Фізичні методи реабілітації при ІХС

Основи методики занять фізичними вправами при реабілітації хворих серцево-судинними захворюваннями. Визначення толерантності до фізичного навантаження і функціонального класу хворого ІХС. Фізична реабілітація хворих на початковому етапі лікування.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык украинский
Дата добавления 20.09.2010
Размер файла 94,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ЗМІСТ

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ ТА ОСОБЛИВОСТІ ЇЇ ПЕРЕБІГУ

1.1. Поняття про ІХС

1.2. Клінічна класифікація ІХС

1.3. Етіологія та патогенез

1.4. Ішемічна хвороба серця у жінок

РОЗДІЛ 2. МЕТОДИ ТА ОРГАНІЗАЦІЯ ДОСЛІДЖЕНЬ

2.1. Основи методики занять фізичними вправами при реабілітації хворих серцево-судинними захворюваннями

2.2. Визначення толерантності до фізичного навантаження і функціонального класу хворого ІХС

РОЗДІЛ 3. . МЕТОДИ ФІЗИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ У ХВОРИХ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ

3.1. Фізична реабілітація хворих на початковому етапі лікування

3.2. Лікувальна фізична культура для хворих оперованих із приводу ішемічної хвороби серця

3.3. Лікувальна фізична культура для хворих ІХС IV функціонального класу

ВИСНОВКИ

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ

ВСТУП

Актуальність. Реабілітація хворих інфарктом міокарда й хронічною ішемічною хворобою серця має свої специфічні особливості, що відрізняють її від реабілітації при інших захворюваннях. Ці особливості головним чином обумовлені самою сутністю ІХС, в основі якої лежить необоротний хронічний процес, яким є атеросклероз коронарних артерій.

Особливістю реабілітації при ІХС є її постійний і поетапний (фазовий) характер. Ця особливість також обумовлена патогенезом ІХС. Відповідно до цього заходу щодо реабілітації й вторинної профілактики при ІХС варто виконувати протягом всього життя. Зрозуміло, що настільки тривале активне спостереження за хворими створює більші труднощі. Але воно необхідне. Зрозуміло, певним стадіям хвороби повинна відповідати своя форма реабілітації. Інакше кажучи, процес реабілітації має не тільки постійний, але й поетапний, фазовий характер. Цю особливість реабілітації хворих варто мати на увазі при плануванні обсягу реабілітаційної допомоги в тих або інших конкретних умовах [3; 4; 16; 20; 27].

Гостре або хронічне ураження серцевого м'яза, обумовлене зменшенням припинення доставки крові в міокард у результаті патологічних процесів у системі коронарних артерій. У розвитку ішемічної хвороби серця мають значення три основних фактори: наявність атеросклерозу коронарних артерій; утворення атеросклеротических бляшок; порушення регуляції величини просвіту в артеріях. Дуже рідко динамічний стеноз коронарних артерій виникає без органічної поразки її стінки. Недостатній кровообіг міокарда приводить до розвитку зон ішемії, некрозу, а також склеротичних змін.

До факторів ризику при ІХС відносять: гіпер- холестеринемію; артеріальну гіпертонію; паління; ожиріння; малорухомий спосіб життя. Розвиток стенозирующего атеросклерозу коронарних артерій створює умови, що характеризуються невідповідністю ефективного коронарного кровообігу й потреби міокарда в кисні, що є основою розвитку ІХС.

Здебільшого до ішемічної хвороби серця призводить атеросклероз. Унаслідок появи атеросклеротичної бляшки просвіт судини звужується. Слід зазначити, що атеросклероз може розвинутися не лише в коронарних, а й у будь-яких інших судинах людського організму. Найчастіше причиною розвитку інфаркту міокарда є ішемічна хвороба серця (ІХС). При цьому в місці розриву атеросклеротичної бляшки утворюється тромб (кров'яний згусток), що повністю перекриває просвіт судини. Унаслідок раптового припинення кровопостачання серцевого м'яза в зоні ураженої артерії гинуть (некротизуються) його окремі ділянки. У таких випадках лікарі діагностують інфаркт міокарда. Іноді бувають ситуації, коли у хворого до розвитку інфаркту не було жодних проблем зі здоров'ям, ніяких скарг.

Як пояснити таку ситуацію? Медики зазначають, що людина починає відчувати загрудинні болі (стенокардію) зазвичай тоді, коли перекрито понад половину просвіту судини. Саме за таких умов розвивається недостатність кровоплину в коронарних артеріях і починають з'являтися болі чи дискомфорт у грудній клітці під час фізичного навантаження. Вони можуть іррадіювати (проводитися) в ліву руку, спину, шию чи щелепу. Інколи єдиною ознакою недостатності коронарного кровоплину може бути відчуття браку повітря під час ходи, що примушує зупинятися. У разі прогресування звуження просвіту артерій інтенсивність перерахованих симптомів наростає. Хворий відзначає зменшення толерантності (витривалості) до фізичних навантажень. У такій ситуації діагностують стенокардію напруження, яка є одним з основних проявів ішемічної хвороби серця (стенокардії). У разі значного звуження коронарних артерій болі за грудиною та відчуття страху, браку повітря і холодний піт можуть з'являтися й у стані спокою. Тоді йдеться про стенокардію спокою та ще більшу загрозу інфаркту міокарда.

Актуальність. Одним із важливих шляхів збереження і зміцнення здоров'я нації є профілактика і відновлювальна корекція порушень роботи серцево-судинної системи організму.

У зв'язку з екологічною та економічною ситуацією в Україні значно зросла кількість людей із цим захворюванням.

Реабілітаційні заходи в системі консервативного лікування мають низку істотних переваг і те, що вони є профілактичними, дозволяє уникати оперативного втручання.

Добре відомо, що різними засобами реабілітації з урахуванням етіології та патогенезу захворювання вдається стабілізувати патологічні зміни серця і навіть зменшити їх.

У доступній літературі нам дуже мало зустрічались наукові дані про створення програми фізичної реабілітації для людей, де є засоби та методи, які відповідали б віку та ступеню розвитку захворювання серця.

Об'єкт дослідження комплекс фізичної реабілітації для хворих на ішемічну хворобу серця.

Предмет дослідження - комплекс морфо-функціональних показників організму для поведення фізичної реабілітації хворих на ІХС.

Мета роботи розробити та апробувати програму комплексної фізичної реабілітації для осіб з ішемічною хворобою серця 1-2 стадії.

Завдання роботи:

· виявлення суті понять, явищ, процесів, які зумовлюють розвиток ішемічної хвороби серця;

· обґрунтування необхідності заходів щодо вирішення цієї проблеми;

· експериментальну перевірку запропонованої системи заходів щодо відповідності її критеріям оптимальності, тобто досягнення максимально важливих у відповідних умовах результатів вирішення цієї проблеми при певних затратах часу і зусиль;

· розробка методичних рекомендацій та пропозицій щодо використання результатів дослідження у практиці роботи.

Теоретична значущість дослідження. В результаті аналізу одержаних даних були розроблені методи фізичної реабілітації при ІХС, визначена їх ефективність, яка дає більш високий лікувальній ефект.

Практична значущість дослідження полягає у внесенні змін і доповнень до програми фізичної реабілітації. Розроблена автором програма фізичної реабілітації дає можливість провадити ефективну корекцію ІХС та використовувати запропоновані методи і засоби для профілактики ІХС. Це дозволить не тільки запобігти ішемічній хворобі, але й зміцнити здоров'я, збільшити їх рухову активність, створивши тим самим передумови для загального оздоровлення.

Робота складається з Вступу, 3 Розділів, Висновків, Практичних рекомендацій та списку літературних джерел. Робота становить за обсягом 72 сторінку комп'ютерного набору, містить 15 таблиць

РОЗДІЛ 1. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ ТА ОСОБЛИВОСТІ ЇЇ ПЕРЕБІГУ

1.1 Поняття про ІХС

В основі ішемічної хвороби серця (ІХС) лежить порушення кровоплину в коронарних судинах, що призводить до недостатнього кровопостачання серцевого м'яза. Переважно ішемічна хвороба серця зумовлюється атеросклерозом (рис.1). Внаслідок появи атеросклеротичної бляшки просвіт судини звужується. Слід відзначити, що атеросклероз може розвинутися не тільки в коронарних, але й в будь-яких інших судинах людського організму.

Найчастішою причиною розвитку інфаркту міокарда є ішемічна хвороба серця (ІХС). При цьому у місці розриву атеросклеротичної бляшки утворюється тромб (кров'яний згусток), що повністю перекриває просвіт судини (рис.2). Внаслідок раптового припинення кровопостачання серцевого м'яза в зоні ураженої артерії гинуть (некротизуються) його окремі ділянки. У таких випадках лікарі діагностують інфаркт міокарда.

Іноді бувають ситуації, коли у хворого до розвитку інфаркту не було жодних проблем зі здоров'ям, ніяких скарг. Як пояснити таку ситуацію? Мусимо зазначити, що людина починає відчувати загрудинні болі (стенокардію) переважно тоді, коли перекрито більше половини просвіту судини. Саме за таких умов розвивається недостатність кровоплину в коронарних артеріях і починають з'являтися болі чи дискомфорт у грудній клітці під час фізичного навантаження. Вони можуть іррадіювати (проводитися) у ліву руку, спину, шию чи щелепу. Інколи єдиною ознакою недостатності коронарного кровоплину може бути відчуття браку повітря при ходінні, що примушує зупинятися. У разі прогресування звуження просвіту артерій інтенсивність перерахованих вище симптомів починає наростати. Хворий відзначає зменшення толерантності (витривалості) до фізичних навантажень. У такій ситуації діагностують стенокардію напруження, яка є одним з основних проявів ішемічної хвороби серця (стенокардії). У разі значного звуження коронарних артерій болі за грудиною та відчуття страху, браку повітря і холодний піт можуть з'являтися і у спокої. Тоді мова йде про стенокардію спокою і ще більшу загрозу інфаркту міокарда.

Інфаркт міокарда не може розвинутися без причин. Йому обов'язково передують зміни в коронарних артеріях. У людей, які перенесли інфаркт міокарда, атеросклеротичні зміни є і в інших коронарних судинах. Така ситуація пояснює потребу тривалого лікування, яке допоможе уникнути розвитку повторних інфарктів міокарда та серцевої недостатності, життєво небезпечних аритмій і раптової смерті.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - ураження міокарда, яке зумовлене розладами коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і метаболічною потребою серцевого м'язу в кисні.

1.2 Клінічна класифікація ІХС

Клінічна класифікація ІХС (Рекомендації робочої групи Українського Товариства Кардіологів, 1999 р.).

1. Раптова коронарна смерть (МКХ-Х-І46.1)

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією

1.2. Раптова коронарна смерть (летальний випадок)

2. Стенокардія (МКХ-Х - І20.0)

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціональних класів (ФК), для ІІІ і IV ФК можливе приєднання стенокардії спокою, яка, за суттю, є стенокардією малих напруг - І20.8).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром X). - І20.8.

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспатична, спонтанна, варіантна, Принцметала).

(МКХ-Х -І20.1)

2.3 Нестабільна стенокардія (МКХ-Х - І20.0)

2.3.1. Стенокардія, що виникла вперше до 28 діб (напади стенокардії, що виникли вперше, з транзиторними змінами на ЕКГ - спокою).

2.3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів у хворого із стенокардією напруги, зміна ФК стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ - спокою).

2.3.3. Рання постінфарктна стенокардія (з 3 до 28 діб).

3. Гострий інфаркт міокарда

Діагноз виставляють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, передньо-септальний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, боковий, задній, задньобазальний, задньобоковий, задньосептальний, септальний, правого шлуночка), рецидивуючий (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (вказувати розміри і локалізацію не обов'язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ- діагностиці) (МКХ-Х - І21.)

3.1. Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий) (МКХ-Х - І21.0-І21.3)

3.2. Гострий інфаркт міокарда без зубця Q (дрібновогнищевий).

3.3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда.

(МКХ-Х - І21.4).

3.4. Гострий інфаркт міокарда (невизначений) (МКХ-Х - І21.9).

3.5. Рецидивуючий інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).

3.6. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб) (МКХ-Х- І22).

3.7. Гостра коронарна недостатність. Діагноз проміжний - елевація або депресія сегмента ST, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (МКХ-Х - І24.8).

Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказуються за часом їх виникнення (МКХ-Х - І20.3):

- гостра серцева недостатність (класи за Kilip I-IV);

- порушення серцевого ритму та провідності;

- розрив серця зовнішній (з гемоперикардитом МКХ-Х - І23.0, без гемоперикардиту МКХ-Х - І23.3) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки МКХ-Х - І23.1, дефект міжшлуночкової перетинки МКХ-Х - І23.2, розрив сухожильної хорди МКХ-Х - І23.4, розрив папілярного м'язу МКХ-Х - І23.5)

- тромбоемболії різної локалізації;

- тромбоутворення в порожнинах серця (МКХ-Х - І23.6);

- гостра аневризма серця;

- синдром Дресслера (МКХ-Х -І24.1);

- постінфарктна стенокардія (від 72 годин після розвитку ІМ до 28 діб).

4. Кардіосклероз

4.1. Вогнищевий кардіосклероз (МКХ-Х - І25.2)

4.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення).

Аневризма серця хронічна (МКХ-Х - 125.2).

4.1.2. Вогнищевий кардіосклероз, без вказівки на перенесений ІМ.

4.2. Дифузний кардіосклероз (із вказівкою на стадію серцевої недостатності, порушення ритму і провідності) (МКХ-Х - 125.0)

5. Безбольова форма ІХС.

Діагноз базується на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, Холтерівського моніторування ЕКГ з веріфікацією за даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда Т1, стрес- ЕхоКГ (МКХ-Х - 125.6).

Приклад формулювання діагнозу.

1. ІХС. Стабільна стенокардія напруги, II ФК. Атеросклероз ПМША та ПКА (коронарографія 10.03.99). СН 0 ст.

2. ІХС. Стабільна стенокардія напруги, IV ФК та спокою. Постінфарктний кардіосклероз (Q - ІМ передньої стінки ЛШ, 23.05.99). Хронічна аневризма ЛШ. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. СН ІІБ ст.

3. ІХС. Нестабільна стенокардія (прогресуюча). Постінфарктний кардіосклероз (дрібновогнищевий ІМ задньобокової стінки ЛШ, 02.06.98). Аортокоронарне шунтування (2 шунта, 12.02.98). СН І ст.

4. ІХС. Безбольова форма. Атеросклероз ПМША (коронарографія 10.03.99). Шлуночкова екстрасистолічна аритмія (Лаун-1). СН 0 ст.

5. ІХС. Гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньоверхівкової ділянки ЛШ (05.07.99) Гостра аневризма серця (?). Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса (05. 07. 99). Гостра лівошлуночкова недостатність III класу за Кilliр (05. 07. 99). СН 1 ст.

6. ІХС. Гострий повторний дрібновогнищевий інфаркт міокарда діафрагмальної ділянки ЛШ (13.02.99). Постінфарктний кардіосклероз (великовогнищевий ІМ передньої стінки ЛШ, 23.03.97). Пароксизмальна форма фібриляції передсердь. СН II А ст.

7. ІХС. Гострий великовогнищевий інфаркт міокарда задньобазальної та діафрагмальної ділянок ЛШ (18.05.99). Гостра А-В блокада II ст. (18.05.99). Синдром Дресслера (30.05. 99). Рецидивуючий ІМ (05.06.99) в зоні ураження. А-В блокада III ст. (06.06.99). Зупинка кровообігу (06.06.99). Тимчасова ЕКС (06.06.99 - 09.06.99). СН ІІ А ст.

8. ІХС. Гострий великовогнищевий інфаркт міокарда передньобокової ділянки ЛШ (11.01.99). Первинна транслюмінальна ангіопластика ПМША: прохідність ТІМІ-3 (11.01.99). СН І ст.

1.3 Етіологія та патогенез

Фактори ризику серцево-судинних недуг - модифіковані:

Куріння

Дисліпідемія

Підвищений артеріальний тиск

Цукровий діабет

Ожиріння

Дієтичні чинники

Тромбогенні чинники

Недостатня фізична активність

Зловживання алкоголем немодифіковані:

Наявність ІХС

Обтяжена спадковість

Вік

Стать

Раптова коронарна смерть.

Визначення. Визначається як смерть в присутності свідків, яка настала блискавично, або в межах 6 годин від початку серцевого нападу, коли реанімаційні заходи не проводилися, або були безуспішними, при відсутності лабораторних (ензимологічних) і/або ЕКГ ознак ІМ. В інших випадках вона повинна розцінюватися як смерть від ІМ. Підвищений ризик раптової смерті при:

наявності частих шлуночкових екстрасистол (більше 10 за год);

наявності ранніх шлуночкових екстрасистол;

“німій” ішемії міокарду;

пордовженні інтервалу Q-T (більше як 0,52 с);

появі пізніх шлуночкових потенціалів (низькоамплітудні фрагментарні коливання які “йдуть” за QRS);

У хворих без ознак ІХС:

Пролапс мітрального клапану;

Кардіоміопатії (особливо гіпертрофічна);

проявом ІХС за відсутності обструкції великих епікардіальних судин у жінок;

- додаткові дослідження жінок з болем у грудній клітці, але без наявності обструктивної ІХС;

- проведення досліджень з питання, чи дійсно покращена діагностика ІХС у жінок зумовлює покращення наслідків захворювання.

Провідна роль гіперхолестеринемії в патогенезі ІХС -- загальновідома. Значення інших ліпідів у розвитку даного захворювання потребує глибокого вивчення. Член-кореспондент АМН України К.М. Амосова докладно висвітлила значення поліненасичених жирних кислот сироватки крові та клітинних мембран еритроцитів при нестабільній стенокардії. Відомо, що w-6 жирні кислоти входять переважно до складу жирів тваринного походження, а w-3 жирні кислоти -- до складу тканин морських організмів. У 1998 р. опубліковано результати рандомізованого дослідження Lyon Diet Heart Study клінічної ефективності багатої на w-3 жирні кислоти середземноморської дієти у 605 хворих на ІХС. Дотримання такої дієти протягом 4 років дозволило знизити загальну смертність на 56% (p<0,03).

На сьогодні інтенсивно досліджується роль інфекційних збудників у патогенезі атеросклеротичного ураження. Науковці вважають, що хламідії можуть бути важливим фактором патогенезу аутоімунного ураження судинної стінки при ІХС. У складі клітинної стінки хламідії знаходиться певний білок, який за своєю структурою нагадує протеїн, що в нормі виявляється в мембранах клітин артеріальних судин людини. При потраплянні хламідії в організм людини починають вироблятися антитіла до білка цього збудника, які також взаємодіють з білком мембран клітинної стінки. Цей «троянський кінь» фактично запускає процес аутоімунного ураження ендотелію та клітин гладких м'язів артеріальних судин, що зумовлює розвиток атеросклеротичної бляшки.

Нещодавно встановлено зв'язок між розвитком нестабільної стенокардії, наявністю антитіл до певних вірусів (зокрема Коксакі) та дисліпідемією. Механізм патогенного впливу вірусу Коксакі на судинну стінку артерій на разі невідомий, однак фахівці припускають, що ключ до розкриття загадки криється у біохімічних процесах взаємодії вірусу з ліпідним бішаром клітин-мішеней. У доповідях, що пролунали на науковому форумі, зазначено необхідність проведення комбінованої гіполіпідемічної та імуномодулювальної терапії. Застосування антибіотиків для подолання хламідійної інфекції визнано неефективним.

Профілактика нестабільної стенокардії та гострого коронарного синдрому із застосуванням лікарських засобів

Професор О.М. Пархоменко проаналізував сучасні підходи до профілактики нестабільної стенокардії та інсульту із застосуванням лікарських засобів. Відомо, що в основі патогенезу нестабільної стенокардії, гострого інфаркту міокарда та церебрального інсульту лежить порушення цілості атероматозної бляшки, що спричинює активацію тромбоцитів з подальшим формуванням тромбу та оклюзії артеріальної судини. Тому профілактика тромбозу із застосуванням лікарських засобів має включати фармакологічний вплив на рецепторну та метаболічну системи тромбоцитів, які запускають реакцію активації тромбоцита. Найбільш раціональним є комбіноване використання ацетилсаліцилової кислоти та антиагрегантів компанії «Санофі-Сінтелабо» -- Тикліду (тиклопідину) або Плавіксу (клопідогрелу). Ефективність одночасного застосування ацетилсаліцилової кислоти та клопідогрелу підтверджено нещодавно опублікованими результатами рандомізованого клінічного дослідження, в якому взяли участь понад 12 тис. пацієнтів з гострим коронарним синдромом (див. «Щотижневик АПТЕКА», № 32 (303) від 20 серпня 2001 р.). Клопідогрел інгібує зв'язування АДФ зі специфічним рецептором на поверхні тромбоцитів, а також активацію комплексу згортання крові IIb/IIIa, що приводить до зменшення адгезивних властивостей тромбоцитів та пригнічення процесу їх агрегації. Ацетилсаліцилова кислота, пригнічуючи утворення біологічно активних ейкозаноїдів, гальмує агрегацію тромбоцитів.

Професор В.З. Нетяженко розглянув проблему оптимізації лікування хворих на гострий коронарний синдром за допомогою призначення препарату компанії «Мерк Шарп і Доум» -- Зокору (симвастатину). Застосування лікарського засобу істотно знижує як загальну смертність, так і смертність від серцево-судинних та цереброваскулярних захворювань.

1.4 Ішемічна хвороба серця у жінок

Ішемічна хвороба серця (ІХС) залишається основною проблемою охорони здоров'я та є найбільш поширеною причиною смертності та непрацездатності населення. В США серед жінок спостерігається понад 250 тисяч смертей внаслідок ІХС, і це число зросте у першій декаді ХХІ століття у зв'язку з постарінням населення. Збільшення поширеності діабету та ожиріння серед жінок також впливає на збільшення розповсюдженості ІХС.У жінок спостерігається більша частота стенокардії/ болю в грудній клітці у порівнянні з чоловіками, при тому що поширеність обструктивної ІХС (з наявністю коронаросклерозу та тромбування) у жінок є нижчою, ніж у чоловіків з подібними симптомами. Фактично, при меншій вираженості морфологічного субстрату ІХС у жінок клінічні симптоми виражені більше, ніж у чоловіків, звідси -- велика кількість “хибнопозитивних” результатів навантажувальних тестів у жіночій популяції.

У молодих жінок з обструктивною (коронарографічно підтвердженою) ІХС спостерігаються значно гірші наслідки, ніж у чоловіків того самого віку, щодо прогнозу після інфаркту міокарда (ІМ). Жінки старшого віку з обструктивною ІХС часто мають вищий, ніж чоловіки, рівень супутньої патології, який несприятливо впливає на наслідки ІМ або реваскуляризації. Жінки, у яких розвивається гострий коронарний синдром (ГКС), часто отримують менш ефективні діагностичні та лікувальні стратегії, ніж чоловіки.

Щодо епідеміологічних даних, на сьогодні від ІХС жінок помирає більше, ніж від усіх форм злоякісних новоутворень, але при цьому більшість жінок все ще вважають ІХС віддаленим та незначним ризиком для здоров'я. Крім того, коли у жінок розвивається обструктивна ІХС, вона впливає на функціональний стан та розвиток непрацездатності більш інтенсивно, ніж у чоловіків (вищий рівень інвалідизації). У більшості жінок без обструктивної ІХС (встановленої при коронарній ангіографії) продовжує спостерігатися непрацездатність, пов'язана з симтомами захворювання (біль у грудній клітці), що може пояснюватися тим, що патофізіологія ішемії у жінок ще не повністю вивчена, а специфічні статеві діагностичні та лікувальні стратегії ІХС розроблені недостатньо.

Діагностична оцінка жінок з підозрою на міокардіальну ішемію або ІХС продовжує залишатися складним завданням. Добре відомо, що існують статеві відмінності у характерних особливостях больового синдрому в грудній клітці при ІХС. Було продемонстровано, що біль у грудній клітці у жінок рідше пов'язується з розвитком коронарного стенозу, що обмежує кровопостачання, ніж у чоловіків. Статеві відмінності в ендогенній системі модуляції болю можуть впливати на різницю у сприйнятті болю.

Встановлення діагнозу ішемії по-різному впливає на прогноз при різних клінічних формах ішемічного синдрому. Наприклад, при нестабільній стенокардії виявлення ішемії свідчить про ймовірність персистенції або рецидиву нестабільності бляшки, отже -- має тяжчі прогностичні наслідки, ніж при хронічній стабільній стенокардії. З іншого боку, стенокардія у пацієнтів з нормальними коронарними ангіограмами не пов'язана з підвищенням короткотривалого ризику ІМ або раптової коронарної смерті. Новітні технології дають змогу ідентифікувати порушення з боку структури і функції судин, що не можуть бути встановлені за допомогою коронарної ангіографії, які здатні викликати або впливати на розвиток міокардіальної ішемії. Магнітно-резонансна спектроскопія та gadolinium магнітний резонанс дають змогу ідентифікувати пацієнтів, у яких біль у грудній клітці зумовлений міокардіальною ішемією без наявності обструктивної ІХС. За результатами дослідження WISE було зроблено припущення про те, що біль у грудній клітці без наявності уражень, які обмежують кровопостачання, може бути пов'язаний з дисфункцією ендотелію та порушеним коронарним резервом. Ймовірно, що коронарна мікроваскулярна дисфункція має зв'язок зі збільшеною частотою госпіталізацій з приводу болю в грудній клітці, нижчою якістю життя та збільшеними витратами на лікування. Краще розуміння статевих відмінностей проявів та виявлення міокардіальної ішемії є критичним початковим кроком для покращення наслідків у жінок.

Виходячи з викладених вище основних позицій щодо визначення синдрому болю в грудній клітці, шляхами, які рекомендуються Керівництвом для кращого розуміння і визначення ІХС у жінок, є:

1. Покращення розуміння патології та патофізіології статевих відмінностей при ІХС. Це включає вивчення:

- досліджених та нових факторів ризику, метаболічного синдрому, фізіології ендогенних репродуктивних гормонів та оцінки функції ендотелію;

- ролі ендотеліальної дисфункції у виникненні обструктивної макроваскулярної ІХС, міокардіальної ішемії, синдрому хронічного болю в грудній клітці та гострого коронарного синдрому;

- генетичних факторів, менструального циклу та репродуктивного статусу, сприйняття болю, нейрогормонального контролю, психосоціальних факторів у виникненні міокардіальної ішемії.

2. Покращення розуміння симптомів та цінності різноманітних діагностичних тестів:

- оцінка комплексу симптомів, що супроводжують у жінок появу дискомфорту в грудній клітці, пов'язаного з обструктивною ІХС, необструктивною ІХС та за наявності нормальних коронарних ангіограм;

- розробка та оцінка покращених діагностичних методів виявлення міокардіальної ішемії у жінок;

- розробка спеціальних досліджень для оцінки продромальних симптомів у пацієнтів з ГКС з метою покращення більш ранньої діагностики ІХС.

3. Проведення порівняльних статевих клінічних досліджень при ІХС:

- поєднання всіх існуючих баз даних

- розробка проспективних клінічних досліджень для оцінки статевих відмінностей в діагностичних тестах, перебігу хвороби та наслідках лікування, включаючи контроль симптомів та економічної ефективності. При цьому особливо рекомендується, щоб усі наявні та нові дослідження та їхні бази даних були стратифіковані за статтю пацієнта.

4. Дослідження механізмів виникнення побічних серцево-судинних подій, що розвиваються у ранній фазі після ініціації гормонзамісної терапії (ГЗТ):

(a) супутні фактори, від генетики/фармакогенетики до способу життя, що зумовлюють виникнення таких побічних подій при призначенні ГЗТ, для ідентифікації груп пацієнтів, у яких користь застосування ГЗТ перевищує ризик і навпаки;

(б) нові лікарські форми ГЗТ або шляхи їх введення, що можуть підвищити безпечність;

(в) більш детальне вивчення механізмів розвитку несприятливих впливів естрогенів/прогестинів.

Діагноз стабільної ішемії та ішемічної хвороби серця -- статеві особливості

Патологія та патофізіологія. Синдром хронічної стабільної ішемії традиційно розглядався як синдром зворотної міокардіальної ішемії та обструктивної макроваскулярної ІХС, що обмежує кровопостачання в періоди підвищеної необхідності міокарда в кисні. Симптом типової стенокардії (грудної жаби) звичайно має прогнозований, пов'язаний з навантаженням, поріг болю та характерний дискомфорт у грудній клітці. Стенози, які обмежують потік крові в межах епікардіальних коронарних артерій (обструктивна ІХС), можуть викликати міокардіальну ішемію, яка відчувається пацієнтом як приступ стенокардії або задишка і пов'язана з характерними електрокардіографічними, перфузійними змінами або змінами з боку скоротливої здатності лівого шлуночка при проведенні традиційних тестів як у жінок, так і у чоловіків з ІХС.

До останнього часу, вважалося, що у жінок до досягнення ними літнього віку (після 65 років) симптоми ІХС відсутні або зустрічаються дуже рідко (за винятком випадків цукрового діабету). Щодо патофізіології коронарного синдрому, то більша увага приділялася розвитку коронаросклерозу великих коронарних артерій, тоді як дрібним артеріям та артеріолам роль у патофізіології ішемічного синдрому не відводилася. За більш сучасними уявленнями вважається, що чоловіки і жінки (причому у жінок це більш виражено) мають різні порогові значення для виникнення ішемії та типових (і атипових) симптомів стенокардії. При цьому існує ряд пацієнтів (частіше жінки), у яких спостерігаються симптоми ІХС, але відсутні коронарні стенози, що обмежують потік крові по великих судинах. Патофізіологічна основа зазначеної форми ІХС полягає в динамічних (функціональних) змінах розмірів коронарних артерій та у змінах на мікроциркуляторному рівні (дрібних артеріолах) -- це так звана “мікроваскулярна” стенокардія (коронарний синдром Х, хоча між цими синдромами немає однозначної рівності). У цих випадках зміни часто стосуються дисфункції ендотелію і можуть спричиняти обмеження кровопостачання, викликаючи ішемію та пов'язані з нею симптоми, які можуть дещо різнитися (наприклад, менша вираженість симптомів, переважно зміни з боку субендокарда -- субендокардіальна ішемія, мозаїчність симптомів, збільшена тривалість приступів стенокардії у порівнянні з випадками, що спостерігаються при обструкції великих судин). Ендотеліальна дисфункція пов'язується з оксидативним стресом, що є наслідком багатьох станів за наявності факторів ризику атеросклерозу, особливо -- артеріальної гіпертонії, цукрового діабету та дисліпідемій, які є більш поширеними серед жінок.

Протягом кількох десятиріч серед науковців тривала суперечка, суть якої полягала в питанні: чи переживають жінки без наявності ІХС міокардіальну ішемію внаслідок іншого патофізіологічного механізму у порівнянні з більшістю чоловіків з ІХС. Декілька великих когортних досліджень, у тому числі дослідження Coronary Artery Surgery Study (CASS), яке спонсорувалося Національним інститутом серця, легень та крові, дійсно задокументувало, що жінки (середній вік 54 роки), в яких спостерігався біль у грудній клітці, мали меншу ймовірність наявності обструктивної ІХС при діагностичній коронарній ангіографії, ніж чоловіки. В когорті WISE (WISE cohort) у більшості жінок (середній вік 59 ё 12 років) не було виявлено обструктивної ІХС при катетеризації. Можливими поясненнями наявності болю в грудній клітці у цій підгрупі пацієнтів є:

- недооцінка вираженості та тяжкості перебігу обструктивної ІХС шляхом візуальної оцінки коронарних ангіограм;

- функціональні порушення з боку ендотелію та гладких м'язів на макроваскулярному чи мікроваскулярному рівні, які викликають динамічні (функціональні) зміни коронарного кровопостачання в стані спокою та під час навантаження (стресу);

- наявність болю неішемічного походження.

Докази недооцінки вираженості та тяжкості перебігу коронарного атеросклерозу надходять з досліджень, в ході яких використовується інтраваскулярне (внутрішньосудинне) УЗД, але частота та масштаб цих знахідок поки що недостатні. Декілька груп дослідників (зокрема у WISE) відмічали очевидність ендотеліальної дисфункції та обмежені відповіді коронарного кровотоку на інтракоронарне введення агоністів вазодилатації, що є первинно активними на мікроваскулярному рівні.“Гіпотезі ішемії” суперечать багато звітів про випадки порушеної чутливості до вісцерального болю (включаючи серце), зумовленого неішемічними стимулами, та про психіатричну патологію (зокрема, тривожні або панічні розлади, які можуть підсилювати відчуття в грудній клітці неішемічного походження і які звичайно недооцінюються або ігноруються здоровими особами).

Фактично, особливості патофізіології ІХС у жінок дискутується за двома напрямами:

- більш виражена роль ендотеліальної дисфункції як початкового прояву атеросклерозу і наявність обмежень коронарного кровотоку при дії вазопресорів за відсутності анатомічної коронарної обструкції;

- більш виражене у жінок порушення чутливості до вісцерального болю, викликаного неішемічними подразниками.

Ідентифікація симптомів. Чутливість та специфічність оцінки симптомів залежить від частоти (поширеності) обструктивної ІХС за даними коронарної ангіографії. Ця концепція обмежує оцінку симптомів у тих випадках, коли ішемія викликана іншими механізмами -- вазоспазмом, ендотеліальною дисфункцією дрібних коронарних судин. Крім того, необхідно зважати на те, що симптоми виникають на пізніх стадіях атеросклерозу, а клінічні події часто є результатом не збільшення ступеня обструкції коронарних судин, а дестабілізації необструктивної бляшки з подальшим розвитком тромбозу, і вказана дестабілізація не може бути виявлена звичайним тестами на наявність ішемії.

Клінічний діагноз стенокардії. Літературні джерела свідчать, що жінки, направлені на ангіографію, мають нижчу ймовірність розвитку обструктивної ІХС, ніж чоловіки. В дослідженні WISE (Women's Ischemic Syndrome Evaluation study) тільки 39 % жінок мали ІХС, визначену як > 50 % стеноз в > 1 коронарній артерії.

За результатами дослідження, проведеного нами спільно з Інститутом серцево-судинної хірургії ім. М. О. Амосова, серед пацієнтів, направлених на ангіографічне обстеження коронарних судин, жінок виявляється в 4,5 рази менше, ніж чоловіків. Середній вік жінок, яким проводять коронарографію, старший, ніж чоловіків. За отриманими даними, відбувається значне недонаправлення жінок старшого віку на ангіографічне обстеження (серед жінок, направлених на коронарографію, лише 20 % становили жінки віком понад 60 років), що вимагає більш уважного визначення показань до коронарографії у даного контингенту хворих з ІХС. Із факторів ризику ІХС серед жінок, направлених на коронарографію, в 1,4 рази частіше реєструвалася артеріальна гіпертензія (АГ), в 1,8 рази частіше -- нестабільна стенокардія, в 4,3 рази -- цукровий діабет, в 1,9 рази -- клінічно маніфестована серцева недостатність. Навпаки, у чоловіків в анамнезі частіше зустрічалися ІМ, стабільна стенокардія, а також безсимптомна лівошлуночкова дисфункція.

Позитивні результати коронарографії виявлено: 71 % -- у чоловіків і лише 49 % -- у жінок. Відсутність змін при коронарографії більш характерна для жінок (у половини жінок, що направляються на процедуру, виявляють коронарографічно незмінені коронарні судини), у них частіше виявляються ознаки вазоспазму. Найчастішими причинами кардіалгій за умови коронарографічно незмінених судин є остеохондроз шийно-грудного відділу хребта, постменопаузальна міокардіодистрофія, а також синдром Х. Цим станам в диференційно-діагностичному плані необхідно приділяти особливо пильну увагу при направленні жінок молодого віку на коронарографію.

Середній діаметр коронарних судин у жінок достовірно менший, ніж у чоловіків. У жінок частіше, ніж у чоловіків, діагностуються одно- і двосудинні ураження (більше, ніж у 2 рази), тоді як у чоловіків -- трисудинні ураження і ураження стовбура лівої коронарної артерії.

У жінок часто спостерігаються симптоми захворювання, які мають певну відмінність від чоловіків. Дослідження Coronary Artery Surgery Study (CASS) продемонструвало, що симптоми типової стенокардії (загрудинний біль, що посилюється при фізичному або емоційному навантаженні і проходить в межах 10 хвилин в стані спокою або після прийому нітрогліцерину) були прогностичним чинником ІХС як у чоловіків, так і у жінок. Однак вища поширеність необструктивної ІХС серед жінок у дослідженні CASS у порівнянні з чоловіками цього самого дослідження наводять на думку, що вказані симптоми мали меншу діагностичну цінність у жінок. Дослідники з WISE знайшли, що визначення “типової” стенокардії пропускало 65 % жінок, у яких в дійсності була ІХС -- тобто, у жінок клінічні прояви стабільних форм ІХС значно відрізняються від чоловіків (якщо стенокардію у чоловіків вважати “типовою”, то для жінок характерним є “атиповий” перебіг захворювання).Симптоми, які спостерігались у жінок без коронарографічно підтвердженої ІХС, могли бути симптомами мікроваскулярної ішемії або ішемії, пов'язаної зі звуженням коронарних артерій (coronary constriction) -- вазоспазмом. Відсутність надійного розпізнавання симптомів у жінок з ІХС призводить до великих витрат: з одного боку, збільшення поширеності та смертності внаслідок недостатньої діагностики, з іншого -- збільшення витрат на неінформативні діагностичні процедури і нераціональне використання ресурсів системи охорони здоров'я. Згідно з останніми даними Національного реєстру серцево-судинних захворювань Американської колегії кардіологів (American College of Cardiology National Cardiovascular Disease Registry), щорічно в США проводиться близько 800 тисяч діагностичних катетеризацій лівих відділів серця і 40 % із них -- у жінок. Зважаючи на той факт, що приблизно 48 % проведених у жінок катетеризацій свідчать про наявність коронарних артерій без ознак обструкції, зазначений рівень жінок з нормальними коронарними артеріями має своїм результатом надлишкові витрати приблизно на 280 млн. доларів щорічно. Ці підрахунки не включають витрати на продовження подальших медичних обстежень у 65 % жінок, у яких були виявлені нормальні коронарні артерії, а також на додаткові витрати у випадках персистування або погіршення симптомів, порушенні показників навантажувальних тестів та непрацездатності в 5-річний термін після катетеризації.

У ході наших досліджень також встановлено, що при порівнянні клінічних характеристик хворих з клінічними ознаками стабільної стенокардії напруги, які направляються на проведення навантажувальних тестів, у жінок рідше виявлялися “типові” стенокардичні болі, але інтенсивність їх була дещо більшою, ніж у чоловіків. Крім того, жінками частіше локалізація болю визначалася в задньому плечовому поясі, частіше реєструвалася задишка як еквівалент стенокардичних приступів у відповідь на фізичні навантаження. У чоловіків, на відміну від жінок, суб'єктивна оцінка болю як “типового” ангінального і локалізація болю в ретростернальній ділянці можуть бути розцінені як предиктори позитивних навантажувальних тестів. Встановлено старший вік жінок з синдромом стенокардії. Крім того, жінки дещо частіше отримували лікування антагоністами кальцію, а чоловіки -- бета-адреноблокаторами, аспірином та нітратами. При проведенні навантажувальних тестів виявлено вищий ступінь ішемії при більшому часі до досягнення ішемічних змін у чоловіків, тоді як позитивні результати навантажувальних тестів реєструвалися частіше у жінок.

Тести для виявлення ішемії. Декілька досліджень демонструють, що стандартне навантажувальне тестування, яке оцінює викликані ним ЕКГ-зміни, дослідження дефектів перфузії та дослідження місцевих порушень руху стінки шлуночка мають обмежену цінність у жінок, які проходять обстеження на наявність ІХС.

Результати стрес-тестів і сканування з талієм частіше позитивні у жінок, але у випадку направлення цих жінок на ангіографію, нормальні коронарні судини виявляються у них в 3 рази частіше, ніж у чоловіків. За даними контрольних коронарограм, істиннопозитивні навантажувальні тести спостерігалися в 3 рази частіше у чоловіків, тоді як хибнопозитивні зміни ЕКГ при навантаженнях реєструвались у жінок в 7-8 разів частіше, ніж у чоловіків. Отже, позитивні результати ЕКГ-стрес-тестів мають невелике прогностичне значення в діагностуванні атеросклерозу у жінок: для жіночої статі досить характерними є хибнопозитивні результати навантажувальних проб, а тому навантажувальні тести для діагностики ІХС у жінок мають дуже низьку чутливість. Як зазначалося вище, багато в чому значний відсоток хибнопозитивних навантажувальних тестів зумовлений наявністю у жінок кардіологічного синдрому Х (типова стенокардія та позитивні ЕКГ-стрес-тести при ангіографічно нормальних коронарних судинах). Ця патологія є більш поширеною у жінок, ніж у чоловіків (співвідношення становить близько 4:1), що пов'язують зі впливом естрогенної недостатності і менопаузи, які викликають дисбаланс вазомоторної функції судин, в тому числі -- коронарних (і в цілому можуть зумовлювати характерні особливості у патофізіології розвитку ІХС у жінок з більшою вираженістю ендотеліальної дисфункції у жінок за наявності більш виражених змін системи гемостазу у чоловіків).

При порівнянні діагностичної цінності навантажувальних тестів (тредміл-тесту, велоергометричного обстеження, черезстравохідної кардіостимуляції), ЕхоКС з високими дозами дипіридамолу, добутамін-ЕхоКС для діагностики ІХС у жінок встановлено, що найбільш чутливим і специфічним є стрес-ехокардіографія. Поєднане проведення стрес-ЕКГ зі сцинтиграфією Тс підвищує чутливість і специфічність встановлення діагнозу ІХС у жінок. Однак проведене дослідження WISE задокументувало досить низьку чутливість навіть ехокардіографічного тестування з добутаміном для виявлення вираженої стадії ІХС з ураженням кількох судин у жінок з підозрою на міокардіальну ішемію. Дослідження перфузії одночасно з використанням магнітного резонансу виявило наявність субендокардіальної гіпоперфузії за відсутності обструкції великих судин.

Магнітно-резонансна спектроскопія також має потенціал для виявлення міокардіальної ішемії шляхом демонстрації транзиторного зниження високоенергетичних міокардіальних фосфатів та збільшення вмісту неорганічних фосфатів під час навантажувального тестування. Вказані нові методи дослідження потребують подальшого вивчення з метою оцінки їх діагностичної точності та потенційної ролі в обстеженні жінок з болем у грудній клітці і, на жаль, поки що недоступні в умовах щоденної лікарської практики в Україні. Тому нашим лікарям важливо пам'ятати, що, з одного боку, позитивні навантажувальні тести не завжди свідчать про наявність ІХС у жінок, з іншого -- за відсутності змін при коронарографії можлива наявність мікросудинної стенокардії. Важливим є також факт частого прояву коронарного синдрому у жінок з атиповими проявами, а також більша тривалість приступів стенокардії, ніж у чоловіків.

Нові інвазивні діагностичні стратегії: ангіографія/ інтраваскулярне УЗД та дослідження функції ендотелію. Коронарна ангіографія має певні обмеження в діагностиці ІХС, оскільки вона дозволяє візуалізувати лише просвіт коронарних артерій, а інтраваскулярна УЗД -- також артеріальну стінку. Якісні дослідження сердець донорів для трансплантації серця продемонстрували, що атеросклероз має таку саму поширеність в “нормальних” серцях жінок, як і у чоловіків. “Позитивне ремоделювання” судин (збільшення розміру судини з метою пристосування до росту бляшки та для підтримання сталого розміру просвіту судини) може бути анатомічним поясненням відсутності зменшення просвіту судин при проведенні ангіографії у деяких випадках наявності коронаросклерозу. Попередні дані субдослідження WISE, в ході якого використовували інтраваскулярну УЗД, наводять на думку про те, що більшість обстежених жінок в дослідженні WISE без наявності уражень, що обмежують потік крові, мали порушення коронарної ендотеліальної функції і/або резерву циркуляції на мікроваскулярному рівні. При цьому в багатьох випадках вказані порушення були такого ступеня тяжкості, що могли б мати потенціал для обмеження коронарної перфузії. Незважаючи на те, що показники наявності бляшки при проведенні інтраваскулярної УЗД дійсно корелювали з традиційними факторами ризику атеросклерозу та дисфункції ендотелію, зв'язки з порушеннями на мікроваскулярному рівні все ще залишаються нез'ясованими.

Скринінг, який проводиться в кабінеті лікаря (Office-Based Screening): роль нових технологій у виявленні субклінічного атеросклерозу. Технології, що дають змогу виявити атеросклероз на початкових стадіях, на даний момент широко не використовуються в практиці звичайного лікаря. УЗД каротидних ділянок, магнітний резонанс та дослідження функції ендотелію мають переваги над іншими інвазійними методами дослідження, але вимагають наявності складного обладнання та високої кваліфікації медичного персоналу, тому на сьогодні є малодоступними не лише в нашій країні, але й в щоденній лікарській практиці спеціалістів більшості європейських країн.

Альтернативою може виступати вимірювання артеріального комплаєнсу (еластичності, податливості артеріальної стінки), яке може бути корисним методом у виявленні осіб з субклінічним атеросклерозом, недорогим та таким, що не створює дискомфорту для пацієнта, не пов'язаним з ризиком, характерним для проведення інших діагностичних методів. У цій галузі необхідна подальша дослідницька робота і впровадження зазначеної методики в практику. А в цілому основні клініко-дослідницькі зусилля необхідно спрямовувати на вирішення таких аспектів обговорюваної проблеми:

- більш ґрунтовна характеристика особливостей симптомів ІХС у жінок -- чи існує так званий “жіночий паттерн” ІХС;

- краща характеристика взаємозв'язку між симптомами та коронарною васкулярною дисфункцією у жінок -- чи існує взаємозв'язок між ступенем васкулярної дисфункції та симптомами ІХС;

- дослідження статевих відмінностей патології та патофізіології атеросклеротичної та ішемічної хвороби серця (патофізіологічна основа, фактори ризику, механізми коронарної судинної дисфункції у жінок та механізми судинної ремодуляції);

- вирішення питання, чи може бути судинна дисфункція найбільш раннім проявом ІХС за відсутності обструкції великих епікардіальних судин у жінок;

- додаткові дослідження жінок з болем у грудній клітці, але без наявності обструктивної ІХС;

- проведення досліджень з питання, чи дійсно покращена діагностика ІХС у жінок зумовлює покращення наслідків захворювання.

РОЗДІЛ 2. МЕТОДИ ТА ОРГАНІЗАЦІЯ ДОСЛІДЖЕНЬ

2.1 Основи методики занять фізичними вправами при реабілітації хворих серцево-судинними захворюваннями

У цих заняттях дуже важливо суворо дотримуватись основних дидактичних принципів: доступність і індивідуалізація, систематичність і поступовість підвищення вимог. Необхідно широко застосовувати методичні прийоми розсіювання і чергування навантажень, коли вправа для однієї м'язової групи змінюється вправою для іншої групи, а вправи з великим м'язовим навантаженням чергуються з вправами, що вимагають незначних м'язових зусиль, і дихальними. Методика занять фізичними вправами залежить від захворювання і характеру патологічних змін, ним викликаних, стадії захворювання, ступеня недостатності кровообігу, стану вінцевого кровопостачання. При важких проявах захворювання, вираженій недостатності серця чи вінцевого кровообігу заняття будуються таким чином, щоб у першу чергу досягти терапевтичного впливу: попередити ускладнення за рахунок поліпшення периферичного кровообігу і дихання, сприяти компенсації ослабленої функції серця завдяки активізації позасерцевих факторів кровообігу, поліпшити трофічні процеси, стимулювавши кровопостачання міокарда. Для цього використовуються фізичні вправи малої інтенсивності, у повільному темпі для дрібних м'язових груп, дихальні вправи і вправи в розслабленні м'язів [7; 14; 20; 27].

При поліпшенні стану хворого фізичні вправи використовуються в комплексі реабілітаційних заходів для відновлення працездатності. Хоча фізичні вправи продовжують застосовуватися для реалізації лікувальних задач, основний напрямок має систематичне тренування, тобто в заняттях поступово збільшується фізичне навантаження. Спочатку за рахунок великого числа повторень, потім - амплітуди і темпу рухів, включення більш важких фізичних вправ і вихідних положень. Від вправ малої інтенсивності переходять до вправ середньої і великої інтенсивності, а від вихідних положень лежачи і сидячи до вихідного положення стоячи. Надалі використовуються динамічні циклічні навантаження: ходьба, робота на велоергометрі, біг.

Після закінчення відновного лікування і при хронічних захворюваннях фізичні вправи застосовують, щоб підтримати досягнуті результати для поліпшення кровообігу і стимуляції функцій інших органів і систем. Фізичні вправи і дозування фізичного навантаження підбираються в залежності від залишкових проявів хвороби, функціонального стану хворого. Використовуються різноманітні фізичні вправи (гімнастика, елементи спорту, ігри), що періодично змінюються, фізичне навантаження звичне, але час від часу воно то підвищується, то знижується.

Для ефективного лікування і реабілітації хворих велике значення має застосування адекватних стану хворого дозувань фізичного навантаження. Для його визначення доводиться враховувати безліч факторів: прояви основного захворювання і ступінь коронарної недостатності, рівень фізичної працездатності, стан гемодинаміки, здатність виконувати побутові фізичні навантаження. З урахуванням цих факторів хворі ішемічною хворобою серця поділяються на 4 функціональних класи, для кожного з яких регламентується рухова активність і програми занять. Дана регламентація застосовується і для хворих з іншими захворюваннями серцево-судинної системи [9; 20; 27].

Методика ЛФК при захворюваннях серцево-судинної системи залежить також від ступеня недостатності кровообігу. При хронічній недостатності серця Ш ступеня лікувальна гімнастика застосовується тільки при стабілізації недостатності кровообігу в період інтенсивного лікування при поліпшенні стану хворого. Лікувальна гімнастика спрямована на попередження ускладнень, стимуляцію компенсацій і поліпшення психічного стану хворого. Правильно підібрані вправи не утруднюють, а, навпаки, полегшують роботу серця, тому що активізують позасерцеві фактори кровообігу. До таких вправ відносяться активні рухи для дрібних і середніх м'язових груп. Рухи у великих суглобах кінцівок виконуються з неповною амплітудою, з укороченим важелем, іноді з допомогою чи пасивно. Вправи для тулуба застосовуються тільки у вигляді повороту на правий бік і невисокого підведення таза. Статичні дихальні вправи виконуються без поглиблення дихання, у повільному темпі, у вихідному положенні лежачи на спині з піднятим узголів'ям. Кількість повторень у великих суглобах 3-4 рази, у дрібних - 4-6 разів.

При хронічній недостатності серця ІІ ступеня ЛФК проводиться для попередження ускладнень, поліпшення периферичного кровообігу і боротьби з застійними явищами, поліпшення обмінних процесів у міокарді, надання легкої загальнотонізуючої дії, що підвищує функції всіх систем організму, у тому числі центральної нервової й ендокринної систем. При недостатності ІІ Б ступеня методика занять лікувальної гімнастики, в основному, нагадує методику при Ш ступені, але збільшується кількість повторень рухів у дрібних суглобах (до 8-10 разів), дихальні вправи виконуються з подовженням і невеликим посиленням видиху для поліпшення венозного відтоку і периферичного кровообігу. Для м'язів тулуба починають застосовуватися вправи по неповній амплітуді з кількістю повторень 3-4 рази. Вихідні положення лежачи і сидячи.


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.