Гематогенно-диссеминированный, инфильтративный туберкулез легких

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ГЕМАТОГЕННО-ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ, ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗЫ ЛЕГКИХ

При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легкие усеяны сравнительно мелкими очажками.

Процессы заживления, новые волны диссеминации, инфильтрации, распада могут создавать морфологически сложные картины, однако в основе диагностики этой формы туберкулеза должно лежать представление о равномерной высыпи очажков.

Гематогенно-диссеминированный процесс, согласно классификации, делится на подострый и хронический. К острой гематогенной диссеминации отнесен милиарный туберкулез. Не следует думать, что подострая и хроническая формы процесса являются следствием острой формы. Милиарный туберкулез с самого начала имеет некоторые отличия как по остроте течения, так и по характеру обсеменения. Образование мельчайших очажков при милиарном туберкулезе происходит во всех органах. При этом легкие иногда отступают на задний план, как, например, при тифоидной или менингеальной форме. Под названием гематогенно-диссеминированного туберкулеза понимается процесс с основной локализацией изменений в легких. Поражение других органов если и определяется, то в виде отдельных туберкулезных очагов, а не общей генерализации, как при милиарном туберкулезе. Поэтому, несмотря на большее поражение легких, более выраженные рентгеноморфологические изменения в них, клинически -- это более легкая форма с наклонностью к длительному течению.

Выделение двух форм диссеминации -- милиарного и гематогенно-диссеминированного туберкулеза -- поэтому вполне закономерно, каждая из этих форм отличается определенным типом течения. Подразделение гематогенно-диссеминированного туберкулеза на подострый и хронический такого значения уже не имеет. Подострое течение иногда создается в результате вспышки и определяется указанием на фазу процесса. Делением на две подгруппы следует подчеркнуть различный тип течения при преимущественно интерстициальной продуктивной диссеминации и при форме с более крупными экссудативно-казеозными очагами. Первая, действительно, протекает хронически, вторая же имеет тяжелое, иногда необратимое течение.

Обострения при гематогенно-диссеминированном туберкулезе ведут к переходу процесса с интерстиция на альвеолярную ткань и к появлению бронхопневмонических очагов. Резкие степени обострения вызывают казеозно-лобулярную пневмонию.

Чаще возникают инфильтративно-пневмонические очаги, сопровождающиеся распадом легочной ткани.

Каверны при гематогенно-диссеминированном туберкулезе обладают некоторыми особенностями. Чаще всего образуются тонкостенные каверны, которые не имеют сколько-нибудь значительной фиброзной капсулы и казеозно-гнойного внутреннего слоя.

Этим объясняется относительная доброкачественность каверн при гематогенно-диссеминированном туберкулезе, редкость бронхогенных засевов, способность спадаться и зарастать. Располагаются каверны при гематогенно-диссеминированном туберкулезе обычно в латеральных отделах верхних долей, нередко с двух сторон.

Каверна при хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе легких представляет полость с гнойными внутренними стенками, лежащую среди грубо фиброзированной ткани. Каверна при инфильтративном туберкулезе легких -- это свежий распад среди пневмонического участка. При инфильтративном туберкулезе в фазе распада главным методом лечения является пневмоторакс, при хроническом фиброзно-кавернозном -- хирургические вмешательства: торакопластика, экстраплевральный пневмоторакс и т. д. При гематогенно-диссеминированном туберкулезе каверна не представляется таким центральным местом процесса, и лечение в первую очередь должно быть направлено на многочисленные рассеянные очажки туберкулеза.

Указанные особенности каверн при основных формах легочного туберкулеза заставляют возражать против попыток объединить все проявления распада легочной ткани в одну форму кавернозного туберкулеза. Существующая диференцировка более отвечает задачам лечения, диспансерной группировки и статистического анализа.

При длительном лечении больных гематогенно-диссеминированным туберкулезом патологические явления значительно превалируют в верхних долях, Здесь встречается и большее число очагов разного возраста, и большее развитие фиброза. Каверны также несравненно чаще локализуются в верхних долях. В то же время почти всегда определяемая при этих формах эмфизема нижних долей заставляет говорить о том, что патологический процесс здесь также имелся, но он подвергся обратному развитию.

При свежей волне диссеминации наблюдается равномерное распределение очажков по легким. А так как нижние доли значительно массивнее верхних, на плоскость рентгеновской пленки от них проицируется значительно больше очаговых теней. В свежих случаях кажется, что верхние доли менее поражены, чем нижние (К. В. Помельцов). При дальнейшем наблюдении удается установить, что в нижних долях очаги хорошо регрессируют и скоро на их месте образуется тонкий склероз и эмфизема. В верхних же долях наблюдается более грубый фиброзный рисунок, сморщивание легочной ткани, перифокальные воспалительные явления и увеличение грануляций. Если неизвестны первые рентгенограммы, можно сказать, что верхушки более поражаются туберкулезом. Старые врачи это положение считали твердым фактом и создали теорию апико-каудального распространения туберкулеза.

В настоящее время стало известно другое, -- большая способность нижних долей к заживлению.

Если нет новых волн диссеминации и обострения вокруг верхнедолевых очагов, репаративные явления могут быть выражены одинаково на всем протяжении легочной ткани. В таких случаях развивается картина диффузного склеротического процесса, -- сетчатый склероз. Его описывали под названием ретикулярного или нодозного лимфангита (Ганземан, Шюрман, Штефко) или фиброзного альвеолита (Земан). Последнее название А. И. Струков считает неправильным, так как процесс развивается в межальвеолярных перегородках.

Основным методом диагностики гематогенно-диссеминированного туберкулеза является рентгенологический. Перкуссия и аускультация позволяют определить, насколько процесс остается интерстициальным, какова степень вовлечения альвеолярной ткани и бронхов, преобладает ли пневмосклероз или эмфизема,

В одних случаях легкие при перкуссии не отличаются звучностью (склероз), в других отмечается повышенная звучность (эмфизема). При хронических формах более грубые фиброзные изменения преобладают в верхних долях, мелкий склероз и эмфизема -- в нижних. Это создает весьма контрастную перкуссию.

При аускультации преобладание склероза дает хорошую проводимость дыхательных шумов и повышение тона дыхания -- резкое или везикобронхиальное дыхание. Эмфизема обусловливает ослабленное дыхание.

Локализацией очажков в межальвеолярной ткани объясняется скудость, а иногда и полное отсутствие катарральных явлений. Последние чаще всего прослушиваются в межлопаточной области (Г. Р. Рубинштейн). Значительное количество влажных хрипов указывает на переход процесса с перегородок на альвеолы и бронхи. Крепитация (симптом экосудативного процесса в альвеолах) при этой форме прослушивается редко: преобладают мелкопузырчатые хрипы, которые возникают в мелких бронхах.

Вовлечение в процесс бронхиального дерева ведет к появлению хронических бронхитов. Иногда они являются той маской, за которой скрывается гематогенно-диссеминированный туберкулез. Бронхит вызывается высыпанием бугорков в перибронхиальной и подслизистой ткани бронхов. Хронический бронхит, деформируя стенку бронхов, ведет к образованию бронхоэктазий. Их появлению способствует фиброз легочной ткани, вызывающий сужения и перегибы бронха. Значительное количество мокроты у некоторых больных гематогенно-диссеминированным туберкулезом объясняется бронхоэктазиями. С ними же связан и другой симптом хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза -- появление кровохарканий (В. А. Чуканов).

Экссудатмвный плеврит сопутствует этим формам туберкулеза на разных этапах развития. Он может явиться первым еще неясным симптомом гематогенной высыпи в легких. При значительной выоыпи бугорков на плевральных листках возникает длительный и упорный экссудативный плеврит.

При хроническом обширном гематогенно-диосеминированном туберкулезе наблюдаются плевриты с небольшим количеством жидкости, нередко осумкованные. Симптоматика их обычно скудна и отходит на задний план перед поражением легких.

Начало гематогенно-диссеминированного туберкулеза в некоторых случаях проявляется катарром гортани, сопровождающимся слабостью или хрипотой голоса. Поражается преимущественно наружное кольцо гортани.

Первая жалоба больных может быть на одышку, появляющуюся при обычных для человека физических напряжениях. Высыпание мало заметных очажков в интерстициальной ткани нарушает правильный механизм расправления альвеол и приспособление к нему капиллярного русла. Неправильный ход струи поступающего воздуха не обеспечивает его обновления, и газообмен нарушается. Может наблюдаться и центрально-неврогенная одышка при нормальном составе газов крови.

Наконец, необходимо указать на начало гематогенно-диссеминированного туберкулеза под маской гриппа. Повторные «гриппозные» заболевания всегда являются подозрительными в отношении туберкулеза. Так же внимательно нужно относиться к повторным весенним и осенним катаррам верхних дыхательных путей.

Гемограмма при гематогенно-диссеминироваеных формах имеет некоторые особенности. Фаза гематогенной диссеминации обычно сопровождается повышением процента абсолютного числа моноцитов (Н. А. Шмелев). Моноцитоз держится большей частью значительный срок и определяется несколькими повторными анализами. Повышение содержания моноцитов связано с раздражением ретикуло-эндотелия таких органов, как печень и селезенка. Причиной моноцитоза служит бациллемия и фиксация микробов ретикуло-эндотелиальными макрофагами.

Остальные элементы гемограммы отражают общие закономерности развития туберкулеза.

При гематогенно-диссеминированном туберкулезе часто в процесс вовлекаются другие органы; особенно характерно поражение костной системы и почек; при тяжелых процессах поражается гортань и кишечник. Так как это наблюдается -- и даже чаще -- при фиброзно-кавернозном туберкулезе, некоторые авторы связывают подобный ход процесса с каналикулярным путем распространения инфекции. При поражении периферических или внутренних лимфатических узлов приходится думать о незаглохшем первичном туберкулезе.

Лечение. Основным методом лечения является специфическая химиотерапия. При милиарном туберкулезе химиотерапия должна продолжаться длительное время -- до 6--9 месяцев. Следует добиваться полной регрессии туберкулезных изменений и возможно меньшего развития рубцовой ткани, а при хронических формах гематогенно-диссеминированного туберкулеза -- ликвидации обострения. Химиотерапия в этих случаях продолжается 2--3 месяца, но курсы ее после интервала повторяют.

Для удлинения срока лечения химиопрепаратами наиболее активные из них -- стрептомицин и фтивазид -- желательно применять не вместе, а отдельно, допуская их комбинацию с ПАСК и тибоном.

При неустойчивом состоянии полезно не ожидать явной вспышки, а назначить профилактически курс химиотерапии на 1--2 месяца. Предупредительные курсы в средней полосе Советского Союза целесообразно проводить осенью и весной, когда наиболее часто наблюдаются обострения туберкулеза.

Больные хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом нуждаются в освобождении от ночных работ, работы во вредных цехах; иногда необходима перемена профессии. Как на профилактическое мероприятие, с одной стороны, и на закрепление результатов течения-- с другой, надо указать на направление в ночной санаторий.

В период обострения больные хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом нуждаются в санаторном или больничном лечении.

Лечение пневмотораксом при этих формах туберкулеза не показано и применяется в виде исключения. Изредка допускается применение хирургических методов коллапсотерапии. При достаточных резервах дыхания и сохранения подвижности обеих половин диафрагмы в последнее время разработаны варианты экстраплеврального пневмолиза.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Туберкулезный инфильтрат в легком представляет бронхопневмонический очаг. В центре его определяется свойственный туберкулезному воспалению казеоз. Казеозный некроз может быть слабо выражен и определяется гистологически или же занимает значительное место и ведет к образованию каверны.

Туберкулезный легочный инфильтрат -- понятие клинико-рентгенологическое. В этом названии очень мало сохранилось от первоначального патологоанатомического представления о воспалительном экссудате с вышедшими в ткани и продолжающимися размножаться клетками («образующиеся в ткани клеточные скопления обозначаются как воспалительный инфильтрат» -- А.И. Абрикосов).

Ассман, впервые выдвинувший учение о легочном инфильтрате, считал, что он возникает среди неповрежденной легочной ткани. В нем видели начало легочной чахотки взрослых. Дальнейшие исследования показали, что в зоне инфильтрата выделяется не только свежее воспаление, но и старые инкапсулированные очаги и рубцы.

Туберкулезный легочный инфильтрат может развиваться как эндогенно, вследствие обострения не вполне заглохших старых очагов, так и экзогенно, из-за попадания новой инфекции. Экзогенная инфекция может играть также роль активатора, вызывающего вспышку туберкулеза. Активаторами могут быть многие другие факторы внутренней и внешней среды. Так, фтизиатры хорошо знают обострения, возникающие после неправильного применения ультрафиолетовой радиации (солнце, ртутно-кварцевая лампа). Играют роль тяжелые периоды жизни, психические травмы, аборты и т. д. Клинический анализ в некоторых случаях позволяет довольно четко связать развитие инфильтрата с обострением в зоне первичного петрифицированного очага. Подобное начало инфильтративного процесса И.Е. Кочнова описывает в 2,8% случаев.

На расплавленные петрифицированных легочных очажков иногда указывает морфологический анализ мокроты; в ней появляется так называемая тетрада Эрлиха (харьковского исследователя): 1) известковые соли (в виде блестящих зернышек), 2) пучки перерожденных элактических волокон, 3) кристаллы холестерина и 4) распадающиеся туберкулезные микобактерии, встречающиеся то в виде единичных экземпляров, то большой кучкой. Элементы тетрады редко встречаются все вместе, но и неполная тетрада с отчетливостью указывает на распад омелотворенных очагов. Клиническое значение подобных находок хорошо освещено в трудах Б.М. Хмельницкого.

Н.С. Морозовский, а также французские авторы (Сержан, Безансон) связывают инфильтративные явления в легком с активацией процесса в лимфатических узлах корня легкого. Возникающие при блокаде пораженных лимфатических узлов корня легкого ретроградные токи лимфы могут объяснить занос инфекции в легочную ткань.

Реактивацию можно наблюдать в зоне различных остатков лимфогенного генеза -- в виде линейных образований, идущих к корню легкого, или очагов, связанных с утолщенной плевральной бороздой (перисциссуриты французских авторов).

Известен и бронхогенный генез развития инфильтрата. А. И. Абрикосов давно описал верхушечные поражения с остаточными явлениями казеозного эндобронхита и панбронхита. При обострении наблюдается переход процесса со стенки бронха на окружающую легочную ткань. Следы не вполне зажившего казеозного эндобронхита в ателектазированной и рубцово измененной верхушке легкого могут способствовать бронхогенным заносам казеозных зерен в нижележащие участки легкого и образованию в них инфильтратов (Лешке).

Гематогенный путь попадания инфекции при возникновении инфильтрата также остается открытым. Легкие являются первым фильтром на пути попадания в кровь тканевой жидкости и лимфы. Ближайшие же условия развития в том или ином месте туберкулезного очага нам еще неизвестны.

Можно выделить несколько подгрупп туберкулезного легочного инфильтрата.

Типичный инфильтрат представляет при рентгенологическом исследовании довольно равномерной густоты округлый очаг, захватывающий несколько долек легкого (диаметр дольки приблизительно равен 1 см).

Определяются такие инфильтраты чаще всего в зонах легкого, расположенных за ключицей, и на рентгеновском экране проицируются под ключицей. Поэтому первоначально они были названы подключичными. Это название было отброшено вследствие того, что инфильтраты, хотя и реже, но встречаются в любых участках легкого.

Свежие инфильтраты имеют нерезко очерченные края, теряющиеся в воздушной легочной ткани. Их рентгенологический вид хорошо определяет название, данное Г.Р. Рубинштейном,-- облаковидные. Инфильтраты в этой фазе развития требуют пристального внимания, так как они обладают способностью быстро изменяться: либо бесследно рассосаться, либо -- подвергнуться распаду.

При уплотнении инфильтрата его края представляются резко очерченными. Явления фиброза нередко подчеркиваются более плотными, чем остальной фон, тяжами и очагами внутри инфильтрата. Такие индураты выделялись под названием очагов Пуля, однако это название является излишним, так как в советской классификации характер развития инфильтрата определяется фазой процесса.

В последнее время внимание всех фтизиатров привлекали плотные округлые образования в легких, напоминающие опухоль. Отсюда возникло их название--туберкуломы. В связи с развитием грудной хирургии обнаружилось, что типичные туберкуломы представляют очаги казеоза, окруженные сравнительно слабой соединительнотканной капсулой. Л. К. Богуш предложил называть их казеомами. Казеозные массы туберкулом иногда подвергаются расплавлению и представляют тогда угрозу вспышки с засевом инфекционного материала по бронхам. Диспансеры в настоящее время располагают значительным материалом по лечению туберкулом искусственным пневмотораксом. Последний иногда длится в течение десятка лет, не меняя существенного характера опухолевидного образования. Попытки лечения антибактериальными препаратами, проводящиеся в последние годы, показали, что значительные по размерам туберкуломы мало поддаются и этому виду лечения. Наиболее рациональным мероприятием поэтому представляется частичная резекция легкого, и только сложность операции и значительный риск удерживают от широкого ее применения. Резекция легкого безусловно показана при расплавлении внутренней части туберкуломы, центральном или краевом, для выявления которого нередко необходимо провести рентгеното-мографическое исследование. При остальных видах опухолевидных образований изыскиваются методы лечения антибактериальными препаратами в комбинации с различными стимуляторами.

Прикорневой инфильтрат обладает некоторыми особенностями течения. Ядром, вызвавшим перифокальную реакцию, в этих случаях является не легочный очаг, а пораженные туберкулезом лимфатические узлы корня легкого. Иногда происходит реактивация в зоне остаточных явлений бронхаденита. Значительно чаще, чем у взрослых, подобные инфильтраты (или инфильтрирования, как они одно время назывались) встречаются у детей. Распад в прикорневых инфильтратах наблюдается реже, чем в кортикальных.

Тени инфильтратов, расположенных в передних или задних отделах легких, могут наслоиться на тень корня и создать ложное впечатление прикорневого инфильтрата. Для того чтобы считать инфильтрат прикорневым, необходимо многоосевое рентгенологическое исследование или, наряду с прямой, боковая рентгенограмма.

Лобит. Под этим названием выделяется инфильтративный процесс, занимающий целую долю легкого или значительную часть ее. Чаще всего поражается верхняя доля правого легкого (Б.П. Звонников). Наиболее значительные инфильтративные явления наблюдаются над междолевой бороздой, верхняя же часть легкого может оставаться прозрачной. При долевом поражении легкого вначале бывает трудно определить величину казеозного компонента инфильтрата. До открытия специфической химиотерапии приходилось видеть постепенное увеличение казеоза, т. е. переход долевого инфильтрата в долевую казеозную пневмонию.

Быстрота распространения патологического процесса на целую долю легкого всегда привлекала внимание и заставляла связывать патогенез долевых пневмоний с нервно-дистрофическими факторами.

Лобиты протекают значительно тяжелее инфильтратов других типов и даже в настоящее время, несмотря на лечение антибиотиками и химиопрепаратами, способны оставлять остаточные каверны в фиброзной ткани. Лечение антибактериальными препаратами поэтому следует комбинировать с коллапсотерапией.

Мягко очаговый туберкулез привлек к себе внимание после того, как Мальмрос и Хедваль отметили образование мягких очагов в легких вскоре после появления туберкулинового виража, т. е. в этих случаях мягкие очаги представляют начальные пневмонические явления при развитии первичного туберкулеза.

В некоторых случаях мягкоочаговые явления в легких можно видеть при туберкулезе взрослых, не имея достаточно оснований связывать их·с первичным туберкулезом. В последней поправке к классификации (1948) мягкие очаги в легких отнесены к очаговой форме. Так как мягкоочаговые тени в легких соответствуют по характеру мелким инфильтратам, их правильнее всего отнести именно к этой форме легочного туберкулеза. Диспансерное наблюдение за ними и лечение должно быть таким же, как и прочих инфильтративных процессов.

По наблюдениям Г. Р. Рубинштейна и И. Е. Кочновой, мягким очагам предшествует изменение в легочном рисунке: на ограниченном участке наблюдается усиление его; изменения рисунка не имеют специфических для туберкулеза признаков.

При появлении мягкоочаговых изменений может возникать слабость, утомляемость, боли в груди. Повышение температуры бывает редко. Катарральные явления выслушиваются у 10% больных. До применения антибактериальных препаратов прогрессирование наблюдалось у 7,8% больных (И.Е. Кочнова).

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.