Дизентерийная амеба. Балантидий. Трипаносомы

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

ПАРАЗИТОЛОГИЯ

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА, БАЛАНТИДИЙ, ТРИПАНОСОМЫ

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА

Строение. Дизентерийную амебу (Entamoeba histolytica) впервые описал русский ученый Л.Ф. Леш (1875).

Амеба существует в виде различных форм.

Большая вегетативная форма (рис. 1.1) крупнее, размером 20 -- 60 мкм. Цитоплазма разделена на два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма).

Рис. 1.1. Дизентерийная амеба.

а - мазок, окрашенный по Гейденгайну. В цитоплазме амёб видны округлые ядра с ядрышком посередине и черные диски эритроцитов на разной стадии переваривания; б - нативный мазок (Е. Н. Смирнова).

Эндоплазма -- мелкозернистая блестящая масса, напоминающая мелко истолченное стекло. Эктоплазма имеет вид прозрачной стекловидной массы, которую особенно хорошо видно при образовании ложноножек.

Амеба прозрачная, бесцветная, ядро у живой амебы не видно. У погибшей и неподвижной амебы ядро вырисовывается в виде кольцевидного скопления блестящих зерен. Эндоплазма часто содержит от одного до нескольких эритроцитов на разных стадиях переваривания, что очень типично для этой формы амебы. Поэтому ее часто называют гематофагом, или эритрофагом (пожирателем эритроцитов).

Отличается от других видов амеб поступательным движением. Под микроскопом видно, как толчкообразно образуется вырост эктоплазмы и в него быстро с завихрением переливается вся эндоплазма. Затем образуется новая ложноножка и опять следует быстрое переливание содержимого амебы. Иногда на несколько мгновений как бы замирает, а затем внезапно вновь начинает характерное передвижение. Обнаруживается большая вегетативная форма в свежевыделенных жидких испражнениях больного острым амебиазом, что с несомненностью подтверждает диагноз.

Тканевая форма -- патогенная форма амебы, паразитирующая в ткани слизистой оболочки толстого кишечника и вызывающая специфическое его поражение. Размер 20 -- 25 мкм, строение сходно с предыдущей формой. Обнаруживается на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника и иногда при распаде язв в жидких испражнениях. Нередко большую вегетативную и собственно тканевую формы амеб объединяют общим названием тканевой формы, хотя это и не совсем точно с морфологической точки зрения.

Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстого кишечника и является основной формой существования дизентерийной амебы. Просветные формы могут быть обнаружены в жидких свежевыделенных фекалиях реконвалесцентов или больных хронической амебной дизентерией. У носителей или больных в стадии ремиссии в оформленном или полуоформленном стуле не встречается. Для обнаружения необходимо исследовать фекалии, полученные путем глубоких промываний кишечника, или последние порции фекалий после приема солевого слабительного. Размер 15 -- 20 мкм. В нативном препарате ядро амебы не видно. Цитоплазма содержит бактерии, мелкие вакуоли, но не содержит эритроциты, Движение более слабое, чем у тканевой формы, ложноножки образуются медленнее, размер их также меньше. Разделение на экто- и эндоплазму выражено лишь при образовании ложноножек.

Предцистная форма обычно обнаруживается в полуоформленных испражнениях. Размер 12 -- 20 мкм. По строению напоминает просветную форму, вакуоли отсутствуют, движение замедленное, иногда в цитоплазме видно небольшое количество бактерий. В практических условиях лаборанты относят предцистную стадию или к просветной форме, или к цисте, не дифференцируя ее микроскопически. Циста образуется из просветной (предцистной) формы в нижних отделах толстого кишечника. Цисты обнаруживаются в оформленных или полуоформленных испражнениях хронических больных и паразитоносителей. Цисты неподвижны, покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, имеют округлую форму. Размер 8 -- 15 мкм. В цистах иногда заметны блестящие короткие с закругленными концами палочки -- хроматоидные тела (они содержат РНК и протеин).

Для утончения видовой принадлежности цисты окрашивают раствором Люголя. При этом хорошо выявляются 4 ядра в виде колечек, что характерно для цисты дизентерийной амебы. В незрелой цисте 1-3 ядра. В виде нерезко очерченных желто-коричневых пятен выявляется также гликоген (рис. 1.2), который может занимать до 2/3 объема цисты: хроматоидные тела при окраске раствором Люголя не видны. Гликоген и хроматоидные тела в зрелых цистах практически незаметны.

Рис. 1.2. Дизентерийная амёба.

Обработка раствором Люголя: 1- просветная форма;

2, 3, 4 -одноядерные цисты;

5 - двуядерная циста;

6, 7 - четырехъядерные цисты.

В консерванте Сафаралиева:

8 - вегетативная тканевая форма;

9 - просветная форма из фекалий человека;

10, 11, 12, 13- цисты из фекалий

Жизненный цикл. Просветные формы дизентерийной амебы обитают в верхнем отделе толстого кишечника человека, не причиняя ему вреда. Однако при некоторых условиях, превращаясь в патогенные тканевые формы, проникают в стенку кишечника.

Просветные формы, пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают в его концевые отделы, где неблагоприятные условия (обезвоживание, изменение бактериальной флоры, изменение рН среды и др.) приводят к гибели амеб или превращению их в цисты. Цисты с испражнениями человека выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться. Для человека заразны зрелые четырехъядерные цисты. Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу (на которую они заносятся, в частности, мухами), различные предметы, например посуду, игрушки, в конце концов, заносятся в рот человека. Отсюда они проникают в желудочно-кишечный тракт, где оболочка их растворяется. Каждое ядро делится надвое, образуется восьмиядерная амеба, из которой возникает 8 дочерних (рис. 1.3).

Клиническая картина. Дизентерийная, или гистологическая, амеба вызывает у человека заболевание амебную дизентерию, или амебиаз. В толстом кишечнике образуются множественные язвы.

Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи (испражнения при этом нередко напоминают мясные помои). Температура тела обычно нормальная.

Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет.

В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение.

Тканевая форма амебы из кишечных язв может заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально.

Диагноз. Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора хлорида натрия и капле раствора Люголя.

В нативном мазке (х400) наблюдают подвижные вегетативные формы. В растворе Люголя хорошо видны цисты. В затруднительных случаях препараты окрашивают по Гейденгайну.

Рис. 1.3. Жизненный цикл Entamoeba histolytica.

а -- здоровый носитель; б -- больной амебной дизентерией; 1 -- метационное развитие (превращение цисты после попадания через рот в желудочно-кишечный тракт в вегетативную форму); 2 -- просветная форма; 3 - предцистная форма; 4 - цисты; 5 -- тканевые формы в слизистой оболочке толстого кишечника; 6 -- большая вегетативная форма, эритрофаг (В.Б. Сченснович).

Для исследования нужно брать свежевыделенные испражнения, так как амебы быстро, в течение 10 -- 20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов. Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т. е. подозрении на возможность заболевания амебиазом, проводят многократные исследования, назначают солевое слабительное, ибо большие вегетативные или тканевые формы можно обнаружить только в жидких или полужидких фекалиях. При этом исследуют в первую очередь патологические примеси (комочки слизи). Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления -- просветные формы и цисты.

При невозможности немедленного исследования испражнений допускается их консервация. Консервированный материал можно изучить через несколько дней или направить на консультацию. Простейшие в консерванте окрашиваются и теряют подвижность, что в определенной степени затрудняет лабораторное исследование (рис. 1.2). При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции. Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное. Предшествовавшая антибиотико - или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования. Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ, РЭМА).

Профилактика. Распространение и механизм передачи амебной и бактериальной дизентерии имеют много общего, поэтому профилактические мероприятия также сходны. Больных госпитализируют. Выписка допускается после получения 3 отрицательных анализов кала, проведенных в течение 1 нед. При неустойчивом стуле у реконвалесцентов, а также при необходимости выявления носителей среди здоровых лиц проводят не менее 6 анализов в течение 2 нед. После выписки переболевшие подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлиник не менее года с периодическим исследованием кала. Носителей санируют. Фекалии, загрязненное белье обезвреживают 3% раствором лизола. Обычное хлорирование воды на цисты не действует. Быстрый эффект дает только кипячение. Носительство дизентерийной амебы регистрируется повсеместно, однако заболевания наблюдаются чаще всего в Средней Азии, на Кавказе и Дальнем Востоке. Возможны завозные случаи.

Таблица 1.1. Дифференциальные признаки амеб, обитающих в кишечнике

БАЛАНТИДИЙ

Строение. Балантидий (Balantidium coli) (от греч. balantidium - мешок) -- самый крупный представитель паразитических простейших человека. Вегетативная форма вытянутая, чаще яйцеобразная. Длина 30 -- 150 мкм, ширина 30 -- 100 мкм (рис. 2.1).

С помощью многочисленных ресничек балантидии активно двигаются, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Питаются различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибы, форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом (клеточный рот). Цитоплазма содержит пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли. Ядро (макронуклеус, или большое ядро, так как имеется еще и ядрышко, или микронуклеус) у живых представителей иногда видно и без окраски в виде светового пузырька бобовидной формы. При окраске по Гейденгайну оно имеет черный цвет. В фекалиях сохраняются в течение 3 часов. Цисты округлой формы с толстой оболочкой. Размер 50-60 мкм. В растворе Люголя окраска равномерная, коричнево-желтая. Цитоплазма цисты однородна.

Жизненный цикл. Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней листы паразита выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот, цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, так как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно.

Рис. 2.1. Балантидий.

а - вегетативная форма (с окраской по Гейденгайну); б - циста (Е. Н. Смирнова).

Клиническая картина. Балантидии могут внедряться в слизистую оболочку толстого кишечника и вызывать воспалительно-язвенный процесс. В результате развивается балантидиаз. У больного наблюдаются понос, боли в животе, интоксикация, рвота, головные боли, в испражнениях -- слизь, кровь. Болезнь может протекать в субклинической, острой или хронической формах, в ряде случаев приводя к летальному исходу.

Диагноз. Для обнаружения балантидиев каплю свежевыделенных испражнений помещают в изотонический раствор хлорида натрия на предметном стекле и исследуют под малым увеличением микроскопа. Балантидии хорошо видны благодаря крупным размерам и активному движению, Выделяются они периодически, поэтому исследование при отрицательном результате необходимо повторять несколько раз. В некоторых случаях назначают солевое слабительное. У носителей обнаруживают только единичные цисты.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за свиньями. Охрана от загрязнения воды и пищи. Балантидиаз чаще регистрируется в южных районах, хотя спорадически он выявляется повсеместно, особенно там, где развито свиноводство.

ТРИПАНОСОМЫ

Виды. Из рода трипаносом для человека патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь) и Trypanosoma cruzi -- возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса).

Строение. Тело трипаносом (от греч. trypanon -- бурав и soma -- тело) продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Трипаносомы (в мазке крови).

а - Trypanosoma gambiense - возбудитель африканского трипано омоза; б -- Trypanоsoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза (Е. А. Павлова).

На спаде паразитемии они становятся короткими, широкими с укороченным жгутом или даже без него, Длина тела трипаносом 17 -- 28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

Жизненный цикл. Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале мухи цеце, вторая -- в организме хозяина.

У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные) трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза -- кровососущие мухи рода Glossina, или мухи цеце (рис. 3.2, 3.3), американского трипаносомозатриатомовые клопы.

Клиническая картина. Трипаносомы из места укуса проникают в кровь, лимфатические сосуды и узлы, в дальнейшем -- в спинномозговую жидкость, у больных повышается температура тела, на коже возникают высыпания.

Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (встречается в Центральной и Западной Африке) характерны увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (менингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью.

Родезийский тип трипаносомоза (встречается в Юго-Восточной Африке) отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3 -- 9 мес. от момента заражения еще до развития второго периода (сонливости).

Болезнь Шагаса - тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Африке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти.

Диагноз. При африканском трипаносомозе возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой цеце, а также в периферической крови (родезийскии тип) или пунктате шейных лимфатических узлов (гамбийский тип). В период проявления симптомов поражения центральной нервной системы паразиты в крови и лимфатических узлах отсутствуют. На этой стадии болезни трипаносом находят в спинномозговой жидкости.

Рис. 3.2. Жизненный цикл Trypanosoma rhodesiense (А.Я. Лысенко).

Для обнаружения подвижных трипаносом каплю крови, смешанную с нитратом натрия, пунктат лимфатического узла или спинномозговой жидкости помещают на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и микроскопируют. Исследуют под малым и большим увеличением. Более распространено исследование окрашенных по Романовскому мазков и толстых капель крови. Тело трипаносом окрашивается в голубоватый цвет, ядро и жгутики -- в красный. На препарате можно видеть мембрану, соединяющую волнообразно извитой жгутик с краем тела,

При отрицательном результате микроскопии используют более сложный метод -- заражения белых мышей исследуемым материалом подкожно или внутримышечно. При этом уже на 2-3-й день в крови появляются паразиты,

При американском трипаносомозе возбудителя обнаруживают в острой стадии болезни в периферической крови в свежих или окрашенных по Романовскому препаратах. Но из-за небольшого количества трипаносом в крови рекомендуется просматривать большое число препаратов. При отрицательном результате исследования применяют метод обогащения. Для этого в шприц с 1 мл 3,8 % раствора нитрата натрия забирают 9 мл крови из вены и смесь центрифугируют 10 мин при 150 об/мин. Жидкость отсасывают, из верхнего слоя осадка готовят нативцые или окрашенные препараты и исследуют.

Рис. 3.3. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense (А.Я. Лысенко).

В хронической стадии заболевания паразиты в крови встречаются очень редко. В таких случаях заражают белых мышей или морских свинок и производят посевы на питательные среды, применяют серологические методы.

Профилактика. Личная -- прием профилактических лекарственных препаратов, Общественная -- уничтожение переносчиков и мест их выплода.

ЛИТЕРАТУРА

1. Д.Е. Генис «Медицинская паразитология»; МОСКВА, 1991