Цирротический туберкулез легких, туберкулезный, сухой и экссудативный плевриты

Реферат

на тему:

Цирротический туберкулез легких, туберкулезный, сухой и экссудативный плевриты

2009

Цирротический туберкулез легких

Фиброз как часть продуктивного воспаления встречается при большинстве форм легочного туберкулеза. В названии некоторых из них даже содержится термин «фиброзный». Кроме того, по отношению к легким применяются названия «пневмосклероз» и «цирроз».

Все три вышеуказанных термина говорят о волокнистом превращении грануляционной туберкулезной ткани. Так как все они прилагаются к изменениям в легких, полезно принять известную градацию явлений, обозначаемую этими терминами.

Пневмосклерозом чаще всего обозначается рассеянный и довольно тонкий фиброз интерстициальной ткани при сохранении воздушности легкого. При туберкулезе стимулом для такого рассеянного разрастания соединительной ткани служит обыкновенно гематогенная высыпь бугорков по интерстициальной ткани. Реже пневмосклероз может быть лимфогенной природы, за исключением формы, известной под названием ретикулярного лимфангоита.

Циррозом легкого обозначается массивное разрастание соединительной ткани с грубым нарушением структуры органа и исчезновением воздушности. Циррозы могут занимать значительные участки легкого, часто целую долю, но диффузными в отличие от пневмосклероза быть не могут. Особенно грубые нарушения структуры наблюдаются при заполнении больших дефектов легочной ткани.

К циррозу в этом понимании должны быть отнесены в основном исходы фиброзно-кавернозного процесса. Массивные циррозы легких встречаются также после лобитов. Последние сначала проходят стадию фиброзно-кавернозного туберкулеза, поэтому их можно не выделять в особую группу форм, дающих циррозы. Большую роль при развитии цирроза оказывают плевриты и в особенности пневмоплевриты. Резкое уменьшение объема легкого и фиброзные прорастания, идущие от плевры в ленточную ткань, позволяют даже выделить особую форму плеврогенного цирроза.

Фиброзом легкого называются сравнительно ограниченные тяжистые образования в легочной ткани; наблюдаются они при различных заболеваниях легких.

При циррозе легкого наблюдается резкое западение части грудной клетки, смещение трахеи и сердца в сторону поражения. Тоны сердца при этом также оказываются смещенными, тоны аорты и легочной артерии могут выслушиваться с одной стороны грудины (Д.А. Карлиловский).

При перкуссии наблюдается ослабление и повышение звука, доходящие до полной тупости. Дыхание усиленное, с хорошей проводимостью шума бронхов и трахеи (бронховезикулярное). Выслушивается большое количество хрипов. Влажные хрипы принимают особый скрипучий оттенок, характерный для фиброза. Часто можно отметить разлитые сухие хрипы сопутствующего хронического бронхита, обусловленного постоянным выделением мокроты и поражением бронхов не только в зоне цирроза.

Цирротический туберкулез легких связан переходами с фиброзно-кавернозным. Имеет смысл относить к цирротическому процессу такие случаи, в которых туберкулез как инфекция уже не является доминирующим, и на первый план выступают страдания от его последствий.

Туберкулезных бактерий большинство таких больных не выделяет, хотя они и могут проскальзывать в виде интермиттирующих редких находок. Явлений интоксикации нет, температура редко повышена.

Больные циррозом легких страдают от одышки, кашля и частых кровохарканий. Кровохаркания наблюдаются чаще, чем при других формах туберкулеза. После них температура обычно не повышается, и аспирационные явления не развиваются (В.А. Чуканов). Причиной выделения слизисто-гнойной или гнойной с кровяными прожилками мокроты являются бронхоэктазии в подвергнувшемся цирротическому превращению легком.

Одышка связана с расстройством гемодинамики. Развивается «легочное сердце» с постепенно усиливающейся миокардиодистрофией. Смерть наступает от сердечной слабости или интеркуррентных заболеваний, особенно часто от пневмоний.

Сходные картины наблюдаются при циррозах легких, развивающихся· после долевых пневмоний и абсцессов легких.

Цирротический туберкулез легких представляет одну из стадий хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза. Выделение цирротического туберкулеза легких в особую форму вызвано, во-первых, тем, что при нем инфекционный агент начинает играть весьма скромную роль. Во-вторых, группа фиброзно-кавернозного туберкулеза слишком многообразна по своим проявлениям и требует расчленения на подгруппы. Одной из них: и может быть цирротический туберкулез легких.

Лечение при цирротическом туберкулезе возможно только симптоматическое (оксигенотерапия, сердечные средства, противокашлевые). При интеркуррентных заболеваниях серьезное внимание следует обратить на осложнение пневмониями. При лечении последних следует пользоваться пенициллином, биомицином, левомицетином, сульфаниламидными препаратами. Из специфических препаратов более всего полезен стрептомицин из-за его широкого антибактериального действия.

При обострении старого туберкулезного процесса стрептомицин tf специфические химиопрепараты следует применять в различных комбинациях длительными курсами -- по 2--3 месяца.

Хирургическое лечение редко показано при этой форме запущенного туберкулеза.

Туберкулезный плеврит

Поражение плевры при туберкулезе наблюдается от самых ранних стадий заболеваний до самых поздних.

Патогенетически плеврит иногда связан с поражением легких, иногда лимфатических узлов, а в некоторых случаях реакция плевры может быть отражением отдаленного туберкулезного процесса.

Непосредственной причиной плеврита может быть как высыпание бугорков на плевре, так и перифокальное воспаление и аллергическая реакция,

Перифокальное воспаление. При расположении туберкулезного очага в кортикальных слоях легкого процесс распространяется и на плевральные листки. Чаще всего при этом наблюдается сравнительно ограниченная воспалительная реакция, следствием которой является сращение висцеральной и париетальной плевры на небольшом участке. Исследование экссудата, хотя бы минимального, с трудом получаемого, выявляет в нем исключительно лимфоцитарную картину. Эта своеобразная клеточная реакция при воспалительном процессе давно обратила на себя внимание (Видаль) и неправильно обобщается, считаясь патогномоничной для туберкулезных плевритов вообще. Лимфонитарная реакция представляет только один из типов экссудативного воспаления-плевры, -- как бы перифокальную зону туберкулезного очага.

Аллергическое воспаление. Своеобразная сенсибилизация (плевры ведет к тому, что различные разрешающие агенты вызывают в кой воспалительную реакцию. При исследовании экссудата или соскоба плевры, полученного при торакоскопии, выявляется характерная картина. Воспалительный экссудат в этот момент весьма полиморфен. Помимо лимфоцитов, в нем находится известное число моноцитов, гистиоцитов, нейтрофилов и, главное, эозинофилов. Количество последних вариирует-- от 10 до 85% всех клеток экссудата. Они придают своеобразную окраску этим экссудатам, так как эозинофилы не встречаются при обычных воспалительных реакциях и весьма характерны для аллергических.

Более редко аллергический экссудат является бесклеточным. Только при длительном центрифугировании в нем удается получить единичные эритроциты и лимфоциты. Эта картина характерна для той аллергической реакции, которая отмечена Рессле как серозное воспаление.

Третью форму туберкулезного плеврита можно назвать туберкулезом плевры. При ней на плевре встречаются то мелкие экссудативно-продуктивные очажки, то довольно крупные очаги с казеозным центром. Ранние стадии процесса стали известны клиницистам вследствие широкого применения торакоскопии.

Туберкулез плевры гораздо более тяжелый процесс, чем предыдущие два типа плеврита, особенно при казеозном характере очагов. Только на ранних стадиях развития процесса можно встретить чисто лимфоцитарный по составу экссудат. Обычно даже в прозрачном на вид экссудате микроскопически определяется значительная примесь нейтрофилов. Когда же серозный экссудат при туберкулезе становится мутноватым, он обычно состоит большей частью из нейтрофилов. Туберкулезный гнойный экссудат -- это нейтрофильный экссудат.

Различную клеточную реакцию при туберкулезных плевритах следует подчеркнуть особенно потому, что широкую известность получила только лимфоцитарная картина, а это может вести к диагностическим ошибкам.

В главе о первичном туберкулезе уже говорилось, что плеврит встречается как первый клинический симптом туберкулезной инфекции иногда до других ее клинических проявлений. Сенсибилизация плевры создается как специфическими, так и неспецифическими агентами; очаги туберкулеза могут быть отдаленными: в костной системе, различных лимфатических узлах. Чаще выявляется, однако, поражение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов (железисто-плевральный синдром) В этих случаях нужно думать о лимфогенной связи двух процессов. Нарушение правильной фильтрации лимфы через узлы корня легкого создает ее застой и ретроградные токи (В.А. Равич Щербо, В.Г. Штефко). С последними в плевру заносятся как туберкулезные бактерии, так и различные раздражающие и аллергизирующие вещества.

Наблюдаемые вскоре после виража туберкулиновых проб у взрослых «мягкие» очажки, расположенные в кортикальной зоне легкого, естественно, могут вовлекать в зону воспаления плевральные листки (легочно-плевральный синдром).

Несомненно, что как очажки в легких, так и гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов не всегда могут быть клинико-рентгенологически выявлены; единственным патологическим явлением в таких случаях остается плеврит.

Не исключен и гематогенный путь заноса инфекционного материала в плевру. Для того чтобы патологический процесс возник именно в плевре, очевидно, она должна быть предварительно сенсибилизирована и в ней нарушены нервнотрофические отношения. В числе факторов, ведущих к этому, иногда отмечался ушиб или охлаждение.

При вторичном туберкулезе возможности развития плеврита те же. Аллергическое воспаление нередко наблюдается при пневмотораксе в виде пневмоплеврита. Перифокальное вовлечение плевры происходит при всех формах вторичного легочного процесса, начиная от инфильтративных и очаговых и кончая фиброзно-кавернозными. При хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе также часто наблюдается контактный переход процесса на плевру и малозаметное развитие плеврита, а не гематогенный занос инфекции и развитие нового особого очага воспаления. Долевые пневмонии -- казеозная и инфильтративная -- весьма часто сопровождаются воспалением плевры.

При вторичном туберкулезе плеврит играет сравнительно подчиненную роль. Судьба плеврита связана с течением основного легочного поражения. При обширных легочных процессах плеврит представляет только деталь патологической картины.

Генез плеврита и связь его с поражением легких или лимфатических узлов в значительной мере определяет его течение.

При плеврите как основном видимом заболевании течение и план лечения определяются наличием или отсутствием выпота и его характером. Поэтому старое клиническое деление плевритов (сухой, экссудативный и гнойный туберкулезный или эмпиема) сохраняет свое значение до сих пор.

Особенностью воспалительной реакции в плевре является своеобразная фаза экссудации. Воспалительный выпот в других органах пропитывает окружающие ткани, они набухают и благодаря своему напряжению, прекращают дальнейшее выхождение жидкости. Воспалительная жидкость, вышедшая из сосудов плевры, легко растекается по плевральной щели; на месте воспалительного очага не создается того повышенного давления, которое могло бы задержать дальнейшую экссудацию. Экссудат сдавливает легкое, смещает сердце, создавая как гемодинамические, так и дыхательные расстройства.

Сухой плеврит

При сухом плеврите развивается сравнительно умеренная воспалительная реакция, сопровождающаяся отложением на плевре фибрина». Блестящая поверхность плевры сначала мутнеет, а затем замещается грубой фиброзной тканью. Воспалительный процесс редко развертывается только на одном плевральном листке, обычно вовлекаются оба листка и. тогда образуются плевральные сращения той или иной протяженности.

Начинается сухой плеврит болями в боку, разбитостью и повышением, температуры. Температура при сухом плеврите редко превышает 38--38,5°. Через несколько дней температура снижается, состояние больного улучшается, но, в отличие от нетуберкулезных плевритов, полное выздоровление наступает медленно. Иногда наблюдается хроническое течение с рецидивирующими болями в боку, вновь прослушиваемым шумом трения плевры на ограниченном пространстве и субфебрильной температурой. Чаще отмечается срастание плевральных листков и исчезновение шума трения плевры, он перестает выслушиваться и при появлении» экссудата.

Одним из основных клинических симптомов сухого плеврита надо назвать боль. При реберном плеврите боль обычно локализуется на месте: воспаления и редко иррадиирует по ходу нервных стволов. При верхушечном расположении плеврита отмечается иррадиация боли по плечевому сплетению, болевые ощущения и расстройства чувствительности проицируются в руку.

При диафрагмальном плеврите боль проецируется по X межреберному нерву и особенно резка в месте выхода кожных его ветвей наджелчным пузырем и над верхним полюсом почки; боль отдает также в плечо по ходу диафрагмального нерва; иногда болевые точки (Гено-де-Мюсси) определяются около грудины в первом и втором межреберьях; в некоторых случаях отмечается болезненность при прохождении пищи в диафрагмальном отделе пищевода.

При междолевом плеврите возникает стойкая болевая точка в межлопаточной области.

Болевые нервные окончания разветвляются только в париетальной плевре, висцеральная ими не снабжена. Это положение стало особенно-твердым после внедрения в практику лечения торакоскопии и торакокаустики.

В связи с болью возникает поверхностное и учащенное дыхание, боязнь чихнуть, кашлянуть, стремление ограничить движения грудной клетки; в связи с этим больные плевритом лежат обычно на больном боку.

Приглушение перкуторного звука в первые дни сухого плеврита не выражено и становится заметным только после образования грубых утолщений плевры. Особенно четко выражено оно при верхушечном плеврите.

Шум трения плевры в первые дни очень незаметный, он напоминает тот короткий звук, который получается при быстром проведении сухим пальцем по пальцу. Грубые плевральные шумы (хруст снега, скрип седла старых авторов) развиваются лишь впоследствии и то только в том случае, если плевральные листки не срастаются. Лучше всего шум трения слышен на боковых поверхностях грудной клетки, где наиболее смещаются плевральные листки. На верхушке легкого шум трения также слышен, однако из-за необычности локализации нередко неправильно квалифицируется.

При вовлечении в процесс плевры, покрывающей сердечное вдавление левого легкого, возникают так называемые псевдоперикардиальные шумы, синхроничные с движениями сердца, более четкие при диастолическом: расширении сердца и усиливающиеся при задержке дыхания на выдохе. Лучше всего они выслушиваются в области язычка верхней доли легкого, покрывающего сердце.

Нежный шум трения иногда сопровождается крепитацией из-за перехода воспаления с плевры на прилежащие альвеолы. Внимательное выслушивание позволяет разграничить оба акустических феномена.

Почти всегда отмечается мучительный (из-за боли) сухой кашель, вызывается он раздражением плевральных ветвей блуждающего нерва.. Особенно упорный и тяжелый кашель наблюдается при одновременном:', медиастинальном лимфадените, действующем на прикорневые ветви блуждающего нерва.

При лечении сухого плеврита основное внимание надо обратить на боль, вызывающую расстройство дыхания, и общего состояния больного. Хорошо помогают влажные компрессы, которые согревают и фиксируют грудную клетку, ограничивая сильные экскурсии ее. Назначают также банки, горчичники, болеутоляющие мази, пирамидон.

При сухом кашле показаны наркотики (кодеин, дионин), а в крайних; случаях впрыскивание под кожу морфина.

Вялое восстановление сил может потребовать применения специфических химиопрепаратов, фтивазида или ПАСК, а иногда, короткого курса стрептомицинотерапии.

Экссудативный плеврит

Сухой и экссудативный плеврит в развитии туберкулеза как общего заболевания могут занимать одно место и представлять лишь варианты местной реакции. Из гиперемированных сосудов в одном случае выходит скудный фибринозный клейкий выпот, в другом -- более обильный серозно-фибринозный или серозный. При более резкой аллергической реакции, наряду с плазмой, из сосудов выходят эритроциты, и экссудат принимает серозно геморрагический характер.

Для дифференциального диагноза важно знать, что хотя геморрагический экссудат чаще наблюдается при опухолях грудной клетки, инфарктах легкого, но может встречаться и при туберкулезе.

Начало экссудативного плеврита как самостоятельной формы туберкулеза чаще острое с лихорадочной температурой. Внезапному началу почти всегда предшествуют неясные продромальные явления. Иногда вначале субфебрильная температура поднимается до лихорадочной в течение нескольких дней. Лихорадочная ремитирующая температура при отсутствии активного лечения длится в течение 2--4 недель, а затем медленно снижается.

Иногда больные хорошо переносят развитие экссудативного плеврита и продолжают работать. В большинстве случаев, однако, резкая слабость, головокружение, сердцебиение и одышка, наряду с лихорадочным состоянием, укладывают больных в постель.

Количество мочи в период развития экссудата понижается, она становится насыщенной, но содержит мало хлоридов, В период всасывания экссудата количество мочи заметно увеличивается, содержание хлоридов в ней повышается.

Всасывание экссудата обычно наблюдается вслед за снижением температуры. Однако при туберкулезе экссудат может задерживаться на длительный срок после исчезновения всех острых симптомов.

Всасывание жидкости из плевральной полости стоит в связи с функцией лимфатических «люков». Наибольшее количество лимфатических «сосудов расположено в париетальной плевре, покрывающей межреберные промежутки. Всасывание жидкости связано с актом дыхания. Во время вдоха увеличивается объем «люков», в них создается отрицательное давление. При выдохе люки спадаются, давление в них повышается, и проникающие вещества вытесняются в лимфатические сосуды.

Наложение фибрина и особенно грубые фибринозные изменения резко нарушают всасывательную способность плевры. В связи с этим экссудат длительное время находится в плевральной полости после затихания острой воспалительной реакции.

Если наряду с плевритом не выявляется других локализаций туберкулеза, наступает полное выздоровление. Так как плеврит может быть начальным этапом развития более обширного туберкулезного процесса, больные, перенесшие экссудативный плеврит, подлежат внимательному диспансерному наблюдению (первая диспансерная группа).

Частота развития легочного туберкулеза после плеврита, по разным .сводным материалам, так сильно варьирует, что нельзя привести сколько-нибудь достоверной средней цифры.

По клиническим наблюдениям, в подавляющем большинстве случаев после экссудативного плеврита наблюдается гематогенно-диссеминированный туберкулез легких (Г.Р. Рубинштейн, А.И. Штейнцайг). Поэтому малоцелесообразно предложение предупреждать развитие туберкулеза после экссудативного плеврита наложением пневмоторакса, т. е. образованием пневмоплеврита, тем более что у части больных плевральные сращения существуют уже до появления значительного экссудата (А.И. Штейнцайг и Линденбратен). Впрочем, с появлением специфических противотуберкулезных препаратов этот вопрос потерял актуальность.

Наибольшее количество жидкости скапливается в тех местах плевральной щели, где легче всего оттесняется к корню легкое, т. е. преимущественно в боковых и задних нижних отделах. Поэтому верхняя граница экссудата располагается в виде кривой, а не прямой линии (Дамуазо), с наивысшей точкой у лопатки. Выше экссудата перкуторный звук имеет тимпанический оттенок (симптом Шкоды), а при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание. Эти акустические симптомы связаны, по-видимому, с частичным ателектазом легочной ткани.

Над экссудатом, естественно, дыхание резко ослаблено. Голосовое дрожание и бронхофония или ослаблены, или отсутствуют. При больших выпотах пораженная половина грудной клетки расширяется, межреберъя сглаживаются. Сердце смещается в противоположную экссудату сторону.

Одышка при сухом и выпотном плеврите имеет разную причину: при сухом плеврите из-за боли возникает поверхностное учащенное дыхание, при выпотном, как показывает клинический опыт, одышка возникает при смещениях сердца, при этом играют роль не только резкие смещения, но и повороты вокруг оси. Лежащий у устья полых вен синусовый узел, который определяет ритм сокращений сердца, и богатая рецепторами зона аортальной дуги при этом получают излишние раздражения. Нарушение гемодинамики влечет за собой компенсаторную одышку.

Боли в боку при экссудативном плеврите обычно отсутствуют. Если при сухом плеврите появляется экссудат, боли исчезают.

Кашель с небольшим отделением слизи появляется в результате раздражения ветвей блуждающего нерва. Так как при этом нет болей в боку, кашель не является столь тягостным для больного, как при сухом плеврите.

В крови в острый период туберкулезного плеврита наблюдается увеличение палочкоядерных нейтрофилов и весьма характерный моноцитоз. Последний связан с раздражением системы макрофагов в органах, содержащих ретикуло-эндотелиальную ткань.

Селезенка при первичных плевритах почти всегда увеличена и только, потому, что она мягка, мало обращает на себя внимание.

Набухание печени и расстройства ее, выявляемые функциональными пробами, не следует связывать только с гемодинамическими сдвигами. В последнее время доказательством специфичности изменений служит эффект от лечения противотуберкулезными химиопрепаратами и антибиотиками.

При генерализованном раздражении ретикуло-эндотелиальной системы при плевритах наблюдается небольшая гиперплазия периферических лимфатических узлов.

На основании экспериментальных данных 3.А. Лебедевой, морфологических и бактериологических исследований В.И. Пузик и А.И. Каграманова можно высказать предположение, что причиной описанных выше явлений может быть латентная генерализация инфекции.

При аллергическом плеврите в крови удается уловить эозинофилию. Для правильной трактовки этого симптома необходимо помнить, что в острый период миграции эозинофилов в плевральную полость не всегда они бывают в крови в повышенном количестве. Эозинофилы могут быть доминирующими клетками экссудата, их количество может быть повышено в костном мозгу, в кровяном же русле эозинофилы скапливаются в избыточном количестве после того, как снижается их выход в очаги аллергического воспаления.

При затихании плеврита наблюдается лимфоцитоз.

РОЭ повышается заметно в острый период плеврита и держится довольно долго на повышенных цифрах, свидетельствуя об изменении белкового состава плазмы.

Туберкулезных бактерий в серозных экссудатах простым методом бактериоскопии почти никогда не удается найти. Только в гнойных экссудатах имеет смысл проводить бактериоскопические поиски. Путем прививок морской свинке и посевов разным авторам удавалось установить наличие возбудителя туберкулеза в серозных экссудатах.

Этот метод сыграл значительную роль для доказательства туберкулезной этиологии большинства так называемых идиопатических плевритов. Для клинической диагностики он является слишком медленным. К посеву и прививкам следует прибегать только в диагностически сложных случаях.

Рентгенологический метод исследования играет доминирующую роль при определении междолевых плевритов. При плевритах другой локализации этот способ играет подчиненную роль, однако всегда должен применяться для того, чтобы можно было учесть изменения в легких и в лимфатических узлах корня. Для своевременной диагностики процесса в целом следует прибегать к откачиванию экссудата перед рентгенологическим исследованием.

Рентгенологическая картина экссудатов различной локализации весьма характерна.

В настоящее время не надо доказывать, что большинство серозных плевритов (так называемых идиопатических) имеет своей причиной туберкулез. М.П. Кончаловский около 25% серозно-фибринозных плевритов относил к ревматизму. Туберкулез и ревматизм, богатые аллергическими явлениями, могут давать сходные патологические картины. О ревматической природе выпотного плеврита можно, однако, думать лишь тогда, когда имеются болезненные явления в суставах, поражение эндокарда, плевриту предшествует ангина и т. п.

Большие диагностические трудности встречает трактовка плеврита у больных со старыми туберкулезными очажками, перенесших неспецифическую бронхопневмонию. Если заболеванию плевритом предшествовал грипп с осложнением на легкие или очаговая пневмония, в первую очередь следует подумать о возможности вовлечения плевры в тот же самый процесс. Простой бактериологический анализ жидкости при этом иногда позволяет найти пневмококки или палочку Пфейффера.

Охлаждение, ушиб не только являются провокаторами туберкулеза, но могут и сами по себе вести к коротко текущим серозным и серозно-геморрагическим плевритам.

Неосложненные экссудативные плевриты, даже при отсутствии активного лечения, заканчиваются в несколько недель. При рассасывании экссудата уменьшение притупления может сначала определяться в нижней части экссудата и затем только начинает опускаться верхний его уровень. Такой характер рассасывания стоит всегда в связи с образованием плевральных спаек. Между плевральными сращениями иногда длительно остается жидкость. Из-за толстых плевральных наложений она нередко просматривается. Осумкованный плеврит большой давности может быть причиной очень тяжелого осложнения -- легочно-плеврального свища.

Грубые фибринозные наложения и сращения плевральных листков нередко нарушают подвижность легкого и вторично соответствующей половины грудной клетки. Нарушение функции и прорастание соединительной тканью ведут к пневмосклерозу легкого. При длительном стоянии экссудата наблюдается даже грубый цирроз сдавленной части легкого. Такие плеврогенные циррозы ведут к непоправимым нарушениям дыхания и гемодинамики.

Развитие плеврогенных циррозов легкого особенно часто наблюдалось при длительном ведении пневмоторакса, осложненного экссудатом, -- так называемом пневмоплеврите. К счастью, эта форма экссудативного плеврита в настоящее время отходит в прошлое. Она была вызвана отсутствием специфических противотуберкулезных препаратов и желанием на долгий срок продлить единственный в то время активный метод лечения.

Лечение. Большие разногласия вызывает вопрос об откачивании серозного экссудата. До сих пор некоторые авторы стоят за быструю эвакуацию серозного выпота, другие -- за консервативный метод лечения.

Боязнь откачиваний серозного экссудата ведет свое происхождение от диасептического периода медицины, когда попытки удалять серозный экссудат вели к нагноению.

После откачивания экссудата в острый период плеврита наблюдается резкое улучшение общего состояния, критическое падение температуры и уменьшение одышки. Через несколько дней, если воспалительный процесс в плевре не закончен, может повторно появиться экссудат и повыситься температура. Повторное откачивание сколько-нибудь значительного выпота снова ликвидирует патологические явления. Воспалительный выпот содержит денатурированные белки кровяной плазмы. Они обладают свойством увеличивать проницаемость капилляров 1 вызывать усиленную экссудацию и в то же время оказывают отрицательное действие на защитный фагоцитарный аппарат--экссудат становится лишенным как микрофагов, так и макрофагов.

Экссудат механически сдавливает лимфатические «люки», препятствуя всасыванию жидкости в лимфатическую систему. Ограничение движений грудной клетки еще больше снижает всасывание, так как люки раскрываются при вдохе, а жидкость проталкивается в лимфатическую систему при выдохе. Действие небольшого откачивания экссудата, как толчка, описанное клиницистами прошлого, по-видимому, можно объяснить восстановлением функции лимфатического дренажа.

Экссудат содержит фибрин, заклеивающий люки, а впоследствии ведущий к образованию грубых фибринозных наложений. Организация экссудата ведет к созданию панциря, сдавливающего легкое и ведущего к циррозу, т. е. к потере функции легкого.

Все вышеизложенные обстоятельства подтверждают необходимость откачиваний экссудата при лечении выпотных плевритов и именно в остром периоде. Естественно, не нужно стремиться к откачиванию небольших, едва определяемых выпотов.

При рассасывании экссудата надо следить, чтобы не осталось осумкованных полостей. Длительное пребывание экссудата в плевральной полости всегда опасно в связи с возможностью размягчения висцерального покрова плевры и образования легочно-плеврального свища.

Остаются в силе старые методы местного лечения компрессами, банками, горчичниками.

Местное применение антибактериальных средств путем введения их в плевральную полость вполне себя оправдало. Оно дает возможность, подвести к воспалительному очагу специфически действующее средство в большей концентрации. Противопоказанием является только аллергический плеврит, так как специфические химиопрепараты и антибиотики сами пo себе представляют аллергены и способны усилить воспалительную реакцию.

Введение в плевральную полость антибиотиков и химиопрепаратов в острый период серозных экссудатов не показано. Оно способно усилить воспалительную реакцию и экссудацию. Особенно противопоказано местное введение этих препаратов при аллергической эозинофильной реакции плевры.

Так как плеврит является лишь частью туберкулезного поражения организма, помимо местного, показано и общее лечение химиопрепаратами и антибиотиками. Длительность курсов и характер комбинации препаратов определяются индивидуально в связи с внеплевральными поражениями. При одновременном внутриплевральном и внутримышечном введении одного и того же препарата суточную дозу следует определять по сумме введенных препаратов.

Не следует пренебрегать и симптоматическими средствами (например, сердечнососудистыми), способными устранить те или иные патологические явления.

Для предупреждения плеврогенных склерозов легкого по затихании острой фазы плеврита необходимо назначить больному дыхательную гимнастику.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.