Вплив солей важких металів на морфологію печінки

ВПЛИВ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ НА МОРФОЛОГІЮ ПЕЧІНКИ

В.З. Сікора, проф.; В.В. Захлєбаєва, асист.

Сумський державний університет

Вступ

Експериментальним шляхом досліджені зміни, що відбуваються у печінці щурів при підвищеному споживанні солей міді, марганцю, цинку, хрому і свинцю. Виявлені значні порушення мікроциркуляції в органі і дистрофічні та деструктивні процеси в печінкових клітинах. Під впливом досліджуваних хімічних елементів, що надходили ззовні, змінився хімічний склад печінки внаслідок їх накопичення в органі. У взаємовідношеннях людини і навколишнього середовища однією із важливих проблем є техногенне забруднення довкілля пестицидами, нітратами, сполуками важких металів. Останні, накопичуючись у живому організмі, є факторами ризику багатьох екологічно залежних хвороб 1, 2. Біоефекти хімічних факторів різноманітні: зниження неспецифічної резистентності організму, канцерогенна та мутагенна дії У багатьох регіонах України, а також у деяких районах Сумської області ґрунт і вода мають підвищений вміст сполук важких металів 3, 4. Отже, організм людини протягом життя контактує з багатьма хімічними речовинами, що надходять до нього різними шляхами.

Печінка є центральним органом, що регулює обмінні процеси в організмі. Порушення її функцій спричиняє зміни гомеостазу організму. Печінці належить головна детоксикуюча роль, яка полягає в затримці, нейтралізації і видаленні з організму токсичних речовин, які екскретуються разом із жовчю. Тому вона часто підлягає хімічній агресії. Більшість токсикантів мають гепатотропну спрямованість своєї токсичної дії або метаболізуються в ній 5-7. Морфологічні дослідження свідчать про високу чутливість печінки до дії різних екзогенних чинників 9, 10,11.

Наявність у печінці різних метаболічних зв'язків, участь у компенсаторно-пристосувальних процесах диктують необхідність вивчення її в різних реакціях напруги, у тому числі і при надмірному надходженні солей важких металів. Узагальнення літературних даних виявило обмежену кількість досліджень дії металів на печінку. Їх переважна кількість проведена на рівні смертельних доз. Даної інформації недостатньо для прогнозування наслідків впливу цих чинників на рівні порогових і підпорогових доз, під впливом яких перебуває населення 2, 12. Тому вивчення дії поширених полютантів залишається актуальним.

Мета роботи

Метою дослідження було з'ясувати експериментальним шляхом закономірності морфологічних змін печінки щурів при дії солей міді, марганцю, цинку, хрому і свинцю.

Матеріали та методи

Експеримент проведений на 30 білих безпородних щурах-самцях. Ці тварини досить вдалі для проведення досліджень, оскільки порівняльна гістологія печінки виявила багато спільного у будові цього органа в людини та вищих хребетних. Щурі одержували з питною водою підвищений вміст солей важких металів у дозах, визначених у воді деяких районів Сумської області Новомосковською експедицією (1991). Суміш солей давали протягом 1 (група С1), 2 (група С2) і 3 (група С3) місяців. Для з'ясування особливостей морфологічних порушень печінки вивчалися гістологічна структура, морфометричні показники органа і клітин, їх хімічний склад.

Результати досліджень і їх обговорення

Проведені дослідження довели, що в печінці розвивались судинні і паренхіматозні зміни дистрофічного і деструктивного характеру, інтенсивність яких була пов'язана з терміном експерименту.

Через 1 місяць після споживання тваринами суміші солей цинку, свинцю, міді, марганцю та хрому відносна маса органа зросла на 18,6%. Відмічено потовщення капсули печінки внаслідок розростання сполучної тканини і розладів мікроциркуляції. Судини перенаповнені кров'ю, місцями судинні стінки просочені плазмоцитами, відмічається облітерація деяких судин. У центральній частині часточок розширені синусоїди і периваскулярні простори. Навколо судин виявлялись дрібні вогнища інфільтрації.

Балочна структура печінкових часточок збережена. Більшість печінкових клітин мали дрібнокраплинні ліпідні включення у цитоплазмі. Траплялися гепатоцити з великими вакуолями та серпоподібним ядром, розміщеним ексцентрично. Такі клітини переважно знаходились у центральних та інтрамедіарних відділах часточок. Значної зміни зазнали гепатоцити в субкапсулярній зоні. Відмічено їх набухання, хроматоліз і лізис ядер. Кількість гепатоцитів на 100 полів зору (п.з.) майже не відрізнялася від контрольної групи. Відносний об'єм ушкоджених гепатоцитів склав 38,4% (таблиця 1).

Поряд з цим відмічені прояви компенсаторно-адаптаційних процесів: гіпертрофія ядер і ядерець гепатоцитів, гіперплазія ендотелію судин, купферівських клітин, збільшення кількості двоядерних гепатоцитів на 19,2%, цитоплазматичного відношення - на 13,4%.

Споживання підвищеної кількості солей важких металів протягом двох місяців (група С2) спричинило значні дистрофічні зміни у печінкових клітинах. Відмічено набряк строми органа, помірно виражену дискомплексацію печінкових балок, розлади мікроциркуляції. Синусоїди і периваскулярні простори розширені, значно пошкоджені судини: злущення ендотелію, вакуолізація ядер міозитів, набряк стінки судин з подальшою плазматичною інфільтрацією, а також круглоклітинна інфільтрація перипортальної сполучної тканини.

Відносна маса печінки зросла на 22,9%. Кількість гепатоцитів на 100 п.з. збільшилася на 13,3% у порівнянні з інтактними тваринами, що свідчить про посилення проліферативних процесів. Збільшена кількість двоядерних гепатоцитів на 39%. Об'єм ушкоджених гепатоцитів склав 41,8% (таблиця 1).

Таблиця 1 - Дані морфометрії печінки щурів при підвище ному вживанні солей важких металів

У більшості гепатоцитів виражена зерниста і жирова дистрофія, серед них трапляються без'ядерні клітини. Відмічений поліморфізм ядер. У деяких часточках дрібні поодинокі інфільтрати. Значна кількість гепатоцитів гіпертрофована, ядра в них теж збільшені, тому ядерно-цитоплазматичне відношення майже не відрізняється від конрольної групи. Поряд з цим багато гепатоцитів з нормальною будовою. Кількість ядерець у ядрах гепатоцитів варіює від 1 до 3, кількість гепатоцитів з трьома ядерцями перевищує 19%.

Реакція печінки щурів на вживання підвищеного вмісту солей важких металів протягом 3 місяців визначається значними деструктивними і дистрофічними змінами органа. Капсула печінки потовщена, відбувається огрубіння строми за рахунок розростання сполучної тканини, що спричиняє розвиток фіброзу органа. Місцями строма різко набрякла. Відносна маса печінки збільшилася на 12,7%.

Виявлені значні судинні розлади. Синусоїди капілярів центральних і підчасточкових вен розширені. У перипортальній тканині визначається круглоклітинна інфільтрація. Відмічено ушкодження судинних стінок: набухання, місцями плазматична інфільтрація стінки, облітерація судин. У просвіті судин - елементи крові і злущений ендотелій. В ендотеліоцитах визначаються пікноз та вакуолізація ядер, а також їх лізис з утворенням без'ядерних клітин. Ці порушення спричиняють розлади мікроциркуляції у печінці.

Надмірне надходження солей важких металів викликає у тварин групи С3 порушення балочної структури печінки. Визначається дискомплексація печінкових балок. У товщі печінкової часточки знайдені дрібні вогнища некрозу та круглоклітинної інфільтрації. Місцями гепатоцити атрофічні, контури їх нечіткі, цитоплазма вакуолізована, визначається балонна дистрофія поодиноких клітин. Ці гепатоцити збільшені у розмірах, мають світлу пінисту цитоплазму. Часто серед них трапляються без'ядерні або з пікнотично зміненими ядрами клітини. Багато гепатоцитів з ознаками жирової і зернистої дистрофії. Цитоплазма втрачає базофільність, напівпрозора. У деяких гепатоцитах вона дрібнодисперсна або грубозерниста. У значної кількості клітин цитоплазма набуває ацидофільного забарвлення з пікнотичним ядром. У деяких клітинах вона містить великі білкові включення, частим наслідком яких є некроз клітин. З боку ядер у цих клітинах дискаріоз, гіпо- або гіперхроматоз. Кількість гепатоцитів на 100 п.з. зменшується на 10,3% у порівнянні з інтактними тваринами, що свідчить про зниження проліферативних процесів. Ядерно-цитоплазматичне відношення знижено на 21,1%. Кількість ушкоджених гепатоцитів зростає до 64,7%. Регенеративні процеси гальмуються: кількість двоядерних гепатоцитів у порівнянні з інтактними тваринами зменшена на 16%. Поряд з цим трапляються гепатоцити зі світлою базофільною цитоплазмою і гіпертрофованим ядром з кількома ядерцями. Це прояв компенсаторно-адаптаційної реакції на дистрофічні зміни в печінці, але інтенсивність їх значно нижча, ніж у тварин попередніх груп.

Навантаження щурів сполуками важких металів спричиняє статистично достовірне підвищення вмісту в печінці мікроелементів, що надходять ззовні. У щурів групи С1 вміст міді збільшений на 18,2%, у групі С2 - на 22,7%, в групі С3 - на 32,6%; цинку відповідно на 24,7%, 30,7% і 47,4%; марганцю - на 28,3%, 35,1%, 39,8%; хрому - на 16,1%, 18,2% і 22,9%; свинцю - на 12,8%, 21,6%, 28,1%. Кількість органічних речовин і вологи зменшилась відповідно у групах С1, С2, С3 на 5,41% і 10,9%; на 7,2% і 17,1%; на 8,9% та 16,3%. Відмічено зростання мінеральних речовин від 58,6% у С1 до 71,0% у С3 (табл. 2).

Таблиця 2 - Вміст хімічних речовин у печінці щурів при підвищеному споживанні солей важких металів

Висновки

При підвищеному споживанні тваринами солей важких металів у печінці щурів:

1) порушується мікроциркуляція;

2) розвиваються дистрофія і деструкція органа, що спричиняє розлади його функцій і, враховуючи провідну роль печінки у різних метаболічних процесах, можливі зміни гомеостазу організму;

3) гальмуються проліферативні процеси;

4) збільшується вміст хімічних елементів, що надходять ззовні. Це створює передумови для розвитку екологічно залежних захворювань печінки.

SUMMARY

In the experiments we studied influence of inereased pressure of copper salts, magnesii cianide, chrome, lead on the white ratis liver. Was showed an essential breakes of microcirculation in this organ and destructive processes in liver cells. Chemical composition of liver was also changed cause of storing chemical elements, which come from the outside.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Вашкулат Н.П., Пальгов В.И., Спектор Д.Р. и др. Установление уровней содержания тяжелых металлов в почвах Украины // Довкілля та здоров'я. - 2002. - №2 (21). - С. 44-46.

2. Коршун М.М., Колесова Н.А., Ткаченко І.І. та ін. Закономірності вільнорадикального окислення та енергетичного обміну в життєво важливих органах експериментальних тварин при тривалій поєднаній дії малих доз іонізуючої радіації та хімічних забруднювачів ґрунту // Современные проблемы токсикологии. - 2001. - №1. - С. 32-38.

3. Мудрый И.В., Короленко Т.К. Тяжелые металлы в окружающей среде и их влияние на организм // Врачебное дело. - 2002. - №5-6. - С. 6-9.

4. Доповідь про стан навколишнього середовища в Сумській області у 2000 році. - Суми: Видавництво “Джерело”. - 2001. - 178 с.

5. Паламарчук О.В. Особливості морфофункціональних змін печінки щурів під впливом парацетамолу і алілового спирту та в умовах застосування антиоксидантів: Автореф.дис…канд.біол.наук. - Тернопіль, 2003. - 20 с.

6. Пентюк А.А., Мороз Л.В., Паламарчук О.В. Поражение печени ксенобиотиками // Современные проблемы токсикологии. - 2001. - №2. - С. 8-16.

7. Ткачишин В.С. Профессиональные токсические гепатиты // Сучасна гастроентерологія. - 2003. - №4. - С. 4-7.

8. Акилова Ф.А. Структурно-функциональная перестройка мембраны ядер гепатоцитов в постнатальном онтогенезе после воздействия радиации: Автореф.дис…канд.мед.наук. - Ташкент, 1993. - 17 с.

9. Мухамедова И.П. Влияние некоторых экзогенных факторов на структурно-функциональные состояния поджелудочной железы, печени и на углеводный обмен: Автореф.дис…канд.биол.наук. - Новосибирск, 1996. - 21 с.

10. Шкурат Г.А. Цитологическое изучение регионарных лимфатических узлов печени после облучения низкоинтенсивным арсенид-галлиевым лазером // Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии: Материалы Междунар.симпоз., 28-29 ноября 2000 г. - Новосибирск, 2000. - С. 313-314.

11. Калиман А.П., Никитченко И.В., Сокол О.А., Стрельченко Е.В. Регуляция гемоксидазной активности в печени крыс при оксидативном стрессе, вызванном хлоридом кобальта и хлоридом ртути // Биохимия. - 2001. - Т. 66, №1. - С. 98-104.

12. Валеева И.Х., Гумерова А.А., Киясов А.П. О механизме пролиферации гепатоцитов, индуцированной нитратом свинца // Казан.мед.журн. - 2000. - Т. 81, №3. - С. 195-197.