Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ЛУБЕНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

РЕФЕРАТ

ПО ГЕМАТОЛОГИИ

НА ТЕМУ: СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Выполнила: студентка группы Ф-31

Биланенко Людмила

Лубны 2009

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови в последние годы описан при многих заболеваниях. Однако не учитываются дискуссионные моменты, недостаточно полно используется комплекс необходимых для диагностики методов гемостазиологического исследования, отождествляются патофизиологическое и клиническое понятия синдрома.

Синдром ДВС -- это распространенное свертывание крови и тромбообразование, в результате которых происходят потребление факторов свертывания крови, чрезмерная активация фибринолиза, часто возникают кровотечения. Синонимы: синдром РВС (рассеянного внутрисосудистого свертывания), ВСФ (внутрисосудистое свертывание и фибринолиз), гипергипокоагуляционный синдром, коагулопатия потребления, ТГС (тромбогеморрагический синдром). Чаще пользуются терминами «синдром ДВС» и «синдром ТГС». М. С. Мачабели (1970, 1981) считает, что ТГС -- более широкое понятие по сравнению с синдромом ДВС: последний--это лишь коагулопатия потребления, проявление только II и III стадий ТГС.

Синдром ДВС может быть не только рассеянным или универсальным, как предполагалось вначале, но и локализованным (локализованное внутрисосудистое свертывание крови по К. Раби, 1974). Под последним часто понимают тромбоз сосудов любой локализации, который клинически проявляется развитием острой ишемии и инфаркта органа. Таким образом, инфаркт миокарда, инфаркт легкого -- это проявления локализованного синдрома ДВС. Однако следует иметь в виду, что локализованное внутрисосудистое свертывание крови в одних случаях может протекать строго ограниченно (в одном месте) и завершиться развитием окклюзион-ного тромба (собственно внутрисосудистое тромбообразование) с последующим формированием инфаркта органа. В других оно имеет более распространенный характер, в процесс вовлекается мелкая сосудистая сеть большей или меньшей части органа, двух или нескольких органов, клинически наблюдается различной степени (от функционального до органического) поражение органа. Это разновидность синдрома ДВС, которую можно назвать ограниченным внутрисосудистым свертыванием крови.

Итак, следует различать синдром ДВС как распространенное (универсальное) внутрисосудистое свертывание крови и синдром ДВС как ограниченное внутрисосудистое свертывание крови (в основном, особенно в начале его развития, в мелких сосудах). Локализованное же внутрисосудистое свертывание крови (но не локализованный синдром ДВС) может быть самостоятельным процессом (внутрисосудистое тромбообразование) или продолжением синдрома ДВС (асцендирующее свертывание крови с вовлечением круп ных ветвей сосудов).

Ни одно из приведенных названий не может быть признано удо-цлетворительным. Более того, термин «внутрисосудистое свертыва ние крови» не является клиническим понятием, а характеризует патофизиологическую реакцию, сопровождающую первичное повре ждение, вызываемое различными механизмами.

В зависимости от выраженности и длительности действия пусковых факторов внутрисосудистое свертывание крови может быть острым, подострым и хроническим. Речь идет о разновидности внут-рисосудистого свертывания крови, а не о разновидности синдрома

При наиболее доброкачественном течении внутрисосудистое свертывание крови ограничено, в крови циркулируют только мономеры фибрина, а отложения фибрина на сосудистой стенке отсутствуют. По мнению J. Vermylen, M. Verstracte (1984), в этом случае следует говорить лишь о повышении свертывания крови. И. Н. Бо-карев (1982) вместо хронического синдрома ДВС пользуется термином «хроническое патологическое внутрисосудистое микросвертывание крови», допуская, по-видимому, что вполне справедливо, существующее и в норме физиологическое микросвертывание крови.

М. С. Мачабели (1962, 1966, 1967, 1970) рассматривает тромбо геморрагический синдром, или синдром ДВС, как общебиологическое явление, очень часто наблюдающееся в патологии.

Этиология и патогенез. Синдром ДВС (ТГС) развивается при ряде патологических состояний в результате появления в кровотоке тканевого тромбопластина.

М.С. Мачабели предлагает следующую этиологическую классификацию тромбогеморрагических синдромов.

I. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внешней системы гемостаза, вызванные появлением тканевого тромбопластина в кровотоке.

Введение извне тканевого тромбопластина.

Введение извне тромбина.

Хирургическая травма: операции на сердце, легких, предстательной железе, поджелудочной железе, матке.

Генерализованный тромбоз.

Акушерская патология.

Ожоги.

Кровопотеря.

Геморрагический и травматический шок.

Метастатический рак: рак поджелудочной железы, предстательной железы.

Отравления ядами некоторых видов змей.

Внезапная смерть.

Мезентериальный тромбоз с геморрагическими проявлениями.

Геморрагические инфаркты.

Тромбоз легочной артерии с кровохарканьем.

Гипоксия.

II. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внутренней системы гемостаза, вызванные появлением клеточно-тромбоцитарного, эритроцитарного и лейкоцитарного тромбопластина в крови.

Хронические лейкозы.

Эритремия.

Тромбоцитемии, сопровождающие другие заболевания, а также состояние после спленэктомии.

Гемолитическая анемия.

Переливание несовместимой крови.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Гемолитический шок.

Гемолитическая уремия.

Отравления ядами некоторых видов змей.

III. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии системы гемостаза, связанные с острым и хроническим васкулитом.

А Патологические состояния, при которых создаются условия для поступления в кровоток бактерий:

Феномен Санарелли.

Феномен Швартцмана.

Септический аборт.

Дифтерия.

Дизентерия.

Тонзиллит.

Менингококковый сепсис.

Гастроэнтериты.

Кумариновый некроз. Б. Аллергические реакции:

Феномен Артюса.

Болезнь Мошкович.

Болезнь Шенлейна--Геноха.

Анафилактические состояния.

Заболевания, приводящие к геморрагическому нефриту с ци-линдрурией.

К приведенным этиологическим факторам синдрома ДВС следует добавить такие нередко встречающиеся состояния и заболевания, как шок всех видов (травматический, геморрагический, ожоговый, анафилактический, кардиогенный, септический и др.), все терминальные состояния, деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе и других органах, иммунные и иммунокомп-лексные болезни, лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциалы, особенно при комбинированном их применении -- альфа адреностиму-Ляторами, синтетическими прогестинами, Е-АКК и другими ингибиторами фибринолиза (3. С. Баркаган, 1988).

Как видно из приведенного, круг заболеваний и состояния, при которых может наблюдаться генерализованный или локальный тромбогеморрагический или ДВС-синдром, достаточно велик. Понятно, что при одних заболеваниях он встречается чаще, при других -- очень редко.

К патогенетическим факторам этого синдрома относятся: 1) первичное поражение эндотелия сосудов; 2) первичное воздействие на тромбоциты растворимых комплексов антиген--антитело; 3) первичная инфузия прокоаулянтов -- попадание в кровь тромбопласти-ческих веществ при перечисленных состояниях; 4) сочетание указанных факторов. При этом наступают полимикросвертывапие крови и тромбоз, переходящие в дальнейшем вследствие гипо- и афибриногенемии потребления и активации фибринолиза в кровотечение.

М. С. Мачабели (1970, 1981) различает четыре патогенетически связанные между собой стадии ТГС (синдрома ДВС).

Стадия гиперкоагулемии характеризуется быстрым или медленным поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина и в результате этого признаками гиперкоагуляции крови. При очень быстром поступлении в кровь тромбопластина она может быть очень короткой, и лабораторными методами ее определить трудно.

Стадии нарастающей коагулопатии потребления и фибрино-литической активности. Отмечается ускоренное тромбопластинооб-разование, появляются признаки коагулопатии потребления в виде уменьшения количества тромбоцитов, содержания факторов свертывания крови (особенно фибриногена), регистрируется повышенный фибринолиз.

Стадия дефибринации и фибринолиза (дефибринационно фибринолитическая) характеризуется резким снижением активности и содержания почти всех факторов свертывания крови, отсутствием фибриногена, резким повышением фибринолиза. Клинически это часто терминальная стадия с резко выраженным геморрагическим синдромом и летальным исходом заболевания.

Восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и блокад, характеризуется восстановлением фибриногена и других факторов свертывания крови; клинику определяют остаточные явления тромбозов, подчас необратимые изменения функций различных органов.

Б. И. Кузник с соавторами (1981, 1983) выделяют шесть основных стадий ТГС, отождествляя его с гипергипокоагуляционным синдромом.

1. Гиперкоагуляция без формирования сосудистых сгустков либо с образованием легко лизируемых сгустков, что может наблюдаться в физиологических условиях, а также при субклинических и легких формах заболевания. Функции органов не нарушены.

Гиперкоагуляция с формированием легко лизируемых сгустков в локальных регионарных сосудах. Функции органов нарушены, но носят компенсированный характер.

Гиперкоагуляция с формированием трудно лизируемых сгустков и развитием местного органного геморрагического синдрома в регионарных сосудах. Течение патологического процесса тяжелое, функции органов нарушены, проявляются клинически и носят суб-компенсированный характер.

Гиперкоагуляция с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Течение тяжелое, функции органов нарушены, присоединяется недостаточность «шокогенных» органов (надпочечников, почек, печени, легких и мозга).

Исход тяжелых заболеваний или результат прорыва больших порций тромбопластина в кровоток с развитием тех же процессов и изменений, что и в IV стадии. Генерализации внутрисосудистого. свертывания способствуют аллергия, микст-ннфекции, массивные гемотрансфузии и др. Иногда возникает первично при гипертоксических вариантах и протекает по типу токсико-инфекционного шока.

Гнпокоагуляция вплоть до полного отсутствия свертывания крови. Некротический и геморрагический синдромы. Недостаточность надпочечников, печени, почек, легких, мозга.

При острых формах очень быстро развиваются пятая и шестая фазы ТГС. При иодострой форме этот процесс протекает медленно и чаще всего возникает на фоне уже имеющихся II--IV фаз ТГС. В дальнейшем может развиваться V стадия ТГС. При хроническом течении процесс прогрессирует медленно и редко достигает пятой стадии.

Большинство исследователей при рассмотрении вопросов клинической и лабораторной диагностики в развитии синдрома ДВС различают три периода (3. С. Баркаган, 1980, 1988; А. И. Грицюк 1983, 1985--1988; Д. П. Павловский, 1988; К. Raby, 1974; J. Vermy-len, M. Verstraete, 1984, и др.).

Первый период имеет различную продолжительность: чаще небольшую -- в хирургической и акушерской практике и большую -- в кардиологической, характеризуется возрастающей гиперкоагуляцией в сочетании со стазом в результате высвобождения тромбопластина, активации факторов контакта, ацидоза и т. д. Гиперкоагуляция сочетается с повышенной тромбопластической активностью внешней или внутренней систем гемостаза (тканевый или кровяной тромбопластин) или обеих одновременно. Она может быть связана с повышенной адгезивной и агрегационной активностью тромбоцитов, что само по себе приводит к образованию агрегатов с за купоркой сосудов малого диаметра.

За первым периодом, часто очень коротким и скрытым при шоке, следует второй, характеризующийся развитием геморрагического синдрома. В этот период отмечается высокая, но скрытая тромбопластическая активность. Это объясняется двумя причинами: 1) образующиеся тромбы в капиллярном русле или в крупных сосудах поглощают такие субстраты свертывающей системы, как протромбин, фибриноген и другие факторы, а также тромбоциты; из-за этого циркулирующая кровь обедняется компонентами гемокоагуляции; 2) активированные факторы свертывания крови удаляются из кровообращения ретикулоэндотелиальной системой.

В течение третьего пориода прогрессирует геморрагический синдром в связи с присоединением к коагулопатии потребления фибринолиза, обусловленного многочисленными отложениями фибрина. Кровь становится несвертываемой.

При хронических и ограниченных формах синдрома ДВС последовательность этих трех периодов такая же, но они прогрессируют медленнее, причем второй период может быть короче и вследствие этого остается незамеченным.

Д. Д. Зербино, Л. Л. Лукашевич (1982) указывают, что при этом синдроме имеет место окклюзия микроцнркуляторных сосудов микротромбами различных типов (фибриновые, эритроцитарные, лейкоцитарные и тромбоцитарные). Фибрин -- основной компонент тромбов всех видов. В фибриновых тромбах помимо фибрина может содержаться гиалин. Чисто фибриновые тромбы локализуются обычно в венулах и представляют собой округлые формирования сплетенных фибриновых нитей. Гиалиновые тромбы -- плотные гомогенные образования. Особенно часто их выявляют в гломерулярных капиллярах почки. Глобулярные тромбы, состоящие из эритроцитов, покрытых фибрином, обнаруживают при шоке. Выявляемые при ДВС отдельные нити фибрина, возможно, представляют собой определенную стадию формирования фибринового тромба (особенно часто подобные изменения обнаруживают в синусоидах печени и селезенки).

Клиника. Синдром ДВС (ТГС) как патофизиологическое понятие (распространенный и ограниченный) клинически проявляется симптомами основного заболевания и признаками гемокоагуляци-онного шока при острых формах; блокадой микроциркуляции в органах, гипоксией и тканевым ацидозом, глубокой дистрофией и дисфункцией органов, собственно тромбогеморрагическими и тромботическими явлениями, анемией при острых и подострых формах (3. С. Баркаган, 1980, 1988).

По данным Т. Astrup, J. Tespersen (1984), заподозрить синдром ДВС позволяют следующие признаки: гипотензия, склонность к кровоточивости, олигурия или анурия, конвульсии и кома, тошнота и рвота, диарея, боль в животе, одышка и цианоз.

Гемокоагуляционный шок возникает в острых случаях при анафилактическом, истинном кардиогенном, гемолитическом, септическом шоке; в терапевтической клинике он наблюдается сравнительно редко. Нарушение микроциркуляции и тромбообразование -- наиболее частые клинические проявления синдрома ДВС (ТГС). Они чаще выражены в легких и почках с соответствующей клинической картиной функциональной недостаточности органов вплоть до развития острой легочной, легочно-сердечной и почечной недостаточности. Эти нарушения часто сочетаются с тромбозами сосудов и инфарктами легких, почек, печени, селезенки, мозга, иногда миокарда, Проявляющимися характерной симптоматикой.

По данным 3. С. Баркагана (1980, 1981), тромбозы особенно часто возникают при затяжном течении первой (гиперкоагуляцион-ной) фазы синдрома. Частым и опасным, но не обязательно явным признаком синдрома ДВС следует считать геморрагический диатез. Он характерен для второй стадии, когда развивается гипокоагуляция крови с тромбоцитопенией.

Клинические симптомы поражения отдельных органов: головного мозга -- судороги, парезы, параличи, кома; почек --олигурия, анурия; печени -- синдром Бадда -- Киари вследствие очаговых некрозов с облитерацией печеночной вены; кишок--картина псевдо-мембранозного язвенного колита; кожи -- некротические очаги и гангренозные поражения; гипофиза -- пангипопитуитаризм (синдромы Шихена, Симмондса -- Шихена), надпочечников -- синдром надпочечниковой недостаточности на фоне бурного сепсиса (синдром Уотерхауса -- Фридериксена).

Таким образом, острое и подострое течение синдрома ДВС имеет определенную, пусть не всегда четко очерченную симптоматику, которая присоединяется к клинике основного заболевания.

Кроме шока (истинного кардиогенного, анафилактического, инфекционно-токсического, гемолитического, после кровопотери, постгемотрансфузионного и др.), синдром ДВС в клинике внутренних болезней в виде острой и подострой форм -- постоянный спутник генерализованного тромбоза (массивных тромбозов, тромбофлебитов), тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей, в том числе мелких. По отношению к синдрому ДВС ТЭЛА чаще всего является вторичной, т. е. возникает как его осложнение (например, ири тромбозах вен нижних конечностей, малого таза). Однако следует иметь в виду также возможность развития при ТЭЛА ограниченного синдрома ДВС (распространение тромбоза вокруг ТЭЛА 1 кровохарканьем). В этих случаях синдром ДВС имеет вторичный характер. Кроме синдрома ДВС, ТЭЛА может сопровождаться локальным внутрисосудистым свертыванием крови с распространением очага поражения или возникновением новых очагов (процесс цротекает по типу тромбоэмболотромбоза, эмболотромбоза).

У больных острым инфарктом миокарда наиболее часто синдром ДВС регистрируется при истинном кардиогенном шоке. При том у больных с I степенью шока (шок средней тяжести) он обратим почти в половине случаев, у больных со II (тяжелый шок) и с III (ареактивный шок) степенью он необратим. При этом признаки ДВС-синдрома регистрируются как в артериальном, так и в венозном руслах гемоциркуляции. Локальный синдром ДВС наблюдается в перинекротической зоне инфаркта миокарда, сопровождает наблюдающиеся при этом заболевании тромбоэмболиче-ские осложнения (А. И. Грицюк, 1987, 1989; А. И. Грицюк с соавт., 1987, 1988).

Острый или подострый синдром ДВС может наблюдаться в случаях возникновения выраженной дыхательной недостаточности (при бронхиальной астме), тяжелых поражений печеночной паренхимы с исходом в печеночную недостаточность (при хронических гепатитах н циррозах печени), заболеваний почек, осложнившихся почечной недостаточностью. Он, как правило, включается в патогенез большинства терминальных состояний.

Синдром ДВС в различных вариантах сопровождает также такие заболевания, как ревматизм, системные заболевания соединительной ткани, васкулиты, проявляясь клинически то тромботическими, то геморрагическими осложнениями, нередко одновременно теми и другими (А. И. Грицюк, 1983, 1985, 1987). В зависимости от их локализации изменяются течение заболеваний, основная симптоматика.

Особо следует остановиться на хроническом синдроме ДВС. Он описан практически при всех хронических заболеваниях внутренних органов (атеросклерозе, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, хронических неспецифических заболеваниях легких и т. д.). На наш взгляд, правильнее говорить не о хроническом синдроме ДВС, а, скорее, как считает И. Н. Бокарев (1982), о хроническом патологическом (противопоставляя физиологическому) внутрисосудистом микросвертывании крови. Клинически процесс не проявляется никакими специфическими симптомами. Локализуясь в различных органах, он протекает скрыто либо приводит к нарушению (усугублению имеющегося нарушения) функционального состояния, прогрессированию поражения отдельного органа, группы органов, системы.

В клинической диагностике синдрома ДВС существенное значение следует придавать динамическим изменениям. Особенно это относится к хроническим формам, которые при прогрессировании могут переходить в подострые и острые формы с соответствующей клинической картиной.

Лабораторная диагностика важна в начальных стадиях синдрома ДВС, когда его можно сравнительно легко купировать.

Для первой стадии синдрома ДВС характерны нарастание гиперкоагуляции, внутрисосудистой агрегации клеток крови: укорачивается время свертывания, контактной фазы, регистрируется гиперкоагуляция по аутокоагулограмме, повышается уровень фибриногена или он остается нормальным, активируются фибринолиз нретракция кровяного сгустка, становятся положительными парако-вгуляционные тесты, отражающие содержание фибрин-мономерных комплексов (бета- нафтоловый, этаноловый и протамин-сульфатный). Усиливаются адгезия и агрегация тромбоцитов, снижается уровень антитромбина III, Количество тромбоцитов в пределах нормы или умеренно снижено. Последнее четко выявляется в динамике.

В переходной, второй, стадии синдрома ДВС нарастает гиперкоагуляция по одним тестам и нормализуется или снижается активность факторов свертывания крови по другим, т. е. возникают выраженные гиперкоагуляционные изменения. В этой стадии укороченные время свертывания и аутокоагулограмма нередко сопровождаются дальнейшим снижением уровня фибриногена, тромбоцитов. В связи с потреблением факторов свертывания крови снижается уровень в крови протромбина, проакцелерина и антигемофилического глобулина А, продолжает снижаться содержание антитромбина III. В плазме крови увеличивается содержание фактора 4 тромбоцитов; становится еще выше уровень фибрин-мономерных комплексов, определяются продукты деградации фибриноген-фибрина (ПДФ). Фибринолиз повышен, снижается содержание плазминогена в крови (потребление в процессе активации фибринолиза).

Третья, развернутая, стадия синдрома ДВС характеризуется дальнейшим усугублением коагулопатии потребления с резкими признаками гипокоагуляции крови вплоть до утраты ею свойств свертываться. Фибриногенопения становится максимальной, выражена тромбоцитопения, время свертывания резко увеличено, толерантность плазмы к гепарину снижена, значительно увеличено fpOM6HHOBoe время, снижено содержание протромбина. Содержание фибринмономерных комплексов и ПДФ повышено. Нарастает Мемия с увеличением в сыворотке крови уровня непрямого билирубина (Е. П. Иванов, 1983).

Начальная лабораторная диагностика осуществляется с помощью простейших тестов: времени свертывания крови, количества тромбоцитов и фибриногена, протромбинового и тромбинового времени. Более точную информацию можно получить с помощью расширенного набора тестов. В этом случае определяют также адге-шиные свойства тромбоцитов, агрегационную способность пластинок (и эритроцитов), содержание в плазме фактора 4 тромбоци-niii, V, VII, VIII, XIII факторов свертывания крови, парциальное ||»>мбопластиновое время, гепарин, антитромбин III, фибринолити-'III кую активность, плазминоген, ПДФ, фибрин-мономерные комплексы, производят запись тромбоэластограмм (М. С. Мачабели, 1081; Б. И. Кузник, В. Г. Патеюк, 1981; А. Д. Макацария, 1981).

3. С. Баркаган (1980, 1988), В. Г. Лычев (1986) рекомендуют использовать также ряд дополнительных, более чувствительных тестов: силиконовое время свертывания крови, цельной и рекальцифицированной плазмы, активность XI и XII факторов (информация о состоянии гемокоагуляции в целом и о пусковых механизмах свертывания), каолин-кефалиновый и аутокоагуляционный тесты, чувствительные показатели гипокоагуляционных нарушений). Кроме того, можно использовать показатели, отражающие состояние тромбоцитарного и эритроцитарного гемостаза: показатели гемокоагуляции и фибринолиза, тромбоэластограммы в бестромбо-цитной и тромбоцитной плазме, в обычной плазме и в плазме с ау-тогемолизатом эритроцитов. С помощью перечисленных проб в начальной стадии синдрома ДВС можно выявить гиперкоагуляцию, сочетающуюся нередко с тромбоцитопенией и гипофибриногенемией, активацией фибринолиза. В дальнейшем гипокоагуляция и нарушения фибринолиза нарастают.

При ограниченном синдроме ДВС, по данным М. С. Мачабели (1981), многие из приведенных показателей не отличаются от нормы или обнаруживается повышение содержания ПДФ и фибрин-мономерных комплексов, может быть (не всегда) снижен фибринолиз.

Трудно диагностировать хроническую форму ДВС, так как у больных наблюдается нормальное или повышенное содержание свертывающих факторов. Однако при этом, по данным М. С. Мачабели (1981), Н. Я. Лагутиной (1981), И. Н. Бокарева (1982), в крови должно быть повышено содержание фибринмономерных комплексов, ПДФ, фактора 4 тромбоцитов и тромбоцитарного бетатромбоглобулина. В динамике, как уже отмечалось, на фоне гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза появляются те или иные признаки гипокоагуляции и активации фибринолиза (если их не было вначале), определяемые обычными или специальными методами исследования.

Применение комплекса чувствительных методов, отражающих течение инициальных фаз процесса свертывания крови и фибринолиза, выявляющих начальные признаки гипокоагуляции крови, нарушения в гемокоагуляционном (плазменно-клеточно-сосудистом) гомеостазе, позволяет установить дополнительные критерии диагностики этой формы патологического внутрисосудистого свертывания крови.

В табл. 2 дана сводная характеристика применяемых для диагностики ДВС-синдрома лабораторных тестов и частота их изменений (3. С. Баркаган, 1988).

3. С. Баркаган и В. Г. Лычев (1989) приводят следующие комплексные лабораторные критерии распознавания ДВС-синдрома с вероятностью диагноза в пределах 95--99 %:

1. Тромбацитопения + положительные паракоагуляционные тесты + повышение уровня ПДФ.

То же, ио без подсчета числа тромбоцитов + пластиночный фактор 4 (повышение).

Разнонаправленные сдвиги ПДФ + положительные паракоа гуляционные тесты.

То же + тромбоцитопения.

Повышение содержания ПДФ, положительные паракоагуля-ционные тесты + гипофибриногенемия + снижение уровня анти тромбина III.

Паракоагуляционные тесты -- подсчет тромбоцитов + уровень фибриногена + антитромбин III.

7. Глубокая гипокоагуляция + тромбоцитопения + повышение уровня ПДФ (при отрицательных паракоагуляционных тестах ли бо при положительном только ортофенантролиновом); вероятность ДВС-синрома по комплексу «6» -- 95%; по комплексам «1», «2», «3», «5» -- 97,5%; по комплексу -- «7» -- 98%; по комплексу -- «4»-99%.

Использованная литература

1. Грицюк О. Й., Амосова К. М., Грицюк I. О. Практична гемостазиология,-- К.: Здоров'я, 1994.-- 256 с: ил.