Клініко-структурно-морфологічні особливості фатальних та нефатальних мозкових інсультів

КЛІНІКО-СТРУКТУРНО-МОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ФАТАЛЬНИХ ТА НЕФАТАЛЬНИХ МОЗКОВИХ ІНСУЛЬТІВ

А.М. Романюк, проф.; Л.І. Карпенко, доц.; О.І. Коленко, асп.

ВСТУП

Мозковий інсульт (МІ) - клінічний синдром гострого судинного ураження головного мозку. Він є результатом різних за характером патологічних процесів з боку серцево-судинної системи, крові і супроводжується структурними і морфологічними змінами тканини мозку, порушенням його функцій, стійкими органічними і неврологічними симптомами [1-4].

Різноманітність етіологічних і патогенетичних механізмів розвитку захворювання визначає його гетерогенність, а це припускає поділ на типи. Саме гетерогенність обумовлює виражений поліморфізм і варіабельність клінічної картини, що визначаються різними причинами, у першу чергу, характером процесу, швидкістю його формування, локалізацією і розміром самого вогнища і перифокального набряку, станом серцево-судинної системи, супутніми захворюваннями, розвитком ускладнень, віком та іншими факторами [5-12].Важливим етапом у діагностиці МІ є візуалізація вогнища ураження. Незважаючи на повсюдне впровадження сучасної діагностичної апаратури, не можна зменшувати місце найбільш доступного - патологоанатомічного дослідження. Аутопсія - найбільш достовірний метод дослідження головного мозку у випадку фатального наслідку [13-15], особливо в тих випадках, коли летальний кінець настає в перші години захворювання. Аутопсія дозволяє зробити оцінку розміру вогнища МІ, виявити ознаки зсуву мозкових структур, зокрема, у великий потиличний отвір, оцінити стан магістральних артерій голови, а також виявити макро- і мікроскопічні зміни з боку інших систем і органів, фоновий стан речовини мозку і організму в цілому.

Патологоанатомічна картина мозкових інсультів вивчена і описана [1, 15]. При патологоанатомічному дослідженні важливе зіставлення даних із клінікою захворювання, вихідним станом, ускладненнями (інтрацеребральними та соматичними), що обумовлюють патоморфоз клінічних проявів хвороби.

Вивчення клініки і морфологічної картини змін головного мозку в гострому періоді фатального і нефатального МІ повинні дати можливість виявити деякі характерні риси клінічної структури і особливості проходження гострого періоду захворювання, установити фактори, що визначають летальний кінець. Це має в перспективі можливість коригування лікувальних заходів з метою запобігання виникненню патологічних змін, які ускладнюють МІ.

МЕТА РОБОТИ

МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Проведено комплексне обстеження 232 хворих у гострому періоді мозкового інсульту, вивчені клінічні особливості проходження гострого періоду МІ, виявлені фактори, що впливають на результат патологічного процесу, причини смерті хворих. Середній вік досліджених осіб складав 61,9±0,8 року, з яких 36,4% були особи, молодші 59 років, 59,0% - особи чоловічої статі. Серед них було 176 померлих протягом 28 діб з моменту початку захворювання (група фатального ішемічного і геморагічного інсультів) і 56 хворих з успішним результатом лікування гострого періоду ішемічного і геморагічного процесів. Групи були порівнянні за основними параметрами - віком, статтю, факторами ризику, супутньою патологією.

Комплексне клініко-неврологічне обстеження проводили з використанням традиційних тестів, застосуванням шкали ком Глазго, Скандинавської шкали інсультів, критеріїв, рекомендованих А.М. Коноваловим [16]. Стан вітальних функцій контролювали шляхом їх моніторування з обов'язковою консультацією терапевта, за показаннями - кардіолога, нейрохірурга, судинного хірурга. Досліджували очне дно. За необхідності виконувалася люмбальна пункція. Клінічні і біохімічні лабораторні дослідження проводилися за загальноприйнятими методиками.

Структурні зміни головного мозку вивчали за допомогою комп'ютерної томографії [13]. При фатальному інсульті проведено морфологічну верифікацію стандартним методом [15].

Результати дослідження оброблені методами математичної статистики з використанням пакета «Microsoft Excel'02».

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ І ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Аналіз факторів ризику МІ констатував провідну роль артеріальної гіпертензії (83,1% - при інфаркті мозку (ІМ) і 90,9±2,9% - при внутрішньомозковому крововиливі (ВК)), гіперхолестеринемії (61,0% - при ІМ і 52,5% - при ВК), їх поєднання. Інші пріоритетні чинники для ІМ - цукровий діабет, фібриляція передсердь, шкідливі звички, перенесений інсульт в анамнезі, для ВК - шкідливі звички, перенесений раніше інсульт, фізична і психоемоційна напруги.

71,0% хворих були прийняті до стаціонара у тяжкому і надзвичайно тяжкому стані, що утрудняло диференціальний і топічний діагнози. Поділ хворих на групи сприяв поглибленому вивченню клінічних особливостей, по-перше, залежно від типу інсульту і, по-друге, від стадії процесу - найгострішої і гострої.

Аналіз клініко-неврологічних показників у 37 хворих у найгострішому періоді ІМ (1-ша група) показав, що 81,0% з них доставлені в стаціонар у тяжкому і украй тяжкому стані, 43,2% з них у комі. У хворих, що були прийняті в стані середньої тяжкості, на тлі наростаючого набряку мозку спостерігалося подальше погіршення стану. У 70,3% хворих переважав блискавичний і гострий темпи розвитку процесу. У неврологічному статусі мало місце швидке нівелювання осередкового і загальномозкового синдромів за рахунок наростання загальномозкових проявів, порушення вітальних функцій. Особливо тяжко проходили інфаркти стовбурової локалізації. Ускладненнями найгострішого періоду ІМ були розвиток епілептичних нападів (10,8%), тромбоемболії гілок легеневої артерії (8,1%), по одному хворому мали двобічну пневмонію і великовогнищевий інфаркт міокарда. У першу добу в цієї групи хворих відзначене достовірне збільшення кількості лейкоцитів, білірубіну, глюкози крові, білка в сечі. При патологоанатомічному дослідженні констатовані великі вогнища некрозу півкульової локалізації з руйнуванням внутрішньої капсули (фото 1).

Переважали вогнища неправильної форми об'ємом 52,1±5,4 см³ з ознаками вираженого набряку і формування дислокаційного синдрому у 35,1% хворих. В однієї хворої з кардіоемболічною природою інсульту розвилася геморагічна трансформація півкульового інфаркту, що клінічно характеризувалося погіршенням загального стану, подальшою втратою свідомості, гіпертермією. При стовбуровій локалізації патологічного процесу констатовані або чисто стовбурові вогнища об'ємом 4,2±0,6 см³, або множинні вогнища розм'якшення в ділянці стовбура і в базальних відділах потиличних і скроневих часток, а також вторинні крововиливи в стовбур. У значної частини померлих констатовано ознаки ішемічної хвороби серця, дифузний кардіосклероз.

Аналіз 2-ї групи, в яку включено 40 хворих у віці 64,5±1,6 року, які пережили найгостріший період і померли протягом подальших 6-28 діб, показав, що на відміну від 1-ї групи лише 42,5% доставлено в стаціонар у тяжкому стані. Переважав апоплектиформний початок захворювання. На тлі інтенсивної терапії відзначався хвилеподібний перебіг хвороби на тлі помірного підвищення артеріального тиску у 25,0% хворих або його нормальних цифр. У 67,5% пацієнтів зареєстровано ранню гіпертермію. Структура осередкового неврологічного дефіциту відповідала типовим проявам і локалізації вогнища ушкодження мозкової речовини. В подальшому стан хворих погіршувався, виникали соматичні ускладнення: пневмонія, інфікування сечовивідних шляхів, трофічні ураження шкіри і підшкірної клітковини, геморагічна трансформація білого інфаркту, епілептичні напади, тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок. У 3,9% хворих з ІМ у віці, старшому за 60 років, з попередньою серцево-судинною патологією в анамнезі у середньому на 8-му добу розвився гострий інфаркт міокарда, у стількох - повторний інсульт. Лабораторні показники характеризувалися підвищенням кількості лейкоцитів, глюкози крові, вмісту білка в сечі.

Дані аутопсії відповідали клінічним проявам патологічного процесу. У 82,5% хворих констатовані півкульові вогнища із середнім об'ємом 55,9±6,4 см³, що захоплювали субкортикальні відділи 1-3 часток. У 95,0% випадків визначався набряк головного мозку з подальшою дислокацією мозкових структур з розвитком уклинення (у 35,0%) у великий потиличний отвір. Патологоанатомічне дослідження підтвердило наявність ускладнень основного процесу, а розвинений гострий інфаркт міокарда на тлі невеликих осередкових змін головного мозку розцінено як основну причину летального кінця.

Однак повна характеристика особливостей гострого періоду фатального ІМ неможлива без зіставлення з клініко-структурно-морфологічними даними нефатального ІМ (3-тя група хворих). У 61,3% хворих даної групи мав місце гострий темп розвитку патології. Стан більшості хворих було розцінено як середньотяжкий і задовільний. Підвищення артеріального тиску зафіксовано в 58,0% пацієнтів. У неврологічному статусі спостерігалося чітке переважання осередкових симптомів, відповідно басейну порушеного кровопостачання. До 50,0% хворих госпіталізовано в перші 6 годин, інших - в наступні години від початку розвитку захворювання. Стан пацієнтів на тлі адекватної терапії значно поліпшувався. Ускладнення основного процесу виявлені лише в 4 хворих: у двох випадках - пневмонія, у одного - епілептичні напади, ще в одного - загострення хронічного пієлонефриту. Комп'ютерна томографія головного мозку в 93,5% даної групи хворих характеризувалася наявністю невеликих гіподенсивних вогнищ (до 10 см³) супратенторіальної локалізації. Лише в 22,6% випадків обсяг вогнища перевищував 20-40 см³, у 16,1% - 60 см³. Дані КТ в основному відповідали клінічним проявам, але навіть при великих вогнищах загальний стан хворих у 100% стабілізувався.

Таким чином, аналіз клінічних і структурно-морфологічних особливостей гострого періоду фатального і нефатального ІМ дають підставу стверджувати, що в найгостріший період захворювання тяжкість стану визначається глибокими формами розладу свідомості, порушенням вітальних функцій на тлі значних структурних змін речовини головного мозку, вираженого набряку мозку з подальшою дислокацією мозкових структур і блокадою лікворопровідних шляхів. Ранні внутрішньочерепні і соматичні ускладнення прискорювали летальний кінець. У той же час у хворих, що пережили найгостріший період, констатовано значну питому вагу соматичних ускладнень (65,0%) у порівнянні з 1-ю групою (27,0%) (р<0,001), що дає підставу вважати соматичні ускладнення однієї з основних причин тяжкого проходження інсульту і смертельного кінця. В осіб літнього віку розвиток ускладнень визначався також обтяженим соматичним фоном.

Як і при ІМ, проведено дослідження клініко-структурно-морфологічних особливостей при геморагічному характері процесу. З 99 хворих з фатальним ГІ в найгострішу фазу захворювання померло 62,6% пацієнтів у віці 65,5±1,4 року. При госпіталізації у 92,5 % з них мали місце тяжкий і украй тяжкий стан, глибокі клінічні форми порушення свідомості.

Темп розвитку захворювання був гострим або блискавичним у 88,7% випадків. Провідним фактором розвитку патології була артеріальна гіпертензія або її поєднання з церебральним атеросклерозом. Високі цифри АГ зареєстровані в 79,0% хворих. У двох випадках констатований розрив аневризми. У клінічній картині домінували загальномозкові і менінгеальні симптоми. У п'яти хворих діагностовано крововилив стовбурової локалізації, що супроводжувався наростанням загальномозкового синдрому і коми, на тлі яких розвинулися дихальні і серцево-судинні порушення, дифузна м'язова гіпотонія. Частота соматичних ускладнень склала 11,3% (рання пневмонія, гострі трофічні виразки). Лабораторні дослідження виявили в першу добу достовірне підвищення вмісту еритроцитів, лейкоцитів, рівня глюкози, загального білка і білірубіну у сироватці крові, питомої ваги сечі, вмісту білка в сечі, що можна пояснити процесами гемолізу, порушеннями водно-електролітного балансу, зміною в'язкості крові, сумою соматичної патології, ступенем дегідратації та ін. Патологоанатомічний розтин підтвердив наявність геморагічних вогнищ, їх локалізацію, ступінь виразності змін речовини головного мозку (фото 2).

У 82,3% випадків виявлені півкульові крововиливи типу гематоми обсягом 84,2±7,5 см³, у 33,9% процес ускладнився проривом крові в бічні шлуночки. У 59,7% померлих виявлені ознаки уклинення стовбура мозку у великий потиличний отвір на тлі вираженого набряку мозку.

Менша частина хворих (37,8%) з фатальним ВК пережила найгострішу стадію (2-га група). Середній вік складав 61,6±1,5 року. ГІ розвився переважно на тлі високого артеріального тиску, у половини хворих зареєстрована гіпертермія. Переважали менш виражені форми розладу свідомості (у 7 хворих - кома, в інших - сопор, оглушення). У порівнянні з 1-ю групою хворих більш чітко виявлялася осередкова симптоматика, менш вираженим був менінгеальний синдром. У 40,0% випадків виявлені соматичні ускладнення і їх поєднання (пневмонія, трофічні ураження шкіри, пептичні виразки, інфікування сечовивідних шляхів).

При аутопсії констатовані геморагічні, переважно півкульові, вогнища обсягом до 66,1±4,7 см³ із проривом в бічні шлуночки у 24,3% випадків.

Порівняльний аналіз даних дослідження 25 хворих (3-тя група) зі сприятливим перебігом і результатом ВК показав, що в даному випадку патологічний процес розвився гостро (у 68,0% хворих) на тлі артеріальної гіпертензії та гіперхолестеринемії, психоемоційної або фізичної напруги. У 60,0% випадків стан хворих розцінений як тяжкий, в інших - середньотяжкий. Кома констатована в 12,0% хворих, не відзначено значних порушень вітальних функцій. У неврологічному статусі яскравішою була осередкова симптоматика. Ускладненнями ВК були в одного хворого пізня пневмонія і ще в одного - епілептичний напад.

При комп'ютерній томографії головного мозку виявлені гіперденсивні вогнища, переважно субкортикальні, обсягом 22,4±2,2 см³ з незначно вираженою зоною перифокального набряку, з величиною латерального зсуву в межах 0,2-0,8 см. У 5 хворих візуалізовані латеральні «інсульт-гематоми» об'ємом до 30 см³ без прориву в лікворопровідні шляхи і були успішно видалені нейрохірургічним шляхом. Дані нейровізуалізації в цілому відповідали клінічним проявам крововиливу.

Отже, зіставлення отриманих даних дослідження хворих трьох груп із ВК виявило прямо пропорційну залежність кінця захворювання від темпу розвитку, виразності структурних змін мозку, локалізації і величини вогнища, проникнення крові в шлуночкову систему, що і визначало тяжкість стану хворих.

ВИСНОВКИ

Таким чином, проведене дослідження хворих у гострому періоді фатальних і нефатальних ВК і ІМ дозволило виявити основні фактори розвитку тяжкої патології, особливості клінічних проявів, причини, які визначили захворювання. Встановлено зв'язок між клінічними проявами, даними комп'ютерної томографії й аутопсії практично в усіх групах хворих.

Фатальний результат при МІ визначався гострим і блискавичним темпом розвитку патології, вираженим неврологічним дефіцитом, наростанням внутрішньочерепних і приєднанням соматичних ускладнень, а також наявністю супутньої патології.

Позитивний результат визначався меншими за обсягом патологічними вогнищами, помірним перифокальним набряком, незначними проявами об'ємного впливу, що виявлялося превалюванням осередкового синдрому над загальномозковим, меншою кількістю соматичних ускладнень.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Віничук С.М. Судинні захворювання головного та спинного мозку. - К.: Наукова думка, 1999.- 114 с.

2. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. - М.: Медицина, 2001. - 328 с.

3. Мищенко Т.С. Вторичная профилактика ишемического мозгового инсульта // Український медичний часопис. - 2001. - №5 (25). - С. 9 - 18.

4. Davenport R., Dennis M. Neurological emergencies: acute stroke // Journal of Neurology, Neurosurgery, Psychiatry. - 2000. - №68 (3). - P. 277 - 288.

5. Виленский Б.С., Семенова Г.М. Причины смерти вследствие инсульта и возможные меры для снижения летальности (клинико-патологоанатомическое исследование)// Неврологический журнал.-2000.-№4.-С.10-13.

6. Davenport R.J., Dennis M.S., Warlow C.P. Complication after stroke // Stroke.- 1996. - Vol. 27. - P. 415 - 420.

7. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. - М.: Медицина, 1986. - 256 с.

8. Григорова И.А., Михайлов А.Б. Особенности клинического течения и патоморфологических изменений редких форм мозговых инсультов // Український вісник психоневрології. - 2001. - Т. 9, Вип.1 (26).- С. 17-20.

9. Кузнецов Д.А. Характеристика осередку ураження у хворих у гострому періоді мозкового інсульту на підставі комп'ютерно-електроенцефалографотомографічних досліджень: Автореф. дис...канд. мед. наук: 14.01.15 / Харківська медична академія післядипломної освіти. - Харків, 2002. - 20 с.

10. Moulin T., Cattin F., Crepin-Leblond T. et al. Early CT-signs in acute middle cerebral artery infarction // Neurology. - 1996. - Vol. 47. - P. 366-368.

11. Смусин А.Я., Рыбина И.Я., Слезин В.Б. Особенности клинических проявлений болезни при право- и левополушарном ишемическом инсульте // Журнал неврологии и психиатрии. - 2001. - Т.101, №3. - С. 50-51.

12. Fujii L., Takeuchi S., Sasaki O. et al. Multivariate analysis of predictor of haematoma enlargement in spontaneous intracerebral haemorrhage // Stroke. - 1998. - Vol. 29, №6. - P. 1160-1166.

13. Wiszniewska M., Mendel T., Czloncovsca A. Prognostic factors in the acute phase of Hemorrhagic stroke // Neurol. Neurochir. Pol. - 2002. - №36 (4). - P. 647 - 656.

14. Дарій В.І. Клініко-патогенетичні особливості інтрацеребрально ускладненого мозкового інсульту і оптимізація тактики його лікування: Автореф. дис...д-ра мед.наук: 14.01.15. - Харків, 2003.- 39 с.

15. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргунов В.А. Патологическая анатомия острых нарушений мозгового кровообращения.- М.: Медицина, 1975. - 256 с.

16. Старченко А.А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии. - СПб.: ООО «Санкт-Петербургское медицинское издательство», 2002. - 672 с.