность - у 3, митрально-аортальнй порок с преобладанием стеноза митрального отверстия - у 23.

Без явлений ХСН ревматические пороки сердца протекали у 181 больного, с І ее стадией (классификация Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко) - у 60 больнх, ІІ А стадией - у 30, ІІ Б стадией - у 24, ІІІ стадией - у 10. У последних 41 больного с ХСН ІІ Б - ІІІ стадия тяжелое течение заболевания явилось причиной утрат трудоспособности и перевода их на инвалидность ІІ и ІІІ групп. Диагноз заболевания и стадию ХСН устанавливали при клиническом наблюдении с учетом результатов лабораторнх, лектрокардиографических, фонокардиографических, рентгенологических, а у отдельнх больнх и хокардиографических исследований.

Результаты и их обсуждение

Результат наших исследований показали различнй характер причин тяжелого течения ХСН у больнх с ревматическими пороками сердца.

1. У большинства больнх имело место позднее обращение к врачу и, следовательно, позднее вявление ревматического процесса и порока сердца. Клинический опт свидетельствует о том, что кардиальнй статус при первой атаке ревматизма и применяеме последующие профилактические мероприятия влияют на прогноз у больнх ревматизмом (Н.А.Шостак, Н.Н.Позднякова, 1987). В связи с тим проблема раннего диагноза и раннего лечения - проблема профилактической медицин и вместе с тем возможной ликвидации болезни. С точки зрения практической медицин ранний диагноз необходим потому, что иммунологическое и гистоморфологическое отражение болезни дает основание надеяться на полную или значительную обратимость патологического процесса при лечении больнх (А.И.Нестеров, 1973; В.А.Насонова, И.А.Бронзов, 1978).

2. Обсуждая современне проблем течения ревматической лихорадки, в том числе и ревматического кардита, следует учитвать, что заболевание часто протекает латентно или скрто. В такой ситуации нередко у больнх диагностируют неактивную фазу ревматизма и их снимают с диспансерного наблюдения. Поскольку диагноз ревматической лихорадки снят, то при ее возобновлении (обострении) больнм ставят диагноз другого заболевания (нейроциркуляторная дистония, пролапс митрального клапана и др.) и соответствующее противоревматическое лечение не проводится. При том ревматическое поражение клапанного аппарата прогрессирует и в итоге больне поступают в медицинские учреждения с тяжелм пороком сердца и прогрессирующим течением ХСН.

М полагаем, что ставить диагноз неактивного ревматизма и снимать больного с диспансерного учета очень ответственно. Жизнь показвает, что и при так назваемом “неактивном” ревматизме развивается не только его активность, но и сердечная недостаточность при пороке. Обчно то проявляется в основном при тяжелх нагрузках и кстремальнх ситуациях для организма, например, таких, как инфекция, особенно тяжелая, беременность и род, обширне оперативне вмешательства и др. М полагаем, что с учетом длительного непрервного течения ревматического процесса следует, по-видимому, осторожно относиться к диагнозу неактивного ревматизма и длительно продолжать диспансерное наблюдение за больнм с проведением профилактических противоревматических мероприятий (возможно пожизненно?). Для таких больнх следует своевременно решить вопрос об оперативном лечении порока, а вопрос о медикаментозном лечении должен решаться строго индивидуально.

Следует считать, что не утратило положение А.И.Нестерова о том, что ревматизм - первично-хроническое заболевание и человек после атаки острого ревматизма на протяжении всей жизни считается больнм ревматизмом. Больнм ревматизмом, согласно существующим положениям, следует постоянно или периодически проводить медикаментозную профилактику (І.М.Ганджа, 2000).

Свое мнение о длительном наблюдении за больнми с ревматическими пороками сердца м основваем на даннх ранее описаннх морфологических исследований тканей, пораженнх ревматическим процессом, особенно сердца. При подробном изучении стадийности ревматического процесса (мукоидное набухание, фибриноидное изменение, гранулематоз, склероз и гиалиноз) всказано предположение, что ревматическая дезорганизация соединительной ткани, оставаясь, как правило, тлеющей и неугасимой, имеет характер непрервно текущего процесса с неуклоннм прогрессированием, темп которого то нарастают, то замедляются (А.И.Струков, А.Г.Бегларян, 1962). В свете тих даннх приобретает особое значение ранняя диагностика ревматического процесса в догранулематозной и досклеротической фазах мукоидного набухания, когда процесс можно приостановить.

3. Клиническая практика показвает, что диагностика ревматической лихорадки, особенно при слабом, латентном или неактивном ее течении, хотя ее клинические проявления детально описан (В.А.Насонова, М.Г.Астапова, 1989), нередко встречает затруднения. Важно при том учитвать, что аускультативне явления со сторон сердца при первичном ндокардите неубедительн и систолический шум на ранних тапах болезни связан с поражением миокарда - миогеннй шум (И.А.Кассирский, Л.М.Рнская, 1966). Более того, диагностика ревматических пороков сердца по клинической картине болезни не всегда бвает успешной из-за диагностических затруднений. Особенно трудна она на фоне враженной кардиомегалии, упорной и тяжело протекающей ХСН.

4. Особе затруднения в диагностике ревматического кардита встречаются при наличии сопутствующего инфекционного процесса, в первую очередь хронического тонзиллита, синусита, которе м обнаруживали у большинства наблюдаемх лиц.

5. Длительная перегрузка миокарда при минимальнх признаках активности ревматической лихорадки (9 больнх) дает основание полагать, что причинами прогрессирующего ухудшения функционального состояния миокарда и тяжелого течения ХСН являются также дистрофические и склеротические изменения в миокарде. Об том может свидетельствовать резкое ослабление тонов сердца, появление ІІІ патологического тона у верхушки сердца, диффузне изменения на КГ. Расстройства коронарного кровообращения, а также сердечного ритма и проводимости, особенно появление мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, враженной атриовентрикулярной блокад, усугубляют тяжесть дистрофических процессов в миокарде и тем самм ХСН (А.В.Сумароков, А.А.Михайлов, 1976; З.И.Янушкевичус и соавт., 1984; В.В.Попов, 2002). В том плане особое значение приобретает мерцательная аритмия, в том числе ее хроническая форма, которая не только усугубляет течение ХСН в связи с перечисленнми механизмами, но и является фактором риска возникновения инсульта.

6. Особо важной причиной не столько возникновения, сколько прогрессирующего ХСН при ревматическом поражении сердца является наличие многоклапанного порока (M.E.Assey, J.F.Spann, 1990; В.В.Попов, 2002), что особую значимость приобретает с возрастом больнх. Сложность многоклапанного поражения сердца сопровождается многограннми и разнонаправленнми расстройствами внутрисердечной гемодинамики, асинхронизмом физиологических процессов в сердце, возможнм сочетанием систолической и диастолической дисфункций сердца и многообразием патогенетических механизмов развития ХСН у таких больнх.

Выводы

Таким образом, результат наших наблюдений свидетельствуют о том, что основнми причинами прогрессирующего течения ХСН и инвалидизации больнх ревматическими пороками сердца служили позднее вявление дефектов клапанного аппарата, наличие многоклапаннх пороков на фоне непрервно рецидивирующего ревмокардита, прогрессирующего ухудшения функционального состояния миокарда с развитием в нем дистрофических и склеротических процессов. В связи с тим целевая санитарно-просветительная работа среди населения, ранняя диагностика ревматизма, пороков сердца и ХСН при них, адекватное медикаментозное и немедикаментозное лечение больнх и контроль за их лечением, соблюдение правил диспансеризации могут явиться профилактическими мероприятиями, направленнми на предупреждение тяжелого течения ХСН и инвалидизации больнх.

Список литературы

1. Ганджа І.М. До питання про попередження рецидивів ревматизму // Укр. ревматол. журнал. - 2000. - № 1 (1). - С. 44-46.

2. Кассирский И.А., Рнская Л.М. Очерки клинической ревматологии. - М.: Медицина, 1966.- 272 с.

3. Малая Л.Т., Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. - М.: Медицина, 1989. - 592с.

4. Насонова В.А., Бронзов И.А. Ревматизм. - М.: Медицина, 1978. - 192 с.

5. Нестеров А.И. Ревматизм. - М.: Медицина, 1973. - 381 с.

6. Попов В.В. Естественное течение ревматических сочетаннх митрально-аортальнх пороков // Укр. кардіол. журн. - 2002. - № 6. - С. 78-79.

7. Сумароков А.В., Михайлов А.А. Аритмии сердца. - М.: Медицина, 1976. - 192 с.

8. Шостак Н.А., Позднякова Н.Н. Результат наблюдений больнх ревматическими пороками сердца // ХІХ сезд терапевтов / Тез. докл. и сообщ. - М., 1987. - Разд. ІІІ. - С. 215-216.

9. Янушкевичус З.И., Бредикс Ю.Ю., Лукощявичюте А.И., Забела П.В. Нарушения ритма и проводимости сердца. - М.: Медицина, 1984. - 288 с.

10. Assey M.E., Spann J.F. Indication for heart valve replacement // Clin. Cardiol. - 1990. - Vol. 13, ? 2. - Р. 81-88.

11. Mason D.T., Chan M.C., Zee Y. Congestive heart failure: mechanism, waluation and management // Comprehensive cardiology international / Ed. T.O. Chand. - New York, 1986. - P. 253-257.