Инфицированный аборт

ИНФИЦИРОВАННЫЙ АБОРТ

Инфицированный внебольничный аборт встречается у 18-20% гинекологических больных, нередко сопровождается тяжелыми осложнениями, оперативными вмешательствами, а иногда приводит к летальному исходу. Возникает в результате непосредственного попадания микробов-возбудителей в матку (чаще при криминальных вмешательствах), заноса лимфогенным или гематогенным путем, а также во время выполнения легального аборта при наличии противопоказаний к нему (воспалительные заболевания гениталий - кольпит, аднексит, эндометрит; инфекционные заболевания экстрагенитального происхождения - ОРИ, грипп, ангина, пневмония, пиелонефрит и др.), вследствие субинволюции матки или остатков плодного яйца после аборта.

Распространению инфекции способствуют такие факторы, как:

- наличие раневой поверхности матки, разрывы и травмы шейки матки, являющиеся входными воротами для инфекции;

- хорион и его остатки, обладающие всасывающей способностью, что облегчает дальнейшее распространение в кровяное русло как самих микробов, их токсинов, продуктов распада, так и агрессивных химических веществ, введенных в матку с целью прерывания беременности;

- ожог, травма, некробиотические изменения в матке, возникшие от использованных с целью прерывания беременности химических веществ (растворы водки, спирта, мыла и др.);

- кровопотеря и анемизация, снижающие сопротивляемость организма инфекции.

Значительная роль в распространении инфекции принадлежит естественной резистентности организма, исходному уровню иммунодефицита при беременности, процессам сенсибилизации.

Наиболее частыми возбудителями гнойно-септической инфекции (ГСИ) после аборта являются ассоциации грамотрицательных анаэробов, бактероидов (Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenes и др.), фузобактерий, пептококков, пептострептококков с условно-патогенными возбудителями (стафилококк, синегнойная палочка, вульгарный протей, стрептококк и др.). Для развития локализованных форм инфекции (инфицированного аборта) достаточно средней степени обсемененности: 104-105 КОЕ в 1 мл биосубстрата (КОЕ - колониеобразующая единица).

В ответ на внедрение возбудителя в матку при снижении общей реактивности возникает очаг воспаления с присущими ему стадиями развития. Скорость развития более глубоких патологических изменений связана с особенностью и мощностью воздействия токсинов, выделяемых грамположительными и грамотрицательными бактериями, а также с интенсивностью воспалительных изменений в матке. При этом экзотоксин грамположительных микробов обладает цитотоксическим эффектом, вызывает протеолиз клеток (лизис эритроцитов и лейкоцитов) с образованием и выделением в кровоток кининоподобных субстанций, приводящих к стимуляции симпатической нервной системы и повышенному выбросу катехо-ламинов.

Эндотоксин, выделяемый при разрушении грамотрицательных бактерий, образует в кровотоке сложные комплексы, обладающие симпатомиметической активностью, что приводит к резким нарушениям микроциркуляции и в системе свертывания крови.

В результате воздействия этих биологически активных веществ на сосудистую стенку возникает спазм артериол с перераспределением крови, ее депонированием и уменьшением ОЦК.

Классификация гнойно-септических заболеваний после аборта

Для определения клинических форм гнойно-септических заболеваний после аборта целесообразнее использовать классификацию послеродовых гнойно-септических осложнений СВ. Сазонова и А.В. Бартельса (1973), адаптированную и дополненную нами. При этом следует различать переходящие один в другой 3 этапа распространения инфекции:

1-й этап - неосложненный инфицированный (лихорадящий) аборт, при котором инфекция ограничена плодным яйцом и децидуальной оболочкой матки;

2-й этап - осложненный инфицированный аборт, при котором инфекция вышла за пределы матки, но осталась локализованной в малом тазу (поражены мышцы матки, маточные вены, трубы, яичники, параметральная клетчатка и тазовая брюшина);

3-й этап - септический аборт, при котором инфекция распространилась за пределы малого таза и стала генерализованной (септицемия - сепсис без видимых метастазов, септикопиемия - сепсис с метастазами, септический шок, анаэробный сепсис, перитонеальный сепсис).

4-й этап распространения инфекции - осложненный инфицированный аборт следует выделить в особую пограничную форму - гнойно-резорбтивную лихорадку (ГРЛ), нередко трактуемую как септическое состояние, сепсис (?), септический аборт. Эта клиническая форма инфекции является пограничной между локализованным и генерализованным процессом. При ГРЛ всегда имеются фактор нагноения с еще несовершенным ограничительным грануляционным процессом и фактор резорбции. Любое активное хирургическое вмешательство в матку без предварительного лечения будет способствовать "факту прорыва" инфекционного агента в кровь и генерализации инфекции с возможным летальным исходом вследствие быстро развивающегося септического шока.

Неосложненный инфицированный (лихорадящий) аборт

Больные с этой патологией жалуются на температуру тела выше 37,5 °С, однократный озноб, незначительную головную боль, наличие кровянистых или кровянисто-гнойных выделений из матки.

Способ криминального вмешательства (на ранних сроках беременности - до 14 нед): чаще внутриматочное введение катетера и растворов, реже - медикаментов общего действия. Больные поступают в стационар через 5-7 дней после вмешательства, иногда со значительным кровотечением. Общее состояние больных при поступлении удовлетворительное или средней тяжести; кровотечение не сильное, но длительное, приводящее к анемизации (бледность, слабость, тахикардия, содержание гемоглобина менее 100 г/л). Высокая температура тела сохраняется 5-7 дней, затем переходит в субфебрильную, особенно при неадекватном самолечении.

Выкидыш (чаще неполный) может произойти дома или в стационаре. При специальном гинекологическом обследовании выявляются структурные изменения шейки матки (размягчение, укорочение, раскрытие цервикального канала), наличие травм на слизистой оболочке шейки матки, размягчение и болезненность матки при исследовании, наличие кровянистых, гнойно-кровянистых или гнилостных выделений. Почасовой диурез достаточный, анализ мочи без изменений. Артериальное давление в норме, тахикардия соответствует температуре тела, одышки нет.

При исследовании крови больной выявляются анемия при значительной и длительной кровопотере, умеренный лейкоцитоз до 10,0-12,0 * 10⁹/л; отсутствие токсических изменений, ЛИИ не более 4; умеренное снижение содержания общего белка за счет уменьшения альбуминовой фракции; высокий титр С-реактивного белка (+++ или ++++).

Морфологические изменения носят местный характер: эндомиометрит с некрозом децидуальной ткани, мелкоклеточной лейкоцитарной инфильтрацией в прилегающем мышечном слое, расширенными кровеносными и лимфатическими сосудами.

Осложненный инфицированный аборт

При осложненном инфицированном аборте (вариант течения -гнойно-резорбтивная лихорадка) больные предъявляют следующие жалобы: повышение температуры тела до 38 °С и более, озноб, общая слабость, головные боли, снижение аппетита, плохой сон, тошнота, иногда рвота, боли в низу живота, кровянисто-гнойные выделения.

Беременность прерывается чаще всего в сроки более 14 нед внутриматочным введением катетера и различных химических веществ (водка, спирт, растворы мыла с водкой, калия перманганата и др.). Больные госпитализируются в стационар поздно - обычно на 7-14-й день после вмешательства, нередко после неадекватного лечения дома другими специалистами или после непрофильной госпитализации.

Общее состояние больных при поступлении средней тяжести или тяжелое за счет выраженного интоксикационного синдрома: заторможенность или эйфория, бледность кожных покровов, гиперемия лица, пульс более 100 уд/мин, частота дыхания до 22-26 в минуту, анемия токсического характера, температура тела 39--40 °С с ознобом, потами и резкой слабостью.

Инфицированный плод или его части нередко находятся в матке, являясь благоприятной средой для увеличения обсемененности, резорбции микробов, токсинов, продуктов распада, агрессивных веществ и способствуя процессам некробиоза в матке.

При гинекологическом исследовании нередко можно обнаружить следы травмы шейки матки с некротическими налетами, следы ожога слизистой оболочки влагалища, размягчение шейки матки; цервикальный канал может пропускать 1-2 пальца за внутренний зев; иногда пальпируются части плода в матке; воды нередко изливаются раньше; матка увеличена, мягкая, болезненная локально или по всей поверхности, не сокращается при пальпации. Придатки матки отечны, болезненны, имеются положительные симптомы раздражения тазовой брюшины, иногда определяются сглаженность или нависание заднего свода из-за скопления жидкости в отлогих местах малого таза, движения матки за шейку болезненны, выделения из цервикального канала гнойно-кровянистые, гнилостные, с ихорозным запахом, явления цервицита и нередко кольпита.

Суточный диурез несколько снижен до поступления, почасовой диурез на фоне проводимого лечения нормальный, однако при исследовании мочи обнаруживают белок, единичные эритроциты, лейкоцитурия, гиалиновые цилиндры. Артериальное давление нормальное или немного повышено, выраженная тахикардия (пульс 100-120 уд/мин), тахипноэ - до 22-30 дыханий в минуту. Тоны сердца ясные, иногда выслушивается легкий систолический шум на верхушке, на ЭКГ - синусовая тахикардия, нередко - мышечные изменения. В легких при аускультации могут отмечаться сухие хрипы, на рентгенограмме - усиление легочного рисунка. Печень и селезенка не увеличены, отмечаются умеренное вздутие кишечника, плохое отхождение газов, иногда жидкий стул.

При исследовании крови выявляются: умеренная анемия токсического характера (без указания на значительную кровопотерю), гипохромия, лейкоцитоз до 12,0-18,0 * 10⁹/л, умеренная лимфопения, сдвиг формулы влево, ЛИИ 4-6, выраженная диспротеинемия со снижением содержания общего белка, особенно его альбуминовой фракции, повышение уровня б- и в-глобулинов с отсутствием существенных изменений в г-глобулиновой фракции, высокий титр С-реактивного белка (+++ или ++++), признаки метаболического ацидоза, значительное снижение количества Т- и В-лимфоцитов.

Морфологическая картина. Эндомиометрит и метротромбофлебит при осложненном инфицированном аборте, протекающем по типу гнойно-разорбтивной лихорадки, характеризуются распространением инфекции по лимфатическим щелям и сосудам в глубь миометрия. Воспалительные изменения и некроз захватывают внутренний слой мышц матки, мелкоклеточная инфильтрация наблюдается в глубоких слоях миометрия и на отдельных его участках достигает серозного покрова матки. Инфекционный процесс может распространяться на придатки матки, приводя к отеку и инфильтрации маточных труб, отеку и инфильтрации тазовой брюшины.

Септический аборт

Среди всех инфицированных абортов частота септических составляет от 0,9 до 4,6%, при этом летальность достигает 26% (Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э.Д., 2000).

Септический аборт является общим генерализованным процессом, обусловленным реакцией организма на инфекционную агрессию. Он может протекать в виде септицемии (сепсиса без метастазов), септикопиемии (сепсиса с метастазами), анаэробного сепсиса, септического шока с осложнениями (острая почечная, печеночная, легочная и надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром), послеабортного перитонита. В течении септического аборта можно выделить 3 фазы:

- фазу напряжения (компенсаторно-защитная реакция макроорганизма в ответ на агрессию возбудителей);

- катаболическую фазу (прогрессирующий распад ферментных и структурных систем с последующей их декомпенсацией);

- анаболическую фазу (постепенное восстановление утраченных резервных ресурсов организма).

Септицемия (сепсис без метастазов) - тяжелое острое заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией организма. Может иметь быстрое и бурное или молниеносное течение, нередко развивается в более поздние сроки после криминального вмешательства. При длительном течении нередко переходит в следующую стадию распространения инфекции - септикопиемию. Может развиться осложнение - септический шок, что раньше трактовалось как молниеносная форма септицемии.

При септицемии не всегда удается обнаружить в крови возбудителей, однако тяжелые клинические проявления не исключают их наличия в организме больной. Бактерии могут находиться в межклеточных пространствах и выделять токсины. Диагностические скрининг-тесты при септицемии следующие.

1. Жалобы больных: высокая температура тела (до 40-41 °С), неоднократный озноб, сопровождающийся резкой слабостью, проливными потами, упорная головная боль, плохой сон, отсутствие аппетита, иногда боли в суставах, затруднение при ходьбе, гноевидные выделения из половых путей.

2. Срок прерываемой беременности: чаще от 14 до 27 нед.

3. Способ криминального вмешательства нередко больными отрицается, но при тщательном их опросе выявляется внутриматочное введение химических растворов.

4. Госпитализация больных поздняя, нередко после 4-5-дневного печения в домашних условиях, у врачей других специальностей, амбулаторно или в непрофильных отделениях.

5. Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое, характеризуется ранним началом заболевания после вмешательства, повышением температуры тела до 40-41 °С с неоднократным ознобом и быстро нарастающей интоксикацией. У больных наблюдаются галлюцинации, бред, эйфория или адинамия, сонливость или бессонница, нарастающая слабость. Кожные покровы бледные, с желтушным оттенком или серо-землистого цвета, синюшный оттенок ногтевых фаланг и слизистой оболочки губ, иногда бывают мелкоточечные петехиальные кровоизлияния на конъюнктивах, на лице в форме бабочки, мочках ушей, груди, конечностях вследствие поражения капилляров. Подобные сосудистые поражения возникают во внутренних органах, головном мозге, на слизистых оболочках мочевого пузыря, желудка, кишечника. Нередко отмечаются пастозность лица, ног, отечность наружных поверхностей бедер.

6. Повышение температуры тела до 40-41 °С наблюдается у 18-20% больных, у остальных - до 38-39 °С (с колебаниями до 3 °С). Озноб повторяется 1-2 раза, если чаще (до 3-5 раз в сутки), то прогноз заболевания становится сомнительным.

7. Инфицированный плод или его части могут находиться в матке больной.

8. При специальном гинекологическом исследовании можно обнаружить на шейке матки, слизистой оболочке влагалища следы криминального вмешательства. Цервикальный канал раскрыт на 1-2 см, матка увеличена и болезненна, имеются гноевидные выделения, иногда локальная бледность по ребрам матки, свидетельствующая о тромбофлебите маточных вен. Локальные изменения менее значимы, чем общее тяжелое состояние больной.

9. Придатки матки могут быть изменены вследствие попадания токсинов из матки в кровеносное русло и нарастания признаков интоксикации. Но при длительном течении септицемии могут быть воспалительные изменения в придатках и клетчатке параметриев в виде бокового, переднего или заднего параметрита, сопровождающегося инфильтратом, тромбозом, нагноением, появлением серозного или гнойного выпота в малом тазу. При криминальном вмешательстве распространение воспалительного процесса на клетчатку параметриев следует рассматривать как проявление септикопиемии, то есть как вторичный инфекционный процесс, разрешение которого лишь в исключительных случаях возможно при консервативном и длительном лечении. Основным и главным первичным источником нагноения является матка с инфицированными остатками плодного яйца или без них. В сосудах матки - васкулиты и инфицированные тромбы. Прорыв гнойника в полые органы, брюшную полость или длительный нагноительный процесс с расплавлением клетчатки малого таза нередко приводят к смертельным исходам, если своевременно не предпринято адекватное хирургическое лечение.

10. Наблюдается выраженная олигурия, появляется белок, выявляются лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндры, слизь, бактерии.

11. АД снижено у трети больных, у большинства больных отмечаются тахикардия до 120-140 уд/мин и тахипноэ - до 30 дыханий в минуту, признаки перегрузки правых отделов сердца. Язык чаще сухой, обложен коричневым налетом, губы сухие, часто с герпетическими высыпаниями. Печень увеличена, край ее болезнен при пальпации, селезенка увеличена не всегда. Живот умеренно вздут, может наблюдаться зловонный понос токсического происхождения, непроизвольные мочеиспускание и стул вследствие паретического состояния сфинктеров.

12. При исследовании крови выявляются анемия токсического характера, значительный лейкоцитоз (до 20,0-30,0 * 109/л) лишь у четверти больных, у остальных количество лейкоцитов чуть выше нормы либо наблюдается лейкопения, что прогностически неблагоприятно и свидетельствует об угнетении функции костного мозга. Отмечаются появление юных форм нейтрофилов, отсутствие эозинофилов, значительно увеличивается число нейтрофилов за счет палочкоядерных форм, наблюдаются лимфопения, моноцитопения, высокая СОЭ, выраженная токсическая зрелость нейтрофилов, плазматические клетки, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия.

Сочетание анемии, лейкопении, лимфо- и моноцитопении при высокой СОЭ (до 70 мм/ч) является прогностически плохим признаком. Отмечаются высокий ЛИИ (более 6-8), повышенное содержание С-реактивного белка, гипопротеинемия со снижением уровня альбуминов (на 25-30%). Содержание г-глобулинов в начале заболевания немного увеличено, затем начинает уменьшаться. В начале заболевания наблюдается увеличение содержания всех классов иммуноглобулинов, затем значительно повышаются уровни IgA, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижаются количество и функциональная активность Т-лимфоцитов.

В аскорбатной окислительно-восстановительной системе преобладают окисленные формы, вплоть до разрушения аскорбиновой кислоты, соотношение количества аскорбиновой кислоты и ее окисленных форм (коэффициент АК/ОФ) снижен в 2,5-4 раза.

13. Морфологическая картина. В матке явления эндомиометрита и метротромбофлебита, некротические изменения эндометрия, нередко некротические остатки плодного яйца, глубокая лимфо- и лейкоцитарная инфильтрация миометрия, васкулиты с инфицированными тромбами. Маточные трубы отечные, с признаками эндосальпингита. Ткань яичников отечная, с кровоизлияниями, нередко инфицированные тромбы в связочном аппарате.

Септикопиемия (сепсис с метастазами). Септикопиемия при септическом аборте является следующим этапом септицемии, или сепсисом с метастазами. Характеризуется образованием гнойных очагов в различных органах и тканях - легких (пневмония, инфаркт легких, абсцесс легких, гнойный плеврит), почках (пиелонефрит, субкапсулярные абсцессы, карбункул почек), эндокарде (септический эндокардит с образованием некротических изъязвлений клапанов сердца), головном мозге (гнойный менингоэнцефалит и энцефалит). Встречаются гнойное поражение печени и селезенки, карбункул глаза, абсцессы мягких тканей, поражения суставов и др. Септикопиемия может развиться после выведения больных из септического шока. Скрининг-симптомами септикопиемии являются следующие.

1. Жалобы больных такие же, как при септицемии, с присоединением жалоб в зависимости от места поражения: одышка, затрудненное дыхание, кашель, удушье - при поражении легких и сердца; дизурические расстройства, ознобы, высокая лихорадка, пиурия - при поражении почек; боли, желтуха - при поражении печени, селезенки; упорные головные боли, заторможенность или возбуждение, явления менингизма - при поражении головного мозга; отечность суставов, затруднения при ходьбе, боли - при поражении суставов (инфильтрация, гиперемия); флюктуация абсцессов мягких тканей и др.

2. Госпитализация больных поздняя, обусловлена стертым течением сепсиса или неадекватным лечением пиемических очагов.

3. Септикопиемия начинается через 10-15 дней после криминального вмешательства, характеризуется волнообразным течением с периодами тяжелой интоксикации и бактериемии, сменяющихся короткими ремиссиями. Нередко септикопиемия возникает после эвакуации плодного яйца при генерализованном процессе.

4. Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. На фоне незначительной ремиссии имеют место повышение температуры тела до 40-41 °С с повторяющимся ознобом, заторможенность или возбуждение; выраженная адинамия, бред сменяются бессонницей, апатия - возбуждением; появляются боли в икроножных мышцах и суставах; при поражении головного мозга - нестерпимые головные боли, ригидность в области затылка. Кожные покровы бледные, с желтушным оттенком, цианоз ногтевых фаланг и слизистой оболочки губ, выраженные явления сердечной недостаточности (тахикардия - до 120-140 уд/мин), тахипноэ - до 25-40 дыханий в минуту. Сердечные тоны приглушены, гипотония, систолический или диастолический шум на верхушке сердца или аорте, аритмия, расширение границ сердца, иногда шум трения перикарда. Печень и селезенка увеличены. Нередко отмечается понос, масса тела уменьшается. Выражение лица становится безразличным. Появляются поражения на коже в виде трещин, корок, петехиальной сыпи, присоединяются клинические симптомы со стороны пораженных гнойными метастазами органов.

5. При гинекологическом исследовании можно наблюдать явления эндоцервицита, небольшие гноевидные выделения, слегка увеличенную матку без изменений придатков при отсутствии остатков плодного яйца в матке или такие же изменения, как при септицемии.

6. Выявляются олигурия со значительной потерей белка, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, значительное содержание бактерий. При соответствующей терапии диурез и концентрационная способность почек нормализуются.

7. Картина крови зависит от того, когда была взята кровь для исследования. В период обострения выявляются выраженная анемия с уменьшением количества эритроцитов, появлением нормобластов и фитробластов, пойкилоцитоз и анизоцитоз. Нередко наблюдаются лейкопения (до 5,0 * 10⁹/л), лимфопения и моноцитопения, отсутствие эозинофилов, сохраняется токсическая зернистость нейтрофилов. В период ремиссии показатели белой крови улучшаются, однако токсическая анемия продолжает сохраняться до следующей волны обострения, так же как и высокая СОЭ (до 60-70 мм/ч).

Гипопротеинемия с дальнейшим уменьшением количества альбуминов обусловлена продолжающейся циркуляцией в крови токсических продуктов. Содержание калия снижено, содержание натрия не изменено, появляется гипербилирубинемия, повышается количество креатинина, остаточного азота, мочевины, глюкокортикоидов, снижается содержание общих липидов и холестерина, значительно уменьшаются количество Т- и В-лимфоцитов и их функциональная активность, повышается уровень ЦИК.

В аскорбатной окислительно-восстановительной системе значительное повышение окисленных форм наблюдается в период образования новых метастатических очагов, однако и в период ремиссии антиоксидантная система значительно угнетена, восстановления равновесия АК и ОФ не наступает, наблюдается значительный дефицит восстановленных форм.

8. Морфологическая картина. При отсутствии остатков плодного яйца в матке имеются васкулиты и инфицированные тромбы в сосудах.

Анаэробный сепсис. Возникает исключительно при криминальных абортах вследствие инфицирования Cl. perfringens, являющихся анаэробными бактериями. Возбудитель выделяет токсин, обладающий летальными, некротическими и гемолитическими свойствами. Под его действием происходит разрушение химической структуры гемоглобина, который превращается в метгемоглобин, наблюдаются гемолиз эритроцитов, частичное изменение тромбоцитов, протеинов плазмы, обусловливающие развитие капилляротоксикоза, что способствует транссудации и отеку тканей. Под воздействием коллагеназы, продуцируемой возбудителем, разрушаются тканевые белки и коллагеновые структуры, мышечная ткань при этом может расплавляться с образованием пузырьков газа, который выделяется из матки вместе с отхождением тканей.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, рвоты, болей в мышцах, появления желтухи, в течение нескольких часов кожа приобретает бронзовый оттенок. Возникает триада симптомов, известная как триада Нюренберга: бронзовая окраска кожи, моча цвета мясных помоев, темно-коричневый цвет плазмы крови (гемолизированная кровь). Быстро развиваются тяжелая интоксикация, острая почечная недостаточность. Состояние больных становится критическим вследствие увеличивающейся гипоксии, уремии (вялость, сонливость, запах ацетона изо рта, рвота, паретический живот, жидкость в отлогих местах, дыхание Куссмауля, азотемия), нарастающей тахикардии до 140-160 уд/мин. Больные в 90% случаев погибают, особенно когда развиваются гангрена матки и перитонит. Если больные не погибают от уремии, то на 10-11-е сутки повышается диурез, появляется полиурия, повышается уровень гемоглобина, прекращается рвота, исчезают отеки.

В результате гемолиза эритроцитов снижается уровень гемоглобина, увеличивается количество лейкоцитов (30,0-50,0 * 10⁹/л и более). В лейкоцитарной формуле появляются молодые формы (миелоциты, юные), количество палочкоядерных нейтрофилов увеличивается до 20-40%, отмечается лимфо- и моноцитопения, уровень билирубина повышается в 20-30 раз. Быстро нарастают диспротеинемия с выраженной гипоальбуминемией, гипокалиемия, тканевый ацидоз; повышенная проницаемость сосудов сопровождается изъязвлением слизистой оболочки полости рта. Поскольку при анаэробном сепсисе очень быстро, в течение первых часов или суток, наступает поражение почек вследствие шока и некротического действия токсинов, уже в начале заболевания наблюдаются резкое снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов и значительное повышение количества ЦИК. В аскорбатной системе преобладают окисленные формы аскорбиновой кислоты, вплоть до ее разрушения.

Септический шок (СШ) может осложнить течение как локализованных форм ГСИ после аборта, так и любой генерализованной формы этой инфекции. Спровоцировать развитие СШ могут любые хирургические вмешательства (выскабливание полости матки, хирургическая обработка абсцессов, ран, активная антибактериальная 1ерапия, приводящая к бурному лизису бактерий, родовая деятельность и др.). При этом микробная инвазия в сочетании с повреждением у больных иммунной системы и гуморальной регуляции быстро приводит к нарушению адекватности перфузии тканей оксигенированной кровью вследствие развития тяжелых системных расстройств. Возникают поражения паренхиматозных органов с нарушением их функции: острая почечная недостаточность (ОПН) ("шоковая почка"), острая печеночная недостаточность (ОПечН) ("шоковая печень"), острая легочная недостаточность ("шоковое легкое"), развивается ДВС-синдром. Нередко больные поступают в стационар уже с этими осложнениями СШ.

При бурном поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицательных бактерий, а также экзотоксинов грамположительных микробов наступает пирогенная реакция, приводящая к спазму артериол с перераспределением крови, ее депонированию и уменьшению ОЦК. Кратковременное перераспределение крови предотвращает развитие гемодинамического кризиса, более продолжительный спазм сосудов приводит к ишемии органов и необратимым изменениям в них. Возникновение местных и общих реакций протекает по типу феномена Санарелли - Швартцманна и рассматривается в настоящее время как "срыв" иммунитета.

Клиническая картина СШ характеризуется сочетанием симптомов острого гнойного процесса и нарушения функций органов и систем организма. Условно следует различать 6 симптомов СШ:

- симптомы инфекции (лихорадка, озноб, бактериемия, анемия, лейкоцитоз);

- изменения со стороны ЦНС (неадекватность поведения, возбуждение, сопорозно-коматозное состояние);

- нарушения гемодинамики (гипер- и гиподинамический синдром, нарушение автоматизма и ритма сердца с тахикардией до 110-120 уд/мин, ишемия миокарда, нарушение микроциркуляции, коагулопатия);

- нарушения дыхания (тахипноэ более 30 дыханий в минуту), гипоксия, рентгенологические признаки "шокового легкого";

- нарушения функций почек и печени (признаки ОПН с олигурией 20-30 мл/ч и ОПечН);

- нарушения метаболизма (диспротеинемия, гипергликемия, метаболический ацидоз, гиперлактатемия, гиперосмоляльность, снижение онкотического давления крови).

При исследовании крови выявляются уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, их анизоцитоз и пойкилоцитоз, лейкоцитоз не менее 15,0 * 109/л (иногда 50,0-70,0 * 10⁹/л) или умеренная лейкопения, ЛИИ не менее 9-10, гипопротеинемия со снижением уровня альбуминов, некоторое увеличение содержания иммуноглобулинов всех классов. Наблюдаются уменьшение протромбинового индекса, количества фибриногена, фибринолитической активности крови, нарастание уровня окисленных форм аскорбиновой кислоты и снижение уровня ее восстановленных форм.

Анализ мочи: относительная плотность снижена до 1005-1009, изостенурия, умеренная протеинурия (до 1 г/л), цилиндрурия, гематурия до 15-20 эритроцитов в поле зрения, анурия или олигурия до 30 мл/ч. Отмечается нарастание в течение суток креатинина, мочевины, остаточного азота, билирубина в 2-3 раза.

Если больную не удается вывести из состояния СШ, она либо очень скоро погибает, либо заболевание переходит в стадию, характеризующуюся нарушением функции жизненно важных органов. При этом прогрессируют уремия, ОПН, ОПечН, ДВС-синдром, и при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности больная умирает. Ранняя диагностика СШ, адекватный комплекс реанимационных и хирургических мероприятий с последующей интенсивной терапией позволяют снизить летальность при этом грозном осложнении.

Послеабортный перитонит. Возникает при повреждениях матки и органов брюшной полости или при распространении микробов из матки на брюшину лимфогенным, гематогенным путем или через маточные трубы, чаще всего при криминальных вмешательствах с целью прерывания беременности. Течение послеабортного перитонита имеет ряд особенностей в связи с тем, что это динамически развивающийся процесс, переходящий из отграниченного (местного), чаще серозного, в разлитой (общий) фибринозно-гнойный или гнойный. Местный перитонит является следствием распространения инфекционного процесса из инфицированной матки в первые 2-3 сут, в то время как разлитой перитонит развивается в течение нескольких часов при перфорации матки с травмой (или без нее) органов брюшной полости (мочевого пузыря, кишечника, брыжейки, сальника), пиосальпинкса, пиовариума, абсцессов малого таза, при задержке инфицированных частей плода в течение длительного времени (1-2 нед).

Воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину проявляется ответной гиперергической реакцией в виде отека, гиперемии, экссудации с образованием фибринозных налетов. Эндо- и экзотоксины возбудителей усиливают интоксикацию с нарушением и дискоординацией обменных процессов, рефлекторными изменениями деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, угнетением активности желудочно-кишечного тракта, истощают энергетические ресурсы с постепенным развитием необратимых изменений в организме больной. Лишь своевременная постановка диагноза, осуществление адекватного хирургического и интенсивного лечения могут обеспечить благоприятный прогноз.

В диагностике послеабортного перитонита имеют значение следующие скрининг-симптомы и лабораторные данные.

1. Жалобы больных: повышение температуры тела (более 38 °С), озноб, внезапные резкие и прогрессирующие боли в животе, общая слабость, тошнота, рвота, икота, болезненное и учащенное мочеиспускание, метеоризм, жидкий стул, необходимость поиска вынужденного положения.

2. Возникает при любом сроке беременности.

3. Способ криминального вмешательства: внутриматочное введение металлических или деревянных предметов, инструментов для опорожнения матки, наконечников, введение токсических рас-i воров.

4. Срок госпитализации: в течение первых 2-3 ч или 2-3 дней от момента вмешательства или при появлении сильных болей в животе.

5. Общее состояние больных тяжелое, с прогрессирующим ухудшением, обусловленным нарастающей интоксикацией организма. Характерными ее признаками являются:

- нарушения со стороны ЦНС (заторможенность сознания, иногда эйфория, неадекватность поведения, галлюцинации, явления психоза, бред), резкая слабость, быстрая утомляемость, бледность или землистость кожных покровов, субиктеричность склер и кожи, тахипноэ -до 36-40 дыханий в минуту, тахикардия - до 120-150 уд/мин с пониженными свойствами пульса, акроцианоз, вынужденное положение (на спине), усиление болей при движении;

- нарушения моторной деятельности кишечника: тошнота, икота, рвота, рвотные массы застойного характера и цвета кофейной гущи с гнилостным, а затем каловым запахом, язык суховат или сухой, с налетом бурого цвета, губы сухие, ощущение сильной жажды, парез кишечника, вздутие петель кишечника, затрудненное дыхание вследствие поднятой диафрагмы, напряжение брюшной стенки с положительными симптомами раздражения брюшины, отсутствие отхождения газов, жидкий стул, появление шума плеска при аускультации кишечника и отсутствие перистальтики кишечника, притупление звука (экссудат) в отлогих местах;

- печень может выступать из-под края реберной дуги, край ее болезненный (токсическое поражение), селезенка не пальпируется из-за напряжения брюшной стенки;

- тоны сердца приглушены, функциональный систолический шум на верхушке, на ЭКГ синусовая тахикардия с признаками электролитных нарушений;

- в легких ослабленное дыхание, застойные явления.

6. Высокая температура тела (39--40 °С) сохраняется и носит гектический характер.

7. Плод или части плода чаще всего находятся в матке; при ее перфорации могут быть ущемлены в перфорационном отверстии петли кишечника, большой сальник, мочевой пузырь; в матке и брюшной полости могут быть оставлены инородные тела.

8. При гинекологическом исследовании информация скудная из-за напряжения брюшной стенки: матка плохо контурируется, резко болезненное движение матки за шейку, иногда определяется конгломерат опухоли, содержащий матку, придатки, подпаявшиеся петли кишечника и сальника, болезненность при пальпации крестцово-маточных связок, пастозность или выпячивание заднего свода из-за скопившегося выпота, который может смещать матку кверху и в стороны. При имевшем место криминальном вмешательстве цервикальный канал раскрыт на 2-3 см, выделения из матки кровянистые или гнойные, с ихорозным запахом.

9. Придатки матки не определяются из-за напряжения передней брюшной стенки. При наличии перфорации тубоовариального образования пальпируется плотный болезненный конгломерат без четких контуров, выявляются высокое его расположение из-за подпаянных петель кишечника и сальника, инфильтрация тазовой брюшины и области боковых сводов, иногда доходящая до стенки таза.

10. Суточный и почасовой диурез снижен за счет значительной гиповолемии и нарушения фильтрационной функции почек вследствие интоксикации.

11. Выраженной анемизации не наблюдается, если нет перфорации матки со значительным внутренним кровотечением, но имеются значительный лейкоцитоз (до 12,0-26,0 * 10⁹/л) с увеличением количества нейтрофилов, появлением юных, незрелых форм лейкоцитов, исчезновением эозинофилов, уменьшением количества лимфоцитов и моноцитов, повышение СОЭ и ЛИИ (более 12). Появляется токсическая зернистость нейтрофилов. Крайне неблагоприятный прогностический признак - лейкопения в сочетании с лимфо- и моноцитопенией.

Нарушения белкового обмена, обусловлены обширным гнойным процессом и интоксикацией. Возникающая диспротеинемия вследствие повышенного катаболизма белков, нарушений проницаемости сосудистой стенки и белково-образовательной функции печени характеризуется снижением содержания общего белка в крови (до 50 г/л), значительным уменьшением количества альбуминов, покидающих русло (34-35 г/л); из печени в русло поступают глобулиновые фракции, количество которых значительно повышено, в основном за счет г-глобулинов, содержащих специфические и неспецифические антитела.

Высокое содержание в крови С-реактивного белка на протяжении всего острого периода является свидетельством деструктивных процессов в организме больной.

Наблюдается метаболический алкалоз, уменьшается концентрация калия, увеличивается концентрация натрия, происходит дисфункция коры надпочечников, выражающаяся в относительном повышении содержания 17-дезоксикортикосоединений, снижается уровень общих липидов (до 3,3 г/л), являющихся основным энергетическим ресурсом организма.

Выявляется существенное подавление активности макрофагального звена иммунологического гемостаза: снижаются число и функциональная активность Т-лимфоцитов с одновременным повышением уровня ЦИК, компенсаторно повышается уровень IgG, особенно в первые сутки заболевания при низкой концентрации IgM.

В аскорбатной окислительно-восстановительной системе отмечаются уменьшение количества восстановленных форм аскорбиновой кислоты и значительное увеличение количества ее окисленных форм с повышением коэффициента АК/ОФ в 2-2,5 раза.

Анализ мочи: низкая относительная плотность, высокое содержание белка (иногда 1 г/л и более), лейкоцитурия, эритроцитурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, нередко бактерии.

12. Морфологическая картина. Первым локальным ответом на инфекционную агрессию (реакция на экзотоксины бактерий) являются отек, набухание и глыбчатый распад коллагеновых волокон. Нагноительный процесс в брюшной полости способствует развитию высокой всасывающей способности брюшины: всасываются токсины белковой природы (альбумин), достигающие общего кровотока, и токсины кристаллоидного характера, способные как изолированно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую антигенную перестройку организма - стресс вследствие повышения продукции гистамина, серотонина, гепарина, аммиака. Они быстро и в большом количестве поступают в печень, нарушая ее дезинтоксикационную функцию. Всасываются как продукты извращенного белкового обмена (полипептиды, тканевые протеазы), образующиеся при разрушении бактерий, так и сами бактерии - живые и погибшие.

Лечебная тактика при септическом аборте

Лечение больных с септическими абортами должно быть интенсивным и многокомпонентным. Оно должно включать:

- проведение предоперационной подготовки или комплекса реанимационных мероприятий;

- хирургическое удаление основного источника инфекции;

- интенсивную послеоперационную терапию основного заболевания и его осложнений;

- реабилитационные мероприятия на госпитальном этапе;

- постгоспитальную реабилитацию и диспансерное наблюдение больных.

Патогенетическая предоперационная (или реанимационная) подготовка больных включает:

- ликвидацию гиповолемии и гиповолемического шока введением коллоидных и кристаллоидных растворов;

- стабилизацию гемодинамических показателей введением больших доз глюкокортикоидов, вазопрессоров, кардиотонических средств, витаминов;

- антибактериальную терапию двумя-тремя антибиотиками широкого спектра действия, применение ингибиторов протеаз с целью предупреждения повреждения тканей и потенцирования действия антибиотиков;

- при необходимости форсирование диуреза применением осмодиуретиков и спазмолитиков;

- введение поливалентной противогангренозной сыворотки при подозрении на анаэробный сепсис;

- постоянное насыщение организма кислородом, при нарастающей дыхательной недостаточности -- раннюю и длительную искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое удаление основного источника инфекции при септическом аборте предусматривает экстирпацию матки с удалением маточных труб, ревизию и дренирование брюшной полости в наиболее ранние сроки после постановки диагноза "сепсис", независимо от варианта его течения. Необходимым условием является стабилизация центральной гемодинамики для успешного проведения анестезиологического пособия и самой операции. В течение 2-3 ч при перитоните и 6-8 ч при других вариантах сепсиса должен быть решен вопрос о возможности выполнения операции или об отказе от нее.

Отказаться от выполнения оперативного лечения следует при терминальном состоянии больной или прогрессирующем ДВС-синдроме. В остальных случаях гнойно-септические изменения в самой матке, нарушение перфузии "органов-мишеней", пиемические очаги настолько значительны, что консервативными мероприятиями никогда не удается полностью ликвидировать инфекцию, поэтому больные обречены на развитие хрониосепсиса или на полиорганные поражения.

Операция удаления воспалительно-измененных гениталий представляет технические трудности. Матка всегда бывает дряблой, при наложении зажимов травмируется, гнойники в области придатков, малом тазу и клетчатке параметриев затрудняют их мобилизацию и ориентацию со смежными органами. Гнойники находятся в близком соседстве с мочеточниками, которые могут сдавливаться гнойниками. Повышенная кровоточивость затрудняет иногда выполнение операции в полном объеме. Кроме того, при удалении основного источника инфекции облегчается лечение ее осложнений. При септикопиемии вслед за удалением матки необходимы вскрытие, ревизия и дренирование пиемических очагов, а также тщательный уход и санация возможных источников образования метастатических гнойных очагов (катетеризированные вены, дренажные отверстия, культя влагалища и др.).

Интенсивная терапия в послеоперационном периоде предусматривает:

- продолжение антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия с соблюдением основных правил их применения (сочетание тиенама, меронема, аугментина с метрагилом, нитрофуранами, антигрибковыми и другими антипротозойными препаратами);

- интенсивную инфузионную терапию, которая проводится как во время операции, так и после нее в палате реанимации с учетом регуляции всех видов обмена (введение аминокислот, кровезаменителей, коллоидных и кристаллоидных растворов, белков, иногда гемотрансфузии);

- детоксикационную терапию: гемосорбцию со второго дня после операции (3-6 сеансов через день), ГБО (5-6 сеансов), УФО крови со второго дня после операции ежедневно (8-10 сеансов), внутривенное введение 5% раствора унитиола с аскорбиновой кислотой 2-3 раза в сутки с целью улучшения окислительно-восстановительных процессов, увеличения бактерицидной активности сыворотки крови, улучшения процессов тканевого дыхания, устранения гипоксии, улучшения микроциркуляции, функции паренхиматозных органов и моторики кишечника;

- применение антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол и др.) для обеспечения седативного, противоотечного и антигистаминного эффектов;

- повышение резистентности организма к инфекции путем введения антистафилококкового г-глобулина, антистафилококковой плазмы, полиглобулина, тималина, Т-активина, проведения УФО крови;

- продолжение гормональной терапии в убывающих дозах (гидрокортизон, преднизолон) в период реконвалесценции, особенно при септикопиемии;

- применение гепарина по 5000 ЕД с интервалом 6 ч для улучшения реологических свойств крови и предупреждения процессов тромбообразования, а также с противовоспалительной целью;

- применение кардиотонических и кардиостимулирующих средств (кокарбоксилаза, сердечные гликозиды, курантил, АТФ, дигоксин, цитохром С, комплекс витаминов) для стабилизации сердечной деятельности и показателей ЭКГ;

- улучшение моторики кишечника с первых суток после операции путем применения стимулирующих перистальтику кишечника средств, ГБО, перидуральной блокады, липолитических ферментов, лечебной гимнастики, полноценного питания и др.;

- продолжение сбалансированной по объему и составу инфузионной терапии, ежедневные сеансы гемосорбции, ГБО, УФО крови при формирующейся почечной недостаточности, отсутствии эффекта от мероприятий по форсированию диуреза; при нарастающих и критических показателях азотемии - сеансы гемодиализа;

- введение гепатотропных средств (глутаминовая кислота, эссенциале, рибоксин, корсил), желчегонных средств и спазмолитиков, препаратов калия, ферментов при явлениях ОПечН с целью улучшения функции печени;

- раннее применение общего и локального ультрафиолетового облучения, лекарственного электрофореза, фонофореза, лечебной гимнастики, фитотерапии.

Реабилитационные мероприятия на госпитальном этапе после периода клинического выздоровления включают:

- лечение остаточных явлений ОПН, ОПечН, пневмонии, посттромбофлебитического синдрома, миокардиодистрофии, локальных инфильтратов и астеновегегативных нарушений в специализированных отделениях и центрах реабилитации в течение 1-1,5 мес.;

- назначение гепатотропных и сердечно-сосудистых средств, витаминов, фитотерапии, физиотерапии, полноценной диеты, ЛФК, которые способствуют предупреждению развития хрониосепсиса.

Больные с генерализованными формами инфекции нуждаются в течение 3 мес. в лечебных мероприятиях, направленных на предупреждение рецидивов заболевания и лечение остаточных проявлений сепсиса (лечение у гинеколога и других специалистов - эндокринолога, хирурга, терапевта, отоларинголога, психиатра, невропатолога). Появление у больной озноба, высокой температуры тела, слабости, головных болей и болей в суставах свидетельствует о рецидиве

сепсиса, требует срочной госпитализации и проведения интенсивной терапии. Лечебные мероприятия при остаточных проявлениях сепсиса включают противовоспалительную противорецидивную терапию, физиотерапию, фито-, игло- и рефлексотерапию, общеукрепляющее лечение, регуляцию режима труда и отдыха, санаторно-курортное и бальнеолечение (родоновые и сероводородные ванны не ранее чем через год).

Постгоспитальная реабилитация и диспансерное наблюдение больных. Перенесшие локализованные формы ГСИ нуждаются в продолжении противовоспалительного лечения амбулаторно с включением повторных курсов физиотерапии, витаминотерапии, биостимуляторов, с коррекцией менструальной функции в течение 2-3 мес., в санаторно-курортном и бальнеолечении (не ранее чем через 6 мес. после лечения).

Все больные, перенесшие септический процесс, должны находиться под наблюдением врача женской консультации и районной поликлиники в течение 3 лет. Они ежегодно должны проходить амбулаторное или стационарное обследование (биохимический и клинический анализы крови, ЭКГ, флюорограмма, бактериологический посев мочи, крови, отделяемого из цервикального канала, функциональные пробы почек, печени).

Лечебные мероприятия в период диспансерного наблюдения должны быть направлены на лечение нейроэндокринных нарушений, расстройств менструальной и генеративной функций, сформировавшейся органной патологии. Снятие с учета больной производится через 3 года при отсутствии у нее рецидивов заболевания, при восстановлении трудоспособности и отсутствии органических изменений в половых и других органах.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Ситуационная задача 1

В гинекологическое отделение поступила больная К., 23 лет, с жалобами на умеренные кровянистые выделения из половых путей, несильные боли в низу живота, повышение температуры тела до 37,5 °С. Накануне произошел выкидыш при беременности 12-13 нед, кровопотеря около 300 мл. Сразу к врачу не обратилась.

При поступлении состояние больной средней тяжести, кожные покровы бледные, лицо гиперемировано, температура тела 37,4 °С, пульс 100 уд/мин, удовлетворительного наполнения, АД 110/60 мм рт. ст.

При влагалищном исследовании установлено: шейка матки укорочена, цервикальный канал проходим для одного пальца за внутренний зев, где определяется плацентарная ткань.

Матка увеличена, ее размер соответствует 11-12 нед беременности, мягковатая, слегка болезненная при исследовании, выделения кровянистые, незначительные.

Мочеиспускание не нарушено, диурез достаточный.

Тактика врача

1. Постановка диагноза.

Диагноз устанавливается на основании данных об имевших место аборте при сроке беременности 12-13 нед, невысокой лихорадке, тахикардии, кровопотере, результатов специального обследования, подтверждающих наличие воспалительных явлений в матке (эндометрите), а также на основании симптомов неполного выкидыша (структурные изменения шейки матки, болезненность и увеличение матки, наличие за внутренним зевом частей плодного яйца, умеренных кровянистых выделений).

Диагноз: неполный инфицированный внебольничный аборт при сроке беременности 12-13 нед.

2. Последовательность проведения лечебных мероприятий. Необходимые дополнительные методы обследования (посев из цервикального канала, уретры), клинические анализы крови и мочи, УЗИ. Динамическое наблюдение за общим состоянием больной, артериальным давлением, частотой дыхания и пульса, почасовым диурезом.

Наиболее безопасным является консервативно-выжидательный метод лечения при опасном для жизни кровотечении - опорожнение матки от плодного яйца.

Последовательно проводятся:

- интенсивная антибактериальная подготовительная терапия двумя антибиотиками широкого спектра действия (предпочтительны цефалоспорины или полусинтетические препараты группы пенициллинов - ампициллин, ампиокс в сочетании с аминогликозидами, гентамицин и метрогил в максимальных терапевтических дозах) внутривенно и внутримышечно после взятия мазков и биосубстратов для определения флоры и чувствительности с последующей сменой антибиотиков в соответствии с антибиотикограммой;

- инфузионная терапия путем внутривенного введения коллоидных и кристаллоидных растворов (растворы Рингера - Локка, полифера, реополиглюкина, полиглюкина, полиионные растворы, гемодез, полидез, альбумин, сухая или нативная плазма, протеин), гемотрансфузия по показаниям; общее количество вводимых растворов не менее 1,5-2 л;

- витаминотерапия (аскорбиновая кислота с унитиолом, витамины группы В);

- десенсибилизирующая терапия (димедрол, тавегил, пипольфен), транквилизаторы, снотворные, кардиотонические средства, постельный режим;

- отсроченное на 12-24 ч (после стабилизации температуры тела и улучшения общего состояния больной) бережное опорожнение матки от инфицированных остатков или плодного яйца абортцангом и тупой кюреткой методом in situ под внутривенным обезболиванием (калипсол, диприван);

Примечание.

При обильном и продолжающемся кровотечении (более 400-500 мл) по жизненным показаниям следует немедленно выполнить удаление абортцангом свободно лежащую часть плода и кюретаж тупой кюреткой, одновременно провести антибактериальную и инфузионную терапию, при необходимости - гемотрансфузию.

При большом сроке беременности (более 15-16 нед), наличии плода в матке и невозможности одномоментного ее опорожнения, не дожидаясь снижения температуры тела, больной назначают родовозбуждение с внутривенным введением простагландинов, окситоцина и спазмолитиков по традиционной схеме.