Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких

7

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких

2009

ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Отличительные особенности этой формы туберкулеза в значительной мере определяют ее название. Во-первых, это форма хронического туберкулеза, имеющего скрыто или явно длительное течение; во-вторых, она характеризуется сформированной каверной -- не свежим распадом, а каверной с фиброзной капсулой; в-третьих, легочная ткань вокруг каверны 8 значительной мере уплотнена с выраженными явлениями фиброза. Выше перечислены обязательные компоненты этой формы туберкулеза, кроме того, в легочной ткани в разной мере можно найти продуктивные, экссудативные изменения и гнезда казеоза. Для этой формы характерно бронхогенное обсеменение легких, поэтому в нижних по преимуществу долях легких, нередко выявляются или свежие бронхопневмонические очаги, дающие при аускультации значительные катарральные явления, или неправильной формы участки индурации.

Заживление каверн при этой форме туберкулеза наблюдается редко и главным образом после успешного применения хирургических вмешательств.

Для диспансерного наблюдения -- это группа запущенных проявлений туберкулеза, по ее удельному весу можно судить о своевременности выявления и лечения туберкулеза.

Патогенетически эта форма легочного туберкулеза связана с другими, она не возникает самостоятельно. Предшествующей формой чаще всего является инфильтративный туберкулез легких. Инфильтрат после распада, бронхогенных засевов, образования фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани должен уже считаться формой хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Реже в эту форму переходит фиброзноочаговый туберкулез легких: обострение в зоне старых изменений с образованием сначала инфильтративного очага, затем каверны и появление засевов в других участках легких и в этом случае заставляют говорить о хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе легких. При гематогенно диссеминированном туберкулезе легких прогрессирование возможно не только путем образования новых гематогенных очажков и перифокального воспаления; в некоторых случаях наблюдается крупный инфильтративно-пневмонический очаг, который после своего распада оставляет не типичную для гематогенно-диссеминированных форм тонкостенную каверну, а окружается фиброзом; если при этом еще образуются бронхогенные засевы, то налицо переход в хронический фиброзно-кавернозный туберкулез. Сочетание следов гематогенной диссеминации и неравномерного массивного фиброза легочной ткани вокруг каверны иногда заставляет задуматься, какая из этих двух форм хронического туберкулеза предшествовала другой. Как показывает опыт, без достаточных клинико-анамнестических данных этот вопрос не всегда может быть разрешен.

Различный генез, наслоения, вызванные длительным течением и рядом обострений, создают пеструю и сложную морфологическую картину, в которой кавернозный распад и фиброз сочетаются с продуктивными и экссудативно-казеозными очагами.

Для прогноза при фиброзно-кавернозном туберкулезе большое значение имеет распространенность процесса. Обозначение дробью пораженных долей легких (правого в числителе, левого -- в знаменателе) особенно существенно для этой формы туберкулеза. При определении распространенности процесса не следует, однако, увлекаться отдельными мелкими очажками. Для того чтобы можно было считать пораженной целую легочную долю, изменения должны быть довольно значительные, иначе этот показатель теряет клиническую ценность.

Фазу процесса при распространенном и длительно текущем фиброзно-кавернозном туберкулезе не всегда легко определить, пользуясь анатомической терминологией. При сложности и пестроте исходной картины трудно сказать, зависит ли вспышка от увеличения участка перифокального воспаления, от появления где-то новых очажков или углубления распада. Поэтому для этой формы следует оставить возможность определять фазу чисто клиническими терминами -- фаза обострения и фаза затихания.

Для диагностики каверн старые клиницисты установили значительное число акустических симптомов («шум треснувшего горшка», прерывистый симптом Винтриха, симптом Герхардта и др.). В настоящее время большинство этих симптомов потеряло свое значение, все они относились к столь далеко зашедшему туберкулезному процессу, к таким крупным дефектам легочной ткани, с которыми теперь приходится встречаться лишь изредка.

Прямые акустические симптомы каверны -- тимпанит и амфорическое дыхание -- наблюдаются только при таких кавернах, которые имеют не менее б см в диаметре. Да и тогда появление их зависит от состояния отводящих бронхов и окружающей ткани.

Наиболее частым акустическим симптомом каверны являются влажные хрипы, стойко прослушиваемые на ограниченном участке грудной клетки. Возникают они паракавернозно, в воспалительно измененной легочной ткани, окружающей каверну. Близость полости часто придает им звучность.

Бронхи, идущие от каверны, в различной степени вовлекаются в процесс. При этом в них возникают различные сухие хрипы, то грубые во время обеих фаз дыхания, то напоминающие короткий писк, слышимый только на высоте вдоха, когда резко суженное бронхиальное отверстие слегка приоткрывается.

Основным методом диагностических полостей в легочной ткани является рентгенологический, иногда в сочетании с томографическим.

Старые клинические приемы исследования, однако, не должны быть упразднены. И после рентгенологического исследования акустические методы помогают расшифровке теневых изображений, а в некоторых случаях добавляют только слышимые, но не видимые подробности. Так, эмфизему быстрее, чем другими методами, позволяет определить коробочный оттенок звука при перкуссии. Бронхопневмонические очаги раньше слышны, а потом лишь становятся видимыми. Начальный плеврит и пери, кардит легко прослушиваются, но не видны. Изменения бронхов дают большое количество акустических явлений и весьма бедно представлены на рентгеновском экране. Из-за увлечения рентгенологическим исследованием клиницисты забыли о поражении бронхов при туберкулезе и лишь в последнее время, под влиянием патологоанатомических и бронхоскопических находок, вновь вспомнили о них.

В связи с каверной следует сказать несколько слов об исследовании мокроты. Известно, что находка туберкулезных бактерий в мокроте не является симптомом каверны. Менее ясно значение эластических волокон. Их выделение, действительно, свидетельствует о деструкции легочной ткани, но иногда оно происходит из микроскопических распадов легочной ткани. Каверна же понятие клинико-рентгенологическое (Греф). Микроскопический распад сравнительно легко рубцуется, не представляет такой опасности для больного и такой трудности для лечения, как каверна, определяемая клинико-рентгенологически. Поэтому находка эластических волокон в мокроте характеризует воспалительный процесс, указывает на экссудативно-казеозный компонент его, но не может служить основанием для определения каверны.

В литературе встречается тенденция объединять все случаи распада легочной ткани в одну группу кавернозных форм. Для клинических целей и диспансерной работы такая нивелировка не является полезной. Каверна при инфильтративном туберкулезе легких представляет свежий распад, ее следует срочно лечить и довести до рубцевания. Тонкостенные каверны при гематогенно-диссеминированном туберкулезе не представляют такого центрального пункта заболевания, как при фиброзно-кавернозном. Главна упор при лечении гематогенных форм должен быть направлен на обильные туберкулезные очаги, рассеянные по всем легким; при этом иногда тонкостенные полости самостоятельно закрываются; бронхогенные засевы из таких каверн представляют редкость. При фиброзно-кавернозном же туберкулезе заболевание в основном определяется каверной. Отсутствие самоизлечения при фиброзно-кавернозном туберкулезе в значительной мере зависит от выраженного фиброза легочной ткани. Кстати сказать, фиброз окружающей каверну легочной ткани, а не самой стенки каверны является клиническим признаком, позволяющим выделять эти формы. Патологоанатомы при постановке диагноза чаще руководствуются фиброзными изменениями капсулы каверны.

Клинико-рентгенологически весьма трудно определить, зависит ли толщина стенок каверны от фиброза или от инфильтративно-воспалительных явлений; фиброзное же превращение окружающей легочной ткани документируется не только рентгенологическим исследованием, но и клиническими методами -- уже при осмотре выявляется западение соответствующей части грудной клетки и отставание ее при дыхании; перкуссия и аускультация уточняют наблюдение.

Внутренний слой каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе характеризуется грануляционными разрастаниями и гнойным расплавлением. Выделение гнойной мокроты, содержащей туберкулезные палочки, обычно ведет, во-первых, к поражению идущих от каверны бронхов, во-вторых, к аспирации инфекционного материала в здоровые участки легкого и созданию новых бронхопневмонических туберкулезных очагов.

Гнойное содержимое каверны, помимо очагов засева, опасно еще вследствие своего постоянного отравляющего действия. Продукты денатурированного белка частично всасываются и оказывают вредное влияние на различные функции организма.

Постоянное раздражение нервнорецепторных приборов, исходящее из незаживающей язвы легкого, вызывает отдаленные дистрофические явления.

Каверна таит в себе еще опасность кровотечений. Особенно опасны кровотечения из артериальных сосудов. Последние могут длительно противостоять деструктивному процессу. На анатомическом столе иногда можно видеть обнаженные артериальные стволы, идущие в стенках каверны или переброшенные через полость; их изъязвление ведет к опасному излиянию крови. Больные могут погибнуть из-за удушения.

По данным патологоанатомического отделения Московского областного научно-исследовательского туберкулезного института, смерть от профузного легочного кровотечения вследствие эрозии сосуда встречается в 3% случаев.

Гораздо чаще встречаются кровохаркания. В них повинна может быть не только каверна, но и эктатически расширенные бронхи. Кровохаркания страшны не тем, что при них теряется кровь: потеря крови обычно не столь велика, чтобы создать гемодинамические сдвиги и расстройство газообмена. Опасность представляет аспирационная пневмония, образующаяся после кровохаркания. Очаги аспирационной пневмонии образуются вследствие ателектаза, вызванного закупоркой бронхиальных ветвей, и воспалительной реакции на излившуюся кровь. У больных туберкулезом аспирационная пневмония ведет к образованию туберкулезных гнезд. Нередко при этом наблюдается переход в лобулярно-казеозную пневмонию. Патогенез туберкулезной бронхопневмонии не всегда следует понимать упрощенно в виде смывания со слизистой бронха и заноса инфекционного материала вместе с кровью. В аллергизированном организме, несущем туберкулезную инфекцию, всякий воспалительный очаг может стать туберкулезным. Это хорошо доказывается экспериментально.

Если кролика сенсибилизировать чужеродной сывороткой, потом путем введения той же сыворотки, например, в гортань, создать аллергический очаг воспаления, а затем ввести в вену туберкулезную культуру, в гортани разовьется туберкулез (П. И. Бонгард). Туберкулез гортани кролику не свойствен и простым введением туберкулезных бактерий в вену его создать не удается. В очаге аллергического воспаления происходит оседание туберкулезной инфекции.

Нечто аналогичное имеет место и при аспирационной пневмонии больных туберкулезом. Появление экссудативно-казеозной реакции свидетельствует об особой сенсибилизации легочной ткани.

Во время кровохаркания положение больного должно быть такое, чтобы он легко мог выделять кровь, перемешанную со слизью, из дыхательных путей. При этом надо подавлять излишнее кашлевое раздражение, но не кашлевой рефлекс вообще. Воспалительная реакция на поступившую в альвеолы кровь возникает закономерно. Бороться можно с присоединением инфекции к этому процессу. Уже назначением сульфаниламидов удавалось снизить остроту бронхопневмонических явлений, которые появляются на 3--5-й день после кровотечения и кровохаркания. Еще лучше действует пенициллин. Вместе с ним сразу после кровохаркания должен быть применен стрептомицин или другие специфические противотуберкулезные средства, чтобы предупредить развитие туберкулезного процесса в местах ателектаза.

Кашель -- один из постоянных симптомов этой формы туберкулеза. По своей силе он значительно вариирует. В ранний период фиброзно-кавернозных форм, когда еще не поврежден слой мерцательного эпителия бронхов, а бронхиальные стволы не подверглись перегибам и сужениям, мокрота легко доходит до кашлевых зон гортани и трахеи и удаляется кашлевым толчком. Задержка мокроты в бронхиальных путях, ее продвижение и поступление все новых порций при кашлевых толчках вызывают длительный кашель.

Нормальный кашлевой рефлекс, охраняющий начало дыхательных путей, вызывается раздражением ветвей блуждающего нерва, оканчивающихся в трахее и гортани. При перераздражении рефлекторной дуги кашель легко вызывается раздражением других ветвей блуждающего нерва, например, идущих от плевры или от наружного слухового нерва. Раздражительная слабость центральных частей рефлекторной дуги и ослабление регулирующей деятельности коры головного мозга вызывают иногда излишний мучительный кашель, уже не связанный с выделением мокроты.

Так как центральная часть рефлекторной дуги, расположенная в продолговатом мозгу, близка к рвотному центру, возбуждение иногда распространяется и на него, и за кашлем следует рвота.

В некоторых случаях кашлевой рефлекс вызывается раздражением не концевых ветвей блуждающего нерва, а его ствола и различными воспалительными процессами в средостении, как, например, при бронхадените.

Нормальный кашлевой рефлекс подавлять не следует: при раздражительной слабости его целесообразно назначение средств, снижающих возбудимость. Особенно это показано при кашле, не сопровождающемся мокротой, и всегда должно быть строго дозировано при большем выделении мокроты. Не следует при этом забывать и о средствах, укрепляющих тормозной процесс в коре головного мозга.

Нарушения терморегуляции при этой форме туберкулеза весьма разнообразны. В периоде стабилизации температура длительное время может быть нормальной, несмотря на наличие каверны, выделение гнойных плевков мокроты и т. д.

Гораздо чаще отмечается слабость терморегуляции, неспособность удерживать температуру в пределах нормы при малейших нагрузках. Поэтому к вечеру у большинства хронических больных туберкулезом в результате физических и психических напряжений отмечается субфебрильная температура. Сравнительно редко встречается инвертированная температура -- повышение утром и снижение к вечеру. В. А. Черногубов, работавший над вопросом терморегуляции, чаще всего ее находил у туберкулезных больных в связи с кишечной локализацией туберкулеза. Острым воспалительным явлениям, как правило, соответствует лихорадочная температура неправильного волнообразного типа. В терминальный период наблюдается гектическая температура с суточными колебаниями в 2--3°. Наиболее тяжело чувствуют себя больные при резком падении температуры и лучше при ее повышении. Особенностью температурной реакции» больных туберкулезом надо считать то, что они хорошо переносят повышенную температуру и могут сохранять работоспособность при температуре выше 38°.

Тонкая терморегуляция человека связана сего способностью выравнивать излишний перегрев потом. Филогенетически, в ряду развития позвоночных, это -- поздний приобретенный механизм, и его нарушения при заболевании наблюдаются раньше всего. Поэтому физиологически не оправданная потливость является характерной чертой больного туберкулезом от самых ранних стадий заболевания до самых последних. Холодная и в то же время парадоксально потная рука -- частая черта больного туберкулезом. Потливость проявляется при сравнительно небольших, физических и психических нагрузках. Поты при засыпании, ночные поты-- все это хорошо знакомые черты больных туберкулезом.

Расстройство терморегуляции, излишняя потеря тепла при потении ведут к обратному явлению -- к усиленной продукции тепла и ознобу. Познабливания -- субъективный симптом, по которому больные нередко определяют повышение температуры и в этот именно момент производят измерение.

Потливость требует особого ухода за кожей -- главным образом обтираний одеколоном, смоченным горячей водой полотенцем. Закаливающие процедуры с применением ледяной воды, горячая баня обычно плохо действуют на ослабленную регуляцию и иногда ведут к усилению различных аллергических реакций.

Необходимо также следить за соответствием одежды температуре комнаты, подбирать такое одеяло, чтобы излишне не потеть. Резкие смены» температуры, хотя бы при кратковременном выходе из комнаты, требуют соответствующего подбора одежды. То, что здоровый человек переносит легко, перенапрягает ослабленные приспособительные механизмы больного.

Боли в груди чаще всего зависят от вовлечения в процесс париетальной плевры. Висцеральная плевра, как показали прямые наблюдения при пережигании плевральных сращений, нечувствительна, поэтому боли свидетельствуют о спаянии плевральных листков и переходе воспаления на париетальный листок плевры.

Периплевральное прогрессирование процесса может сказаться вовлечением межреберных нервов. При верхушечных плевритах наблюдается й реакция со стороны плечевого сплетения иногда в виде плексита; весьма часто выявляется симптом Хорнера--разные степени сужения зрачка и век,, связанные с нарушением симпатической иннервации глаза, проходящей через звездчатый узел симпатического ствола; последний лежит на внутренней поверхности головки II ребра. При поражении диафрагмальной плевры боли проицируются в правое подреберье и плечевой пояс, причем болевые точки появляются около грудины в первом и втором межреберьях (точки Мюсси). Изредка наблюдаются невриты туберкулезной этиологии...

Одышка при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеет сложное происхождение: она связана с деятельностью нервно-регуляторного аппарата легких и сердца. Только при тяжелом состоянии она заметна и в покое. При движении же расстройство адаптации больного проявляется уже на ранних этапах заболевания. При массивном одностороннем фиброзе одышка более значительна, чем при рассеянном двустороннем, так как: первый вызывает смещение сердца. Доказательством этого служат наблюдения над степенью одышки при пневмотораксе. Наложение последнего вызывает одышку при смещении сердца; само же выключение из дыханиям части легочной ткани играет подчиненную роль, и иногда нужно наложить противоположный пневмоторакс для того, чтобы установить сердце в центральном положении и таким путем снизить одышку. Присоединяющиеся на поздних этапах пневмосклероз и эмфизема резко расстраивают газообмен в альвеолах. Это не всегда бросается в глаза только потому, что для дыхания в покое достаточно около 10% функционирующей части легкого. К легочному фактору присоединяется сердечный, который действует в двух направлениях. Затруднения кровообращения в малом кругу создают так называемое легочное сердце, интоксикация же поражает мышцу сердца.

Патогенетической терапией в этих случаях является применение кислорода. При отсутствии специальных приборов и установок подачу кислорода можно производить из обычной кислородной подушки, но не путем приложения к губам раструба, а через носовой катетер. Тонкий катетер из мягкой резины вводят в одну ноздрю до хоан. Кран подушки, в особенности вначале, когда подушка надута, открывают лишь незначительно. Кислород должен поступать из 40-литровой подушки приблизительно в течение 40--60 минут.

Туберкулезный процесс сказывается на многих системах организма, помимо дыхательной и сердечнососудистой. Хорошо известны секреторные и моторные расстройства желудочно-кишечного тракта; снижение аппетита и потеря веса являются известными симптомами легочного туберкулеза. Поражается и эндокринная система; небольшие явления гипертиреоза, гипоаддисонизма, половые дисфункции выявляются у значительного числа больных. Эти явления представляют собой, однако, отражение основного процесса. Симптоматическую терапию поэтому следует проводить наряду со специфической.

Симптоматическая терапия играет большую роль при хронических формах туберкулеза. Чрезвычайно важно устранять добавочные раздражители, которые перегружают и без того ослабленные адаптационные механизмы больного. Иногда устранение казалось бы вторичных расстройств выравнивает равновесие защитных сил и вновь восстанавливает работоспособность на значительный срок.

При лечении противотуберкулезными химиопрепаратами и антибиотиками редко удается добиться заживления каверны. Для того чтобы могло произойти зарастание каверны, необходимо прежде всего оздоровление внутренней стенки каверны, превращение гнойно-казеозного слоя в растушую грануляционную ткань. Разрастание соединительной ткани по окружности каверны ведет к сморщиванию ее и способствует превращению в линейный или слоистый концентрический рубец. Применение специфических препаратов познакомило с явлением, раньше редко наблюдавшимся, -- оздоровлением стенки каверны без выраженного развития грануляционной ткани. В некоторых случаях внутренняя стенка покрывается эпителием. Каверна получает вид тонкостенной кисты.

Заживление каверны в значительной мере зависит еще от состояния отводящих бронхов. Закупорка бронхов в некоторых случаях ведет к задержке выделения гнойной мокроты и ухудшению состояния. При оздоровлении же стенок каверны зарастание отводящих бронхов способствует заживлению каверны. Если значительный бронх спадается на некотором расстоянии от входа в каверну, вокруг последней образуется более или менее обширный участок ателектаза. Акустические признаки позволяют отличить его от инфильтративно-пневмонических процессов.

Лечение больных хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом специфическими антибиотиками и химиопрепаратами преследует цель преодолеть вспышку. Редко удается достигнуть закрытия каверны, лежащей среди фиброзной ткани. Специфические средства потому следует применять сравнительно короткими курсами в течение 2--3 месяцев. Фтивазид и стрептомицин нецелесообразно применять вместе, лучше их комбинировать с другими препаратами и иметь в запасе активно действующее средство для новой вспышки. Закон волнообразного течения туберкулеза сохраняет свое значение для этой формы.

Если допускает распространенность и тяжесть процесса, для лечения каверны нужно применять хирургические методы.

Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких относится к запущенным формам процесса. Поэтому так трудно его лечение. Задача фтизиатров заключается в том, чтобы не допускать развития столь мало обратимых форм туберкулеза.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.