Фазы развития инфильтрата

10

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: Фазы развития инфильтрата. Очаговый туберкулез легких. Казеозная пневмония

2009

ФАЗЫ РАЗВИТИЯ ИНФИЛЬТРАТА

Диагноз инфильтрата получает законченность только тогда, когда, наряду с формой процесса, указана его фаза.

Фаза рассасывания. Рассасыванию легко подвергается зона перифокального воспаления. Казеозный центр инфильтрата, вызвавший разрушение легочной ткани, может заживать только рубцом. При малых размерах казеоза рубец бывает столь невелик, что практически не выявляется. Тогда можно говорить о полном рассасывании инфильтрата.

О фазе рассасывания следует говорить и тогда, когда наблюдается уменьшение инфильтрата, хотя бы и без полного его рассасывания.

Фаза уплотнения. Гораздо чаще, чем рассасывание, наблюдается уплотнение инфильтрата. В понятие уплотнения входит образование фиброзной ткани с остатками специфической грануляционной ткани. В последней могут находиться способные к активации очаги. Определение стойкости уплотнения решается не рентгенологически, а на основании клинического и лабораторного исследования больного.

Фаза распада. Значительные казеозные очаги обычно подвергаются расплавлению с образованием полости в легочной ткани. Свежий распад (т. е. действительно фазу распада) следует отличать от старой, давно образовавшейся каверны. Свежий распад, появившийся в центре инфильтрата, имеет неровные зигзагообразные края. Округлая полость образуется не сразу после выделения казеозных масс через бронх, а после значительного рассасывания инфильтративных явлений вокруг каверны. Необходимо учитывать, что рентгенологически стенка каверны кажется одинаково толстой и при фиброзе, и при инфильтративно-воспалительных явлениях. Об активности инфильтративного процесса говорит также «дорожка», тянущаяся от инфильтрата к корню, и очажки вокруг дорожка представляет явления перибронхита и лимфангита на пути оттока лимфы от воспалительного очага к корню легкого. Фиброзные тяжи и плотные очаги внутри тени инфильтрата говорят о значительной давности развития процесса. По одной рентгенологической картине трудно составить правильное представление о течении процесса, всегда необходимо сопоставлять ее с клиническими данными.

При значительном развитии фиброза в окружающей каверну ткани, при очагах-отсевах различной плотности и величины, а в особенности при бронхогенном обсеменении нижней доли следует говорить не об инфильтрате в фазе распада, а о переходе этой формы в фиброзно-кавернозный туберкулез легких (Г. Р. Рубинштейн).

Фаза обсеменения. При появлении очажков на близком расстоянии от инфильтрата есть основание думать о лимфогенном заносе инфекционного материала. Очажки в верхней доле противоположного легкого заставляют думать о гематогенном пути заноса инфекции. При наличии распада и появлении бронхопневмонических фокусов в нижележащих участках легкого естественно предполагать возможность бронхогенного засева из каверны.

Чтобы не усложнять чрезмерно задачи, все очаги, возникающие после образования инфильтрата, трактуют как фазу обсеменения.

Симптомы, сопутствующие инфильтративному туберкулезу легких, обычно выражены нерезко. При внимательном анализе почти всегда удается установить нарушения высшей нервной деятельности: утомляемость, неспособность выполнять в прежнем объеме привычную работу, раздражительность. Заболевший человек нередко пытается объяснить все эти явления каким-либо внешним фактором, например, перегрузкой в работе.

Одним из наиболее объективно регистрируемых кортико-вегетативных расстройств является нарушение терморегуляции. В период инфильтративной вспышки температура доходит до 38,5° и в несколько дней снижается до малой субфебрильной. В дальнейшем остается неустойчивость температуры, неспособность удерживать нормальную температуру при небольших напряжениях как физических, так и психических.

К расстройствам терморегуляции относится и потливость, отмечаемая при сравнительно небольших напряжениях, а также ночные поты. Кисти рук нередко синюшны, ладони холодны и в то же время влажны -- этот физиологический парадокс сразу обращает на себя внимание.

Отмечаются и другие расстройства регуляции: тахикардия, снижение кровяного давления, ухудшение аппетита, расстройство желудочной секреции и моторики.

На небольшое покашливание больные часто не обращают внимания, врач не столько о нем должен спрашивать, сколько сам заметить. Нередко отмечается колотье в боку; даже когда известна рентгенологическая картина инфильтрата, следует спросить об этом симптоме, так как с ним связано вовлечение в процесс прилежащей плевры. Кровохаркание сравнительно редкий симптом инфильтративного процесса, но иногда именно он является первым сигналом, заставляющим больного обратиться к врачу.

Основным методом диагностики инфильтратов является рентгенологический. Эта форма туберкулеза была выявлена после внедрения в практику рентгенологического метода исследования; различные типы инфильтратов представляют клинико-рентгенологическое понятие.

Перкуссия и аускультация играют весьма существенную роль при определении характера инфильтрата. Небезразлично для суждения о течении, сопровождается ли инфильтративная тень обильным количеством влажных хрипов или прослушиваются только редкие влажные хрипы при покашливании. В некоторых случаях прослушиваются только скудные сухие хрипы на ограниченном участке грудной клетки, часто у внутреннего угла лопатки в «зоне тревоги» французов, соответствующей наиболее часто поражаемому верхушечному бронху. Часть инфильтратов не сопровождается катарральными явлениями, и только изменение характера дыхания выдает патологический участок легкого. Ателектаз, участвующий в формировании инфильтрата, проявляет себя ослаблением дыхания.

Так как инфильтраты располагаются преимущественно в кортикальных отделах легкого, они легко доступны перкуссии. Притупление не определяется только в том случае, если инфильтрат прилежит к подлопаточной зоне. Если притупление резко выражено, следует думать о вовлечении в патологический процесс, плевры.

Рентгенологическое исследование в настоящее время вытеснило более кропотливые методы перкуссии и аускультации. В отношении выявления инфильтрата этот метод, несомненно, представляет преимущество, однако, после рентгеноскопии необходимо получить более точное представление о характере теневого изображения, для чего пользуются старыми клиническими приемами.

Исследование мокроты играет значительную роль в диагностике инфильтративного туберкулеза. Туберкулезных бактерий в некоторых случаях удается обнаружить в первые же дни возникновения инфильтрата. Для их появления в мокроте не обязательно наличие распада. При отсутствии мокроты следует прибегать к анализу мазка из гортани или к исследованию промывных вод желудка.

Изменения в гемограмме обнаруживаются лишь в период инфильтративной вспышки. Проявляются они в виде нейтрофильного сдвига (до 8--12% палочкоядерных). Сдвиг увеличивается при распаде легочной ткани. РОЭ в этот момент может доходить до 20--30 мм в час.

Небольшое повышение эозинофилов отмечается при начале обратного развития инфильтрата. В настоящее время при широком применении различных антибиотиков наблюдается еще лекарственная эозинофилия. Все эти моменты необходимо учитывать при диференциальном диагнозе с летучим эозинофильным инфильтратом. Кстати, надо сказать, что при последнем процент эозинофилов повышается иногда только в начале его возникновения, а иногда только при рассасывании.

Лечение. Инфильтративный туберкулез легких требует пристального внимания. До фазы распада показано санаторное лечение и применение антибиотиков и химиопрепаратов. Выбор препарата и их комбинации и длительность курса лечения находятся в зависимости от функциональных расстройств и характера легочного процесса.

До появления распада лечение пневмотораксом применяется при рецидивирующих инфильтратах или при инфильтрате, длительно не рассасывающемся и сопровождающемся явлениями интоксикации.

При распаде легочной ткани основным методом лечения остается пневмоторакс. При выраженных явлениях интоксикации ему должно предшествовать в течение 1--2 недель лечение антибактериальными препаратами. При мало выраженных явлениях интоксикации пневмоторакс накладывают сразу при выявлении распада и присоединяют лечение антибактериальными препаратами. Последние нужны для укорочения сроков лечения пневмотораксом. По предварительным данным, заживление инфильтрата при таком комбинированном лечении наблюдается в течение 1--l1/2 лет. Для некоторых случаев, однако, необходимы более длительные сроки.

При наличии плевральных сращений они должны быть возможно раньше устранены, только тогда можно говорить о полноценном действии пневмоторакса. При невозможности пережечь спайки не следует длительно проводить поддувания газа; некоторый клинический эффект от неполноценного пневмоторакса наблюдается только в первые месяцы после его наложения; в дальнейшем же, помимо прекращения лечебного действия, он становится опасным из-за своих осложнений.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Очаговый туберкулез легких не представляет единой в патогенетическом отношении формы легочного туберкулеза. Объединяющим принципом для выделения этой формы является ограниченность и очаговый характер поражения легких. Очаговые изменения при рентгенологическом исследовании нередко имеют тяжистый характер и относятся к фиброзным, т. е. к старым, изменениям.

Очаговый туберкулез характеризуется изменениями преимущественно в верхних долях легких и в легочных верхушках.

При поражении обеих верхних долей приходится думать о гематогенном генезе заболевания по типу ограниченного гематогенно-диссеминированного туберкулеза. При одностороннем процессе, в особенности с наличием тяжей, идущих от подключичной зоны к верхней части корня легкого, появляется мысль о лимфогенном генезе.

Фиброзные изменения на ограниченном участке легкого известны еще как след неполной регрессии инфильтрата, с индуративным его превращением и с подтягиванием патологического очага кверху вследствие Рубцовых и ателектатических изменений. Генез некоторых изменений можно связать с верхушечным плевритом, вызвавшим фиброзные изменения в прилегающей легочной ткани.

Некоторые очаги могут быть омелотворенными, но вокруг них всегда наблюдаются фиброзные или фиброзно-продуктивные изменения. Омелотворенные очаги без фиброзных и продуктивных явлений вокруг относятся к очагам Гона и представляют столь мало активные образования, что не должны трактоваться как заболевание, как форма туберкулеза.

К очаговой форме туберкулеза нередко относят и свежие образования -- так называемые мягкоочаговые процессы. Значение единичных мелких очагов как начальной формы легочного туберкулеза получило всеобщее признание после того, как Мальмрос и Хедваль выделили эту форму у взрослых молодых людей в момент первого появления положительной туберкулиновой пробы («туберкулиновый вираж»).

Мягкие, по рентгенологической терминологии, очаги представляют мелкие инфильтраты. Лечебная тактика по отношению к ним должна быть такая же, как к инфильтратам, только меньшие размеры поражения позволяют надеяться на более частое заживление без образования распада, в особенности при современных методах химиотерапии. Поэтому этот вид легочных изменений мы считаем более целесообразным относить инфильтратам.

За исключением этой последней группы «мягкоочагового» туберкулеза большинство очаговых процессов представляет фиброзноочаговый туберкулез легких. При таком понимании она представляет собой хотя некоторое если не патогенетическое, то клиническое единство.

Большинство фиброзноочаговых процессов хорошо выявляется без рентгенологического исследования, вследствие чего они и были известны старым врачам под названием апицита. Последний рассматривался как начало туберкулезного процесса в легких.

В настоящее время мы знаем, что верхушечный туберкулез является старым процессом, фиброзным превращением давно возникших засевов и инфильтративно-пневмонических очагов, располагавшихся часто не в самой верхушке. Новая вспышка на этом фоне наблюдается редко -- по данным И. Е. Кочновой, в 1,8% случаев, немецкие авторы (Бройнинг, Редекер и Вальтер) приводили несколько большие цифры -- 2,6--5,5%.

Один из путей прогрессироваиия фиброзноочагового туберкулеза легких был описан А. И. Абрикосовым. Спутником верхушечных процессов являются остатки казеозного бронхита. При обострении они могут явиться началом бронхогенного обсеменения нижележащих участков легкого. Это было здоровым ядром старых теорий апикокаудального распространения туберкулеза.

Наиболее часто обострения при фиброзноочаговом туберкулезе легких связаны с перифокальным воспалением. Инфильтративные явления иногда настолько выражены, что возникает сомнение, трактовать ли образовавшуюся форму как инфильтративный туберкулез или как очаговый в фазе инфильтрации. Диференцировке помогает выявление предшествовавших фиброзных изменений, которые определяются не только рентгенологически, но и клинически по соответствующему западению и отставанию грудной клетки и по более выраженным, чем при инфильтратах, данным перкуссии и аускультации.

В некоторых случаях перифокальное воспаление может повести к образованию каверны среди фиброзной ткани. Создаются своеобразные, довольно стабильные формы ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

От каверны иногда трудно отличить бронхоэктазы, возникающие в уплотненной ткани верхних долей. Развивающийся резкий фиброз ведет к перегибам бронхиальных ветвей, их деформации и в конце концов -- к формированию бронхоэктазов. В связи с небольшой величиной бронхов, проходящих в участках фиброза, бронхоэктазы могут быть мелкими и множественными.

Из-за верхушечного расположения бронхоэктазы при этих формах относительно хорошо дренируются. Выделяемые больными по утрам комочки гнойной мокроты часто происходят из бронхоэктазов. Вследствие этого в такой мокроте весьма редко встречаются туберкулезные бактерии, поданным немецких авторов (Редекер, Лидтин, Ромберг), всего в 1--2% случаев.

Значительная часть больных с фиброзноочаговыми изменениями в верхних долях легких не предъявляет никаких жалоб, у других жалобы многочисленны, отмечается не только упадок сил, но и истощение, может выявиться неустойчивая субфебрильная температура. За редкими исключениями все эти явления не связаны с активацией -- туберкулезного процесса. Иногда они объясняются эндокринопатией. В исключительных случаях их можно связать со стереотипной патологической установкой, удержавшейся после активного туберкулезного процесса. Но прежде чем сделать такое заключение, надо исключить хронический скрытый гнойный процесс (в среднем ухе, миндалинах, желчном пузыре, почечных лоханках, илеоцекальном углу, придатках матки и т. д.).

Фиброзноочаговый туберкулез в отличие от мягкоочагового легко определяется без рентгенологического исследования. Уже при осмотре больного видно западение над- и подключичных пространств грудной клетки, отставание при дыхании одной половины грудной клетки, резкое развитие мелких кожных вен около лопаточной ости (симптом Франка). Ощупывание верхнего края трапециевидной мышцы позволяет выявить более дряблый и менее выраженный мышечный край, чем с противоположной стороны (дистрофия мышцы как отражение хронического легочного процесса).

При перкуссии фиброзные процессы, располагающиеся в верхушках, дают резкое притупление; в подключичных зонах они обычно также четко перкутируются. При аускультации дыхание чаще всего оказывается усиленным, имеющим бронхиальный оттенок. Последний зависит как от смещения трахеи в сторону поражения, так и от уплотнения среды, проводящей дыхательные шумы, возникающие в бронхах. Ослабление дыхательного шума наблюдается только при тех формах, при которых основным патологическим процессом является верхушечный плеврит (притупление в этих случаях доходит до тупости).

Добавочные дыхательные шумы, сухие и влажные хрипы являются частым спутником фиброзноочаговых форм туберкулеза. Эти хрипы разнокалиберные, большой звучности, носят название рубцовых или трескучих. В их возникновении значительную роль играет деформация бронхов в рубцовой ткани. Поэтому хрипы могут выслушиваться годами и не являться свидетельством воспалительного процесса. Влажные хрипы при свежем воспалении обычно более мелкие и, главное, равномерные.

В гемограмме необходимо обратить внимание на процент палочко-ядерных нейтрофилов (симптом, сопровождающий воспалительные процессы). Процент лимфоцитов чаще не изменяется; лимфоцитоз может быть связан с эндокринопатиями. РОЭ слегка ускорена.

Лечение. Лица с верхушечными плевральными наложениями и стойкими фиброзными изменениями могут считаться здоровыми. Люди с верхушечными бронхоэктазами могут выполнять свою профессиональную работу, но нуждаются в некоторых профилактических мероприятиях (предохранение от простуд, правильный режим и т. п.). При перифокальном воспалении необходимо санаторное лечение с применением химиотерапевтических средств и антибиотиков. Преобразовании каверны показано хирургическое лечение -- ограниченная торакопластика или экстраплевральный пневмолиз.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

При казеозной пневмонии компонент казеозного некроза, свойственный каждому туберкулезному процессу, становится особенно сильно выраженным. Это накладывает своеобразную черту на характер процесса, придает особую тяжесть клиническим проявлениям и течению. Казеозно-пневмонические явления в легких незаметно сливаются с инфильтративно пневмоническими и клиникорентенологически не всегда могут быть отграничены.

Клинически принято выделять два подвида казеозной пневмонии -- лобарную и лобулярную. Лобулярная казеозная пневмония является скорее фазой, чем формой, и встречается при развитии некоторых других форм легочного туберкулеза. Чаще всего ее приходится наблюдать при тяжелом обострении гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Встречается она при аспирационной пневмонии после кровохаркания и локализуется тогда в одной или двух нижних долях. Реже ее можно наблюдать только в верхних долях при острой вспышке инфильтративного туберкулеза.

Лобарная казеозная пневмония в гораздо большей мере представляет самостоятельную форму туберкулеза. Она имеет много общего только с долевым инфильтратом.

Долевой туберкулезный процесс развивается в большинстве случаев остро и сразу захватывает целую долю. Эта быстрота развития патологического процесса давно занимала исследователей. Она не укладывается в обычные рамки распространения инфекционного начала, тем более что в очагах казеозной пневмонии туберкулезные бактерии иногда обнаруживаются с трудом.

Уже В. К. Высокович высказывал сомнения в возможности объяснить патогенез казеозной пневмонии особой вирулентностью туберкулезных бактерий и полагал, что туберкулезная инфекция развивается на фоне неспецифической пневмонии.

На основании экспериментальных моделей, разработанных учеными (А. Д. Сперанский, А. М. Чернух, А. В. Тонких, Г. С. Кон), надо признать, что в генезе долевых пневмоний у человека ведущий -- это нервный механизм. Инфекционный агент является вторичным, если не по времени проявления, то по своему действию. Различные микробы могут участвовать в процессе. Поэтому туберкулезная долевая пневмония имеет большое сходство по клинической картине с крупозной. Патогенез крупозной пневмонии в последние годы связывался с аллергической перестройкой организма; этим названием в общей форме отмечалось изменение нервной реактивности.

Казеозная пневмония начинается как острое заболевание, с потом и ознобом. Температура устанавливается высокая, лихорадочная, неправильного типа. Сознание гораздо менее затемнено, чем при крупозной пневмонии; тифозное состояние наблюдается редко, иногда наряду с возбуждением проявляется повышенное настроение (эйфория). Язык нередко обложен. К мокроте может примешиваться кровь, но без ржавой окраски, как при крупозной пневмонии, и не столь равномерно смешанная. Рентгенологическая картина редко помогает установить этиологию различных долевых процессов.

Перкуторный звук при казеозной пневмонии укорочен не так сильно, как при крупозной. Дыхание бронхиальное по характеру, но ослабленное, а не усиленное, как при крупозной пневмонии. Типичная для крупозной пневмонии альвеолярная крепитация встречается лишь местами; главную же часть акустического феномена занимают разнокалиберные, хлюпающие влажные хрипы, нередко с примесью скудных сухих хрипов; все это в сумме создает феномен казеозных хрипов.

Туберкулезные бактерии редко можно найти в первые дни заболевания, когда это особенно нужно для диагноза.

При казеозной пневмонии наблюдается малая наклонность к распаду. Лишь изредка можно отметить гнойное расплавление и выделение казеозных масс с образованием гигантской каверны; после этого процесс приобретает подострое течение. Наоборот, при развитии болезни нередко образуются небольшие, неправильной формы полости распада среди уплотненной легочной ткани.

При оценке характера патологических явлений, развивающихся в пораженной доле легкого, необходимо учитывать элемент ателектаза. При некоторых долевых пневмониях ателектаз играет значительную роль. В этих случаях с самого начала болезни можно отметить западение больной стороны грудной клетки, смещение сердца, а затем и трахеи в сторону поражения. При попытках лечить пневмотораксом в таких случаях в плевральной полости определялось высокое отрицательное давление (--20, -- 30 мм водяного столба манометра).

Отличие лобарной казеозной пневмонии от лобарной инфильтративной (лобита) в первый период развития болезни представляет значительные трудности. Нередко только дальнейшее наблюдение и весь комплекс клинических проявлений позволяют решить этот вопрос.

Значительно большее значение имеет правильное отличие с самого начала казеозной пневмонии от крупозной, так как в этих случаях этиологическое лечение должно быть совершенно различным.

В. А. Чуканов предлагал руководствоваться следующими признаками:

При казеозной пневмонии общее состояние значительно легче, нет затемнения сознания и бреда, что свойственно крупозной пневмонии.

Лицо может быть с лихорадочным румянцем, но не такое синюшно-красное, как при крупозной пневмонии.

При крупозной пневмонии часто встречается herpes, при казеозной -- это редкое явление.

Бронхиальное дыхание при казеозной пневмонии представляется не столь близким, как при крупозной, доносится как бы издали. Кроме того, при крупозной пневмонии выслушивается альвеолярная крепитация, при казеозной -- разнокалиберные влажные «хлюпающие» хрипы, наряду со скудными сухими.

При казеозной пневмонии наблюдается ослабление голосового дрожания.

Лейкоцитоз при казеозной пневмонии редко превышает 12 000; иейтрофильный сдвиг и лимфопения в начальный период менее резко выражены, чем при крупозной пневмонии.

При крупозной пневмонии наблюдается до сих пор не вполне разъясненная задержка выделения с мочой хлоридов; при казеозной -- хлориды выделяются или нормально или задерживаются незначительно.

Переход процесса за междолевую борозду, выявляемый при рентгенологическом исследовании, более часто встречается при казеозной пневмонии и совсем не характерен для крупозной.

Казеозная пневмония раньше всегда приводила к смертельному исходу через 4--6 недель. Описываемые случаи выздоровления заставляли сомневаться в правильности диагноза. Старые авторы недостаточно отличали казеозную пневмонию от лобита.

В настоящее время при применении специфических препаратов удается задержать развитие болезни. При долевой пневмонии раннее лечение ведет к тому, что казеозное перерождение не распространяется на всю захваченную воспалением долю; зона перифокального воспаления способна рассасываться; казеозный участок инкапсулируется и в дальнейшем подвергается медленной фибротизации и пропитыванию кальциевыми солями.

Лечение.При казеозной пневмонии показано применение сразу наиболее сильных современных средств -- стрептомицина и фтивазида, иногда вместе с ПАСК или тибоном. Дозировки в первые дни для стрептомицина максимальные, обычно 1 г на сутки, для фтивазида средние -- около 1 г; при переносимости ПАСК дается в дозе 10--12 г, тибон -- в небольших дозах -- 0,015 г.

Снижение температуры и устранение явлений интоксикации после энергичной химиотерапии позволяют ставить вопрос о наложении пневмоторакса; однако частое участие плевры в патологическом процессе ограничивает успех этого метода.

О хирургических методиках коллапсотерапии до применения специфических химиопрепаратов нельзя было думать В настоящее время хирургическое лечение стало возможным по затихании острых явлений. Характер вмешательства решается индивидуально.

Различные методы воздействия на нервную систему (паравертебральная блокада, вагосимпатическая с инфильтрацией каротидного синуса, паранефральная блокада, алкоголизация диафрагмального нерва) сами по себе без химиопрепаратов оказались малоэффективными. Учитывая патогенез казеозно-пневмонических процессов, необходимо вернуться к перечисленным методам в комплексе с химиопрепаратами.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.