Вплив лімфотропної терапії на імунобіологічну реактивність при хворобах придатків матки
Частота гострих і хронічних запалень придатків матки. Причини неефективного лікування, основна з яких – неадекватна реактивність організму. Характер зміни реактивності залежно від методики введення антибіотиків. Переваги лімфотропної терапії в лікуванні.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 17.10.2010 |
Размер файла | 29,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
ВПЛИВ ЛІМФОТРОПНОЇ ТЕРАПІЇ НА ІМУНОБІОЛОГІЧНУ РЕАКТИВНІСТЬ ПРИ ХВОРОБАХ ПРИДАТКІВ МАТКИ
Я.С. Жерновая, д-р мед. наук, проф.;
О.І. Дужа-Еластал, асп.
Сумський державний університет
ВСТУП
Автори показують частоту гострих і хронічних запалень придатків, яка останніми роками збільшується. Наводять причини неефективного лікування, основна з яких - неадекватна реактивність організму. Вивчено характер зміни реактивності залежно від методики введення антибіотиків. Показано переваги лімфотропної терапії. Найважливішими завданнями диспансеризації жіночого населення є збереження та відтворення репродуктивної функції.
Інфекційно-запальні захворювання внутрішніх статевих органів займають особливе місце у структурі загальної захворюваності жінок. Їх значущість зумовлена, перш за все, тим, що ці хвороби стосуються органів, що мають безпосередній вплив на репродуктивну функцію. Впродовж 20-25 останніх років ці хвороби все частіше виникають у молодому віці. Так, у 17-25 років їх частота сягає 29%, у 26-30 років - 46% [1]. Отже, сумарно у 17-30 років на запальні захворювання страждає, чи переносить одноразово до 75% жінок. З огляду на сьогодення значний відсоток хвороб проходить затяжно і важко, внаслідок чого жінки втрачають не лише працездатність, а й залишаються без радості материнства [2].
Відомо, що у жінок фертильного віку, які в дитинстві перенесли запальні захворювання внутрішніх статевих органів, під час вагітності та пологів трапляються ускладнення у 50,1% випадків. Останні призводять до різноманітних хронічних захворювань, у тому числі й до ендометріозу. З іншого боку, ці ускладнення суттєво впливають на перинатальний розвиток дитини. Так, інфекції сечостатевих органів сприяють розвитку плацентарної недостатності, яка веде до загрози або передчасного переривання вагітності у 47,3%, розвитку хоріоамніоніту, що трапляється у 9,1% випадків, несвоєчасного виливу навколоплідних вод у 72,7%, ускладнень післяпологового періоду до 10% [3]. Усе перелічене зумовлює загрозливу ситуацію, за якою щорічно у світі народжується близько 13 млн недоношених дітей [4]. Недоношеність же спричиняє ранню неонатальну смертність у межах 60-70%.
За даними [5], починаючи з 1990 року, питома вага запальних захворювань жіночих статевих органів серед інших гінекологічних захворювань збільшилася з 29,8% до 45,9%. При цьому хронічні запальні процеси відмічені у 63,2%. Локалізація патологічних процесів у придатках трапляється у 78,1%, в ендометрії та метроендометрії - у 21,8%.
Повідомляється, що у 47,6% випадків позаматковій вагітності передували запальні процеси геніталій. У значному відсотку випадків гінекологічні захворювання мають поєднаний характер. У 30% пацієнток з вперше виявленим і у 45% із запаленням на тлі хронічного процесу трапляються супутні гінекологічні захворювання типу міоми матки, пухлинних та пухлиноподібних утворень яєчників, поліпозу ендометрія, раку шийки матки і т.ін. [6].
Відомо, що хронічний аднексит, як і будьяке інше довготривале страждання, знижує фізичну і соціальну якість життя, а разом із цим часто призводить до невротичних та сексуальних порушень. Частота останніх, за даними літератури, може сягати 69,5%. Це, у свою чергу, спричиняє дезадаптацію у сім'ї, знижує її міцність, і не є останньою причиною розлучень, кількість яких постійно збільшується [7].
Останніми роками відмічається зміна клінічної картини і перебігу запальних захворювань внутрішніх статевих органів. Ознаками останніх є відсутність типових традиційних лабораторних ознак інтоксикації. Зазначений перебіг хвороб трапляється на тлі значного зниження реактивності організму, що зумовлене екологічними негараздами та нерозумною зміною способу життя організму. Поряд із цим відмічається зростання захворювань сечостатевої системи, які викликані асоціаціями мікроорганізмів, що нерідко створює непереборні лікувальні труднощі, особливо з огляду на змінену реактивність та адаптаційні можливості організму.
Отже, в сучасних умовах вирішальне значення у виникненні захворювань відводиться визначальним чином внутрішньому і зовнішньому середовищам, які послаблюють захисні сили організму. На цьому тлі перехід гострого запального процесу в хронічний має значення як властивості збудника, так і, особливо, реактивності організму жінки. З метою оцінки характеру перебігу хвороби та прогнозу багатьох захворювань сьогодні пропонуються лабораторні дослідження реактивності організму. Встановлено, що незалежно від ступеня і поширеності та вираженості анатомічних змін статевих органів, активність запального процесу може бути різною. Формуванню стертих та малосимптомних форм без виражених місцевих проявів захворювання сприяє тривала персистенція бактеріальних та вірусних збудників на тлі зниженої реактивності організму і вона сягає 52% [8].
Тривалі запальні захворювання у значній кількості призводять до вагомих імунологічних зсувів [9], а імунні реакції, у свою чергу, впливають на перебіг та наслідок захворювання [10]. Доведено, що імунодефіцит є однією із основних причин розвитку інфекційного процесу, що має торпідний перебіг і часто рецидивний характер [11]. Порушення у системі імунітету є дуже важливим фактором, що спричиняє розвиток хронічного запалення, оскільки імунні клітини наявні в жіночому тракті практично всюди. У більшості розвинутих країн серед дорослого населення спостерігається зниження рівня природної резистентності та реактивності, що зумовлено перш за все несприятливою екологічною ситуацією та дією багатьох інших несприятливих факторів. З огляду на це розібратися з тим, чи є імунодефіцит наслідком основного захворювання чи, навпаки, є причиною його хронізації, отже, первинним, дуже складно [11].
Природною реакцією організму на запальний процес у черевній порожнині та різний ступінь ендотоксикозу є зміна лейкоцитарної формули і збільшення лейкоцитарного індексу інтоксикації, що поряд з іншими патологічними змінами складу крові (гіпо- та диспротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія, порушення згортання крові, пригнічення синтезу антитіл, порушення електролітного балансу і т.ін.) зумовлює зниження загальної реактивності організму, а відтак і його опірність будьяким подразникам, у тому числі й інфекційним [12]. Класичними клітинами, що визначають антиінфекційний захист організму, є поліморфноядерні нейтрофіли крові. Ступінь їх морфофункціональних патологічних порушень найбільш об'єктивно відображає запальні процеси в організмі та стан ендогенної інтоксикації [13]. Тривале подразнення та гіперактивація імунної системи в подальшому призводять до подавлення її функцій і формування стійкої імунної недостатності, тому дія етіотропних препаратів, у тому числі й антибіотиків, може бути неефективною [14]. Структурну основу імунної системи складають лімфоїдні клітини. Різноманітність і складність функцій, які вони виконують, пояснюється гетерогенністю їх популяцій. Тому за кількістю лімфоцитів деяких субпопуляцій, що знаходяться в циркуляції, та за їх співвідношенням можна робити висновок про стан імунної системи і відповідно формувати лікувальну тактику. Впродовж своєї життєдіяльності організм стикається з різними за силою подразниками і адаптується до них за допомогою неспецифічних відповідних реакцій. Ці пристосувальні реакції організму є регуляторами динамічної сталості внутрішнього середовища. Реактивність організму, як і адаптаційні реакції, значною мірою є природженими функціями [15]. Проте у процесі життя внаслідок впливу різних чинників зовнішнього середовища та взаємодії з інфекційними чи подразливими агентами вона може змінюватися. Відомо п'ять типів реактивності організму. Нормальну фізіологічну реактивність відображає адекватний тип, а патологічну - інші чотири: гіперреактивний, гіпореактивний, парадоксальний та ареактивний. У вивченій літературі ми не знайшли повідомлень щодо типів реактивності організму у гінекологічних хворих.
МЕТА РОБОТИ
Згідно з цим нами було поставлено за мету вивчити у хворих на гострий та хронічний сальпінгоофорит на стадії загострення типи реактивності організму і провести порівняльну оцінку останніх у процесі лікування за запропонованою нами методикою лімфотропної терапії [16] та при застосуванні загальноприйнятої методики.
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ
Було вивчено дві групи хворих. У першій (основній) перебувало 80 жінок, лікування яких проводили за розробленою нами методикою лімфотропного введення антибіотиків та патогенетичних препаратів. У другій групі (порівняння) було також 80 жінок, лікування яких проводилося за стандартною схемою. Предметом вивчення були лейкограми хворих у абсолютних і відносних цифрах. Вивчення проводили під час госпіталізації хворих до відділення та після закінченого курсу лікування в обох групах.
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Нормальна реактивність - адекватний тип - за відносною кількістю лімфоцитів (ВКЛ) зафіксована до лікування в основній групі у 20,0% пацієнток, а у групі порівняння - у 27,0%, за абсолютною кількістю лімфоцитів - у 20,0% та 27,0% відповідно (табл. 1).
Патологічні типи реактивності за відносною кількістю лімфоцитів сумарно виявлені у 80,0% пацієнтів основної групи та у 73,0% пацієнток групи порівняння. За окремими типами вони мали такий характер: гіперреактивний тип в основній групі зафіксовано у 5,0% пацієнток, а у групі порівняння - у 4,0%. Гіпореактивний тип виявлений в основній групі у 17,5%, а у групі порівняння - у 15,5%. Парадоксальний тип відмічено у 45,0% основної групи та у 35,0% групи порівняння. Ареактивний тип відповідно мав місце у 12,5% та 16,0% (табл. 1, 2, 3, 4, 5). Потрібно відмітити розподіл адаптаційних реакцій у крайніх типах реактивності. Так, в основній групі (табл. 5) кількість неповноцінних реакцій при парадоксальному типі була на 40,0 % більша, ніж повноцінних, у той час як у групі порівняння на 4,0% превалювали повноцінні. При ареактивному типі (табл. 2) адаптаційні реакції розподілилися таким чином: в основній групі співвідношення реакцій на слабкий та на надмірний подразники було 1:4, в той час як у групі порівняння - 1:1.
Разом з тим патологічні типи реактивності за абсолютною кількістю лімфоцитів (АКЛ) в основній групі мали місце у 80,0% випадків, а у групі порівняння - у 73,0%. При цьому гіперреактивний тип у основній групі не виявлений, а у групі порівняння мав місце у 4,0%; гіпореактивний тип - у 17,5% і 16,0%; парадоксальний тип - у 45,0% та 38,5%; ареактивний тип - у 12,5% та 13,0% відповідно. Відмічаємо, що повноцінних реакцій у основній групі при парадоксальному типі було 2,5%, а у групі порівняння - 15,5%, що більше у 6 разів. В той самий час неповноцінних реакцій у основній групі було 42,5%, а у групі порівняння - 23%, що менше, ніж у основній групі, у 1,8 разу.
Після лікування кількість хворих з адекватним фізіологічним типом реакції за абсолютною кількістю лімфоцитів збільшилася в основній групі на 16,0% і склала 36,0%, а у групі порівняння залишилася без змін. Разом з тим у групі порівняння за абсолютною кількістю лімфоцитів парадоксальний тип реактивності склав 50,0%, збільшившись на 18,0% за рахунок неповноцінних реакцій стресу. Останнє можна розцінити як додаткове навантаження на імунобіологічні процеси, що не є позитивним. В той самий час в основній групі кількість таких реакцій зменшилась за рахунок неповноцінних на 16,0% шляхом перерозподілу адаптаційних реакцій, збільшивши кількісно реакції тренування, що в імунобіологічному відношення і є позитивним.
Ареактивні реакції за відносною та абсолютною кількістю лімфоцитів в основній групі зникли зовсім, зменшившись на 12,5% у порівнянні із початковим періодом. У той час як у групі порівняння ареактивні реакції склали за відносною кількістю лімфоцитів 6,0%, а за абсолютною - 7,0%, зменшившись із долікувальним періодом відповідно на 10,0% і на 6,0%, що значно менше, ніж в основній групі, і є ілюстрацією більш ефективної санації запального процесу та корекції імунних сил організму шляхом лімфотропної терапії.
Таким чином, реверсія типів реакцій у основній групі зумовлена, на нашу думку, більш швидкими адаптаційними реакціями, що пов'язано із активною санацією та стимуляцією лімфатичної системи. При лікуванні хворих рутинними методами подібних змін не знайдено, що, певно, зумовлюється запізнілими саногенними реакціями, за відсутності стимулювальних впливів на лімфатичну систему.
Таблиця 1 - Адекватний тип (фізіологічний)
Група спостереження |
Характерис- тика АР |
Час проведення обстеження |
Повноцінні адаптаційні реакції (ПАР) |
|||
РА, % |
РТ, % |
Загальна кількість ПАР, % |
||||
Основна група |
За ВКЛ |
До лікув. |
15 |
5 |
20 |
|
Під час лікув. |
8 |
17 |
25 |
|||
Після лікув. |
31 |
5 |
36 |
|||
За АКЛ |
До лікув. |
20 |
0 |
20 |
||
Під час лікув. |
21 |
4 |
25 |
|||
Після лікув. |
33 |
2,5 |
35,5 |
|||
Група порівняння |
За ВКЛ |
До лікув. |
23 |
4 |
27 |
|
Під час лікув. |
27 |
0 |
27 |
|||
Після лікув. |
20 |
7 |
27 |
|||
За АКЛ |
До лікув. |
27 |
0 |
27 |
||
Під час лікув. |
27 |
0 |
27 |
|||
Після лікув. |
26 |
0 |
26 |
Таблиця 2 - Ареактивний тип
Група спостереження |
Характеристика АР |
Час проведення обстеження |
Повноцінні адаптаційні реакції (ПАР) |
|||
РА, % |
РТ, % |
Загальна кількість НАР, % |
||||
Основна група |
За ВКЛ |
До лікув. |
2,5 |
10 |
12,5 |
|
Під час лікув. |
0 |
0 |
0 |
|||
Після лікув. |
0 |
0 |
0 |
|||
За АКЛ |
До лікув. |
0 |
12,5 |
12,5 |
||
Під час лікув. |
0 |
0 |
0 |
|||
Після лікув. |
0 |
0 |
0 |
|||
Група порівняння |
За ВКЛ |
До лікув. |
8 |
8 |
16 |
|
Під час лікув. |
7 |
7 |
14 |
|||
Після лікув. |
4 |
2 |
6 |
|||
За АКЛ |
До лікув. |
0 |
13 |
13 |
||
Під час лікув. |
0 |
15 |
15 |
|||
Після лікув. |
0 |
7 |
7 |
Таблиця 3 - Гіперреактивний тип
Група спостере-ження |
Характе-ристика АР |
Час проведення обстеження |
Повноцінні адаптаційні реакції (ПАР) |
Неповноцінні адаптаційні реакції (НАР) |
Загальна кількість ПАР та НАР, % |
|||
РА, % |
РА, % |
РП, % |
Загальна кількість НАР, % |
|||||
Основна група |
За ВКЛ |
До лікув. |
0 |
2,5 |
2,5 |
5 |
5 |
|
Під час лікув. |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
|||
Після лікув. |
0 |
8 |
2,5 |
10,5 |
10,5 |
|||
За АКЛ |
До лікув. |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
||
Під час лікув. |
0 |
5 |
0 |
5 |
5 |
|||
Після лікув. |
2,5 |
8 |
0 |
8 |
10,5 |
|||
Група порівняння |
За ВКЛ |
До лікув. |
0 |
4 |
0 |
4 |
4 |
|
Під час лікув. |
0 |
0 |
0 |
0 |
||||
Після лікув. |
0 |
0 |
4 |
4 |
4 |
|||
За АКЛ |
До лікув. |
0 |
4 |
0 |
4 |
4 |
||
Під час лікув. |
0 |
0 |
0 |
0 |
0 |
|||
Після лікув. |
2 |
2 |
0 |
2 |
4 |
Таблиця 4 - Гіпореактивний тип
Група спостере-ження |
Характе-ристика АР |
Час проведення обстеження |
Повноцінні адаптаційні реакції (ПАР) |
Неповноцінні адаптаційні реакції (НАР) |
Загальна кількість ПАР та НАР, % |
|||
РТ, % |
РТ, % |
РС, % |
Загальна кількість НАР, % |
|||||
Основна група |
За ВКЛ |
До лікув. |
12,5 |
2,5 |
2,5 |
5 |
17,5 |
|
Під час лікув. |
4 |
8 |
8 |
16 |
20 |
|||
Після лікув. |
21 |
2,5 |
2,5 |
5 |
26 |
|||
За АКЛ |
До лікув. |
5 |
2,5 |
10 |
12,5 |
17,5 |
||
Під час лікув. |
0 |
4 |
17 |
21 |
21 |
|||
Після лікув. |
15 |
0 |
10 |
10 |
25 |
|||
Група порівняння |
За ВКЛ |
До лікув. |
11,5 |
0 |
4 |
4 |
15,5 |
|
Під час лікув. |
7 |
7 |
0 |
7 |
14 |
|||
Після лікув. |
9 |
2 |
2 |
4 |
13 |
|||
За АКЛ |
До лікув. |
4 |
4 |
8 |
12 |
16 |
||
Під час лікув. |
7 |
0 |
7 |
7 |
14 |
|||
Після лікув. |
9 |
2 |
2 |
4 |
13 |
Таблиця 5 - Парадоксальний тип
Групи спостереження |
Характеристика АР |
Час провед. обстеж. |
Повноцінні адаптаційні Реакції (ПАР) |
Неповноцінні адаптаційні реакції (НАР) |
Зальна кількість ПАР та НАР, % |
|||||||
РА, % |
РТ, % |
Загальна кількість ПАР, % |
РА, % |
РТ, % |
РС, % |
РП,% |
Загальна кількість НАР, % |
|||||
Основна група |
За ВКЛ |
До лікув. |
2,5 |
0 |
2,5 |
27,5 |
5 |
7,5 |
2,5 |
42,5 |
45 |
|
Під час лікув. |
8 |
0 |
8 |
17 |
8 |
21 |
0 |
46 |
54 |
|||
Після лікув. |
7 |
0 |
7 |
18 |
2,5 |
0 |
0 |
20,5 |
27,5 |
|||
За АКЛ |
До лікув. |
0 |
2,5 |
2,5 |
30 |
5 |
7,5 |
0 |
42,5 |
45 |
||
Під час лікув. |
8 |
- |
8 |
21 |
8 |
17 |
0 |
46 |
54 |
|||
Після лікув. |
0 |
8 |
8 |
5 |
8 |
5 |
3 |
21 |
29 |
|||
Група порівняння |
За ВКЛ |
До лікув. |
15 |
4 |
19 |
8 |
4 |
4 |
0 |
16 |
35 |
|
Під час лікув. |
7 |
0 |
7 |
40 |
0 |
0 |
0 |
40 |
47 |
|||
Після лікув. |
7 |
2 |
9 |
38 |
0 |
2 |
2 |
42 |
51 |
|||
За АКЛ |
До лікув. |
4 |
11,5 |
15,5 |
15 |
0 |
4 |
4 |
23 |
38,5 |
||
Під час лікув. |
0 |
7 |
7 |
20 |
7 |
13 |
0 |
40 |
47 |
|||
Після лікув. |
2 |
7 |
9 |
11 |
15 |
13 |
2 |
41 |
50 |
ВИСНОВКИ
1 У хворих на гострий та хронічний сальпінгоофорит на стадії загострення на підставі лейкограм можна виділити п'ять типів реактивності.
2 Патологічні типи реактивності у цих хворих превалюють над адекватним у співвідношенні 2,5-4,1.
3 Після лімфотропної терапії (ЛТ) відсоток адекватного типу реактивності збільшився у 1,5 разу, а у групі порівняння залишився без змін.
4 Ареактивний тип реактивності при ЛТ зникає, зменшуючись на 12,5%, а у групі порівняння зменшується за абсолютною кількістю лімфоцитів на 6,0%, а за відносною - на 10,0%, залишаючись на рівні 7,0% і 6,0% відповідно.
5 Гіперреактивний тип реактивності при ЛТ за абсолютною кількістю лімфоцитів збільшився у 10 разів, а за відносною кількістю лімфоцитів - у 3 рази, у хворих групи порівняння залишився без змін.
6 Гіпореактивний тип після ЛТ збільшується у 1,5 разу за рахунок реакції тренування, а у групі порівняння - залишається без змін.
7 Парадоксальний тип реактивності після ЛТ зменшується за рахунок неповноцінних реакцій за абсолютною і відносною кількістю лімфоцитів у 1,6 разу, а у групі порівняння - за абсолютною кількістю лімфоцитів збільшується у 1,3 разу, а за відносною - у 1,5 разу.
8 Запропонована нами оригінальна методика ЛТ є потужним засобом, що стимулює імунобіологічну реактивність організму.
Summary
In the article the authors show number grouth of cases of acute chronic inflammation of uterine appendages during last years; give reasons of treatment inefficiency mainly because of abnormal reactivity of organism. Pattern of reactivity change depending on technique of introduction of antibiotics is studied. The advantages of lymphotropic therapy are presented.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Пархоменко А.П. Реабілітація репродуктивної функції жінок після перенесеного сальпінгоофориту: Автореф. Дис... канд. мед. наук. _ К., 2003.-24 с.
2. Щукина Н.А. Современные аспекты клиники, диагностики и лечебной тактики у гинекологических больных с осложненными формами гнойного воспаления: Автореф. Дис … д-ра мед. наук. - М., 2001.-32 с.
3. Хамадьянов У.Р., Гроенко Ю.Ю. Профилактика преждевременных родов у женщин с урогенитальной инфекцией // Акушерство и гинекология.-2003.- № 2.-С. 66-68.
4. Keirse M.// Am. J. Obstet. Gynecol.-1995.-Vol.173, № 2.-P.618-628.
5. Чеботарёв В.В., Гоннова Л.Н. Реабилитационное лечение женщин с осложненными формами урогенительного трихомониаза // Вестник дерматологии и венерологии. - 2002.- № 2.-С. 66-67.
6. Цвелев Ю.В., Кочеровец В.И., Кира Е.Ф. и др. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике.-СПб., 1995.- 137 с.
7. Довідник з питань репродуктивного здоров'я /За редакцією проф. Н.Г Гойди. -К.: Вид-во Раєвського, 2004.- 128 с.
8. Мавров Г.И., Чинов Г.П. Применение ципрофлоксацина и кларитромицина в комплексном лечении супружеских пар с генитальным хламидиозом и трубным фактором бесплодия // Журнал Репродуктивное здоровье женщины.-2003.-№ 2 (14).- С.80-82.
9. Аксененко В.А. Состояние репродуктивного здоровья и профилактики рецидивов у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки: Автореф. дис… д-ра мед. наук.- М., 2001.-29 с.
10. Евсеев А.А., Богинская Л.Н., Протопопова Л.О. и др. Современные принципы диагностики и лечения острых воспалительных заболеваний придатков матки //Акушерство и гинекология.-2003.-№ 2.-С. 32-36.
11. Москалец О.В., Палеев Ф.Н., Котова А.А. и др. Патогенез синдрома вторичной иммунной недостаточности и подходы к его лечения // Клиническая медицина.-2002.-№ 11.-С. 18-23.
12. Мицура Д.И. Способ оценки реактивности организма // Клінічна хірургія.-1994.-№ 1-2.-С. 57-58.
13. Серов В.Н., Ильенко Л.Н. Биологические эффекты эндотоксина и клинико-патогенетические реакции при воспалительных заболеваниях женщин // Акушерство и гинекология.-1997.-№ 3.-С. 11-13.
14. Насонов Е.Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека //Терап. архив.-2001.-№ 8.-С. 43-46.
15. Дужа-Еластал О.І., Зінчук В.Д., Медведєва І.М. та ін. Адаптаційні реакції організму при лімфотропній терапії придатків матки // Вісник СумДУ.-2005.-№ 7 (79).-С. 74-78.
16. UA, патент № 11343, МПК 7 А61В5/00.-2005.- Спосіб лімфотропної терапії гострих та хронічних захворювань придатків матки.
Подобные документы
Поняття гіпоксії, визначення індивідуальних особливостей реактивності організму людини. Види гіпоксій, механізм їх виникнення. Підвищення реактивності організму - фактор стійкості до гіпоксії. З'ясування вікових механізмів зниження стійкості до гіпоксії.
курсовая работа [1,4 M], добавлен 05.03.2014Визначення, біологічна дія і медичні показання для лікування з використанням методу УВЧ-терапії. Фізичні та електричні аспекти впливу електричного поля ультрависокої частоти на біологічні тканини. Практика проведення УВЧ-терапії, процедура лікування.
реферат [21,6 K], добавлен 24.10.2010Вивчення впливу застосування методу фізичної реабілітації на стан клітинної реактивності організму дітей віком 7-10 років із патологією зору. Вивчення рівня адаптаційного напруження і пов’язаною з ним клітинною реактивністю організму дітей 7-10 років.
статья [179,1 K], добавлен 31.08.2017Фактори ризику та перебіг запальних захворювань шийки матки у ВІЛ-інфікованих жінок. Вивчення стану мікрофлори піхви та цервікального каналу. Схема комплексного лікування та профілактики з призначенням високоефективної антиретровірусної терапії.
автореферат [91,2 K], добавлен 09.03.2009Перебіг пологів, механізми регуляції скорочення матки. Порушення гемодинамічних змін шийки матки як значущі причини виникнення аномалій пологової діяльності. Критерії ультразвукової діагностики "зрілості" шийки матки з точки зору параметрів її кровотоку.
статья [21,2 K], добавлен 27.08.2017Частота миомы матки. Нарушения тканевого гомеостаза. Факторы патогенеза миомы матки. Классификация миомы матки. Симптомы миомы матки. Методы инструментальной диагностики. Трансвагинальное ультразвуковое сканирование. Показания к хирургическому лечению.
презентация [171,0 K], добавлен 13.04.2014Лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом шляхом застосування комплексної терапії з використанням гепатопротектора глутаргіну і проведенням магнітотерапії на основі дослідження системи імунної реактивності організму.
автореферат [38,4 K], добавлен 04.04.2009Загальна характеристика, етіологічні фактори, гістологічні та патогенетичні варіанти раку тіла матки, розповсюдженість даного захворювання. Мікро- макропрепарати, що використовуються при лікуванні. Шляхи метастазування, перспективи профілактики.
презентация [2,4 M], добавлен 18.11.2014Система діагностичних заходів лімфопроліферативних новоутворень орбіти і придатків ока шляхом раціонального використання клінічних, морфологічних, імуногістохімічних і цитогенетичних методів дослідження, значимість цитогенетичної характеристики.
автореферат [30,3 K], добавлен 04.04.2009Розробка оптимальної схеми діагностики при лімфопроліферативних новоутвореннях орбіти та придатків ока. Клінічні прояви та можливість їх використання в діагностиці новоутворень лімфоїдного генезу. Морфологічні та імуногістохімічні особливості.
автореферат [39,9 K], добавлен 11.04.2009