Клинические проявления и последствия дефицита железа у пожилых людей
Последствия дефицита железа, связанные и несвязанные с анемией. Клинические проявления железодефицитной анемии у людей пожилого возраста. Лабораторные данные, содержание сывороточного ферритина. Терапия пероральными и парентеральными препаратами железа.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 15.07.2010 |
| Размер файла | 211,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Министерство здравоохранения Украины
Лубенское медицинское училище
Реферат
из гематологии
на тему:
Клинические проявления и последствия дефицита железа
Выполнила: студентка группы Ф-31
Марченко Ольга
Лубны, 2009
1. Последствия дефицита желез
Связанные с анемией
Анемия -- наиболее частое клиническое следствие дефицита железа; существует выраженная связь между тяжестью анемии и степенью бледности кожи и слизистых оболочек [Davison et al., 1969]. Вместе с тем благодаря компенсаторным механизмам, улучшающим эффективность снабжения кислородом, симптомы, обусловленные тканевой гипоксией, могут не проявляться вплоть до падения уровня гемоглобина ниже 80 г/л [Elwood et al., 1969]. Двумя важнейшими адаптационными механизмами являются увеличение сердечного выброса и усиленное высвобождение кислорода в тканях, происходящее в результате повышенной концентрации в эритроцитах 2-3-дифосфоглицериновой кислоты (2-3-ДФГ) [Brannon et al., 1945; Anderson, Barkve, 1970; Torrance et al., 1970; Varat et al., 1972; Davies et al., 1973]. Крепкие молодые люди при умеренно выраженной анемии могут выполнять даже тяжелую работу [Schoene et al., 1983], но при тяжелой анемии физическая работоспособность снижается [Sprqule et al., 1960; Anderson, Barkve, 1970; Viteri, Torun, 1974; Gairdner et al., 1977].
У пожилых людей функциональные нарушения при умеренной анемии более выражены вследствие снижения адаптационных механизмов и недостаточного кровоснабжения тканей. Величина сердечного выброса часто снижается из-за ишемиче-ской болезни сердца. С возрастом постепенно уменьшается и уровень 2-3-ДФГ [Brewer, 1974]. Кроме того, даже небольшое снижение оксигенации тканей может провоцировать соответствующие симптомы, при этом чаще всего поражаются сердце и головной мозг [Hyams, 1978]. Наблюдаются как застойная сердечная недостаточность, так и левожелудочковая недостаточность. Стенокардия наблюдается редко. Часто встречается головокружение, могут наблюдаться обмороки.
Не связанные с анемией
Поражения слизистых оболочек
Атрофический глоссит и ангулярный стоматит считаются яркими симптомами железодефицитной анемии, особенно у лиц старшего возраста [Beveridge et al., 1965]. Однако неясно, можно ли отнести эти изменения только за счет недостатка железа или они являются результатом одновременного дефицита других незаменимых питательных веществ, таких как пиридоксин [Jacobs, Cavill, 1968].
Описана взаимосвязь между дефицитом железа и образованием в пищеводе на уровне ниже перстневидного хряща дистрофических изменений (синдром Патерсона--Келли, или Пламмера--Винсона), которая привлекает значительное внимание исследователей [Beutler, Fairbanks, 1980]. Эта патология чаще встречается у женщин старше 40 лет [Chisholm et al., 1971a], причем у 4--16% таких больных возникает рак [Chisholm et al., 1971а; Chisholm, 1974]. Большинство случаев отмечено в континентальной Европе и Великобритании. Этот синдром, по-видимому, редко встречается в США, а также в развивающихся странах, где дефицит железа наиболее распространен [Bothwell et al., 1979]. Более того, некоторые исследователи сомневаются в обоснованности кажущейся связи данного синдрома и железодефицитной анемии [Elwood et al., 1964; Nosher et al., 1975] и высказывают предположение о возможной роли других факторов в его возникновении, особенно учитывая факт зависимости между его развитием и аутоиммунными нарушениями [Chisholm et al., 1971b; Blendis, 1964; Jacobs, Kilpatrick, 1964; Javett, 1972]. Койлонихия, ранее считавшаяся типичным клиническим признаком тяжелого железодефицитного состояния, теперь встречается редко. Возможно, причиной ее развития может быть сопутствующий недостатку железа дефицит цинка [Bothwell et al., 1979] или нехватка метионина и цистеина [Jalili, Al-Kassab, 1959].
Мышечные нарушения
При дефиците железа нарушается мышечная работоспособность [Finch et al., 1976; Koziol et al., 1978; MacLane et al., 1981], что усугубляет неблагоприятное влияние анемии на толерантность к физической нагрузке. Причиной функциональной недостаточности мышц является сниженная активность железосодержащих ферментов. По данным ряда исследований, ведущую роль играет истощение а-глицерофосфатдегидрогеназы [Finch et al., 1979]. Функция миокарда не нарушается [Llewellyn-Jones, 1965]. Перечисленные изменения могут иметь значение для лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, но для людей, ведущих относительно малоподвижный образ жизни, они не столь существенны [Charlton et al., 1977].
Поведенческие и неврологические нарушения
При тяжелом железодефицитном состоянии наблюдается ряд неврологических нарушений, патогенез которых неясен. Широко описаны извращения аппетита [Crosby, 1971; Reynolds et al., 1968; Crosby, 1976; Bothwell et al., 1979]. Могут встречаться парестезии, головные боли, воспаление соска зрительного нерва [Fairbanks et al., 1971]. Большинство этих нарушений описано у молодых людей, особенно у молодых женщин. В более поздних исследованиях продемонстрированы нарушения интеллекта и поведения у детей [Pollit, Leibel, 1976]. Механизм развития этих нарушений мало изучен, неизвестно также, встречаются ли они только в период развития организма.
Инфекции
По данным исследований in vitro, снижается функциональная активность гранулоцитов [Prasad, 1979; Yetgin et al., 1979] и лимфоцитов [Hoffbrand et al., 1974; Nairasinga Rao, 1978] и нарушается клеточный иммунитет [Joynson et al., 1972; McDou-gal et al., 1975; Strikantia et al., 1976]. Однако клиническое значение этих наблюдений (с точки зрения увеличения риска инфекционных осложнений) не выяснено.
2. Клинические проявления
Железодефицитная анемия у пожилых людей редко бывает самостоятельным заболеванием. Наиболее яркие симптомы во многих клинических ситуациях могут быть связаны с основным патологическим процессом. Постоянный признак анемии -- бледность кожных покровов, выраженность которой отчетливо коррелирует с концентрацией гемоглобина. К сожалению, врачи зачастую не обращают внимания на бледность кожи у пожилых людей. В этом возрасте обычно доминируют сердечно-сосудистые и мозговые симптомы. Типичны тахикардия, одышка и периферические отеки; головокружение, вялость и спутанность сознания могут быть результатом кислородного голодания головного мозга. Не имея результатов анализа крови, легко недооценить вклад анемии в развитие этих симптомов [DeNicola, Casale, 1983]. Симптомы, не связанные непосредственно с анемией, такие как глоссит, хейлоз и ангулярный стоматит, менее специфичны, а болезненная дисфагия, ассоциированная с синдромом Патерсона--Келли, встречается редко.
3. Лабораторные данные
Картина крови
Основу диагностики анемии составляет определение гемоглобина и общего объема эритроцитов (ООЭ). Однако с уверенностью выявить слабовыраженную анемию бывает трудно из-за существенного взаимного совпадения кривых частотного распределения содержания гемоглобина и ООЭ у больных с анемией и здоровых лиц [Garby et al., 1969; Cook et al., 1971]. Определение у пожилых лиц только содержания гемоглобина может приводить к диагностическим затруднениям, обусловленным обсуждавшимися выше возрастными изменениями. При тяжелой форме железодефицитного состояния в периферической крови типичны явления гипохромии и микроцитоза с различной степенью анизо- и пойкилоцитоза, однако только по морфологическим критериям слабовыраженное железодефицитное состояние может быть не распознано у 50% пациентов [Fairbanks, 1971].
С появлением электронных анализаторов точность и чувствительность определения эритроцитарных индексов резко возросли. Самыми надежными признаками железодефицитного состояния являются уменьшение среднего объема эритроцита (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците. Однако снижение этих показателей не является специфическим и в равной мере характерно для других заболеваний с нарушением синтеза гемоглобина, таких как талассемия и анемия «хронических заболеваний». Кроме того, выраженность изменения зависит от длительности железодефицитного эритропоэза и от количественного несоответствия между снабжением костного мозга железом и его потребностью в железе [Bothwell et al., 1979]. При значительном подавлении эритропоэза или в самом начале развития железодефицитного состояния значения указанных показателей могут быть в нормальных пределах, и для дальнейшего исследования необходимо провести специальные биохимические тесты с целью определения величины запасов железа в организме и адекватности снабжения железом образующихся эритроцитов. Raper и соавт. (1977) обследовали 69 пациентов в возрасте от 65 до 100 лет. При среднем объеме эритроцита от 71 до 82 фл не удавалось отличить железодефицитное состояние от анемии, сопутствующей хроническому заболеванию, у 8 пациентов с показателем MCV ниже 70 фл запасы железа в костном мозге были истощены.
Изменения лейкоцитов обычно отсутствуют, но иногда наблюдается гиперсегментация. Число тромбоцитов в пределах нормы или увеличено (у больных с кровотечениями).
Определение запасов железа
Сывороточный ферритин
Железо запасается в печени, селезенке, костном мозге и скелетной мускулатуре в форме ферритина или гемосидерина. По данным чувствительных иммунорадиометрических методов, небольшие количества белковых осколков ферритина присутствуют в плазме крови. Концентрация сывороточного ферритина прямо пропорциональна величине запасов железа в организме [Addison et al., 1972; Jacobs et al., 1972; Walters et al., 1973; Cook et al., 1974; Bezwoda et al., 1979]. У молодых здоровых лиц количество железа запасов в миллиграммах можно рассчитать, умножив на 10 содержание сывороточного ферритина, выраженное в микрограммах на литр [Cook, 1982]. Средняя концентрация сывороточного ферритина у здоровых мужчин и женщин в возрасте 20--50 лет составляла 94 и 34 мкг/л соответственно [Cook et al., 1974]. Средние величины для мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше лежат между 41 и 171 мкг/л (табл. 10).
Таблица 10. Содержание сывороточного ферритина у пожилых лиц
Содержание сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л у больных с анемией является диагностическим признаком железодефицитного состояния. Проанализировав описанные в литературе 154 случая неосложненных железодефицитных состояний, Cook (1982) установил, что концентрация сывороточного ферритина превышала указанный уровень только у 2,6% лиц.
К сожалению, концентрация сывороточного ферритина менее информативна во многих клинических ситуациях при сопутствующих инфекциях, других воспалительных заболеваниях, опухолях, болезнях печени или хронических болезнях почек. В указанных ситуациях обычная взаимосвязь между уровнем железа запасов и концентрацией сывороточного ферритина нарушается, последняя имеет тенденцию к повышению и ее значения отличаются высокой вариабельностью. Для точного определения запасов железа часто приходится прибегать к исследованию костного мозга.
Недостаточно разработаны и подходы к интерпретации данных о концентрации сывороточного ферритина у лиц пожилого возраста. Почти всегда более высокие показатели у клинически здоровых индивидуумов, вероятно, отражают большие запасы железа. Однако Loria и соавт. (1979) установили, что у 10 из 55 лиц, у которых гемоглобин повышался в результате лечения препаратами железа, содержание сывороточного ферритина было нормальным или повышенным. Это свидетельствует, что для данной группы больных концентрация сывороточного ферритина является менее чувствительным показателем дефицита железа. Альтернативное объяснение может состоять в наличии сопутствующего, но не выявленного воспалительного или опухолевого процесса. Чтобы определить, нарушается ли у пожилых лиц взаимосвязь между сывороточным ферритином и запасами железа, необходимо провести более детальные исследования.
Костный мозг
При развившемся железодефицитном состоянии в костном мозге наблюдается эритроидная гипоплазия при нормобластический кроветворении. Гемоглобинизация многих созревающих клеток эритроидного ряда нарушена. Объем цитоплазмы снижен, и клеточные границы изрезаны. В ретикулоэндотелиальных клетках не выявляются гранулы гемосидерина, а в сидеробластах значительно уменьшено содержание железа [Gale et al., 1963; Bainton, Finch, 1964; Baumgartner-Staubli, Beck, 1977]. Обнаружение значительных количеств железа в костном мозге больных с анемией свидетельствует об отсутствии железодефицитного состояния, исключение составляют две ситуации. Во-первых, вскоре после тяжелой кровопотери скорость мобилизации железа из более крупных клеток может быть недостаточной для обеспечения потребностей эритроидного кроветворения, что приводит к сохранению железа, выявляемого методами окраски, несмотря на недостаточное снабжение им эритроидных предшественников [Stevens et al., 1953]. Во-вторых, после введения соединений железа с декстраном железо может обнаруживаться методами окрашивания в макрофагах на протяжении нескольких месяцев при сохраняющемся железодефицитном состоянии [Olsson, Weinfeld, 1972].
Оценка потребления железа
Сывороточное железо и железосвязывающия способность сыворотки
При истощении запасов железа потребность в нем костного, мозга превышает уровень поступления железа в плазму крови,, и концентрация железа в плазме падает. С другой стороны,, общая железосвязывающая способность (ОЖСС) увеличивается еще до полного истощения запасов железа, и между количеством железа запасов и ОЖСС отмечается обратная зависимость в широком диапазоне величин [Weinfeld, 1964; Ballas, 1979]. Оба эти показателя, используемые для вычисления процента насыщения трансферрина, наиболее надежно характеризуют адекватность обеспечения костного мозга железом. Если насыщение падает ниже 15%, то поступление железа в костный мозг становится недостаточным для поддержания нормального эритропоэза [Bainton, Finch, 1964; Hillman, Henderson, 1969]. У пожилых сохраняется циркадный ритм содержания железа в плазме с более высокими концентрациями по утрам [Casale et al., 1981b]. Однако результаты ряда исследований показывают, что у лиц пожилого возраста концентрация сывороточного железа снижена, а общая железосвязывающая способность сыворотки повышена [McFarlane et al., 1967; Powell et al., 1968; Powell,, Thomas, 1969; Lloyd, 1971]. Возможной причиной такого явления у большинства пациентов может быть дефицит железа.
В одном исследовании [Cape, Zirk, 1975] у 34 женщин старше 66 лет процент насыщения трансферрина сравнивали с нали-. чием или отсутствием железа в костном мозге. У 8 из 13 женщин, не имевших железа в костном мозге, насыщение трансферрина было ниже 16%. Только в одном случае уровень был выше 21%С другой стороны, только у двух пациенток, имевших железо в костном мозге, процент насыщения трансферрина был ниже 16. Сходные, но менее отчетливые результаты были получены Mitchell, Pegrum (1971). Хотя эти сообщения основаны на небольшом числе наблюдений, они свидетельствуют, что такой показатель, как процент насыщения трансферрина, следует интерпретировать одинаково у лиц пожилого и молодого возраста.
Свободный эритроцитарный протопорфирин (СЭП)
При нарушении синтеза гемма в созревающих эритроцитах накапливается протопорфирин IX, поэтому уровень СЭП повышен при дефиците железа, а также при нарушении образования гема, например в результате отравления свинцом, хронического воспалительного заболевания и эритропоэтической порфирии. В тех случаях, когда эти нарушения можно исключить, СЭП является чувствительным показателем неадекватного снабжения железом [Langer et al., 1972], он дает такую же информацию, как и показатель насыщения трансферрина, Однако величина СЭП более стабильна, потому что содержание этого вещества в каждом эритроците постоянно в течение всей его жизни [Langer et al., 1972; Thomas et al., 1977]. Появление быстрых и простых методов измерения СЭП в капиллярной крови сделало этот показатель особенно привлекательным для обследования детей и массового скрининга [Blumberg et al., 1977]. Однако информативность этого метода при обследовании лиц пожилого возраста еще не установлена.
4. Диагностика
Дефицит железа -- частая причина анемии у госпитализированных пациентов пожилого возраста. Диагностика основывается на результатах соответствующих лабораторных исследований. Оптимальный выбор тестов определяется клинической ситуацией. Анализ крови с определением эритроцитарных индексов, сывороточного ферритина и насыщения трансферрина может быть достаточным для установления диагноза у амбулаторных больных. Однако у госпитализированных пациентов с сопутствующими заболеваниями лучшим методом диагностики часто остается исследование костного мозга. При выявлении дефицита железа важно установить его причины; масштаб дополнительного обследования зависит от клинической ситуации.
5. Лечение
Терапия пероральными препаратами железа
У большинства больных железодефицитное состояние можно устранить с помощью простой соли железа. Самым дешевым препаратом являются таблетки сульфата железа, содержащие приблизительно 60 мг железа, обычно их принимают 2--3 раза в день. Одинаково хорошо всасываются и другие соли железа, такие как глюконат, фумарат и лактат [Brise, Hallberg, 1962]. Поскольку пища снижает всасывание неорганического железа на 20--60% [Brise, 1962], лечение оказывает более быстрый эффект при приеме железа до еды.
Несмотря на простоту терапии пероральными препаратами, отсутствие эффекта не является чем-то необычным. Некоторые пациенты не принимают назначенные препараты железа из-за побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, которые наблюдаются в 25% случаев [Solvell, 1970]. Снижение дозы может уменьшить тошноту и ощущение дискомфорта в эпигастральной области, но мало влияет на частоту таких явлений, как вздутие живота, запор и диарея. Было предпринято много безуспешных попыток усилить терапевтический эффект препаратов железа и одновременно уменьшить побочные эффекты. Большие количества аскорбиновой кислоты увеличивают всасывание сульфата железа на 30--40%, однако большая частота побочных эффектов нередко сводит на нет преимущества такой терапии. Поскольку быстрая коррекция хронического дефицита железа бывает необходима в редких случаях, снижение дозы или прием препаратов железа вместе с пищей являются основными практическими путями уменьшения тяжести побочных эффектов.
Дополнительная проблема может быть связана с забывчивостью лиц преклонного возраста. Эту проблему можно уменьшить, снизив количество назначаемых таблеток [Parkin et al., 1976]. Более дорогостоящие препараты железа пролонгированного действия не более эффективны, чем обычный сульфат железа [Elwood, Williams, 1970], однако именно «преимущества» таких препаратов используются как довод при их назначении [Hyams, 1978; Fulcher, Hyland, 1981].
Важно контролировать эффект лечения препаратами железа. У пожилых больных, так же как и у более молодых лиц, концентрация гемоглобина еженедельно возрастает в среднем на 5 г/л [Eulcher, Hyland, 1981]. Для восполнения запасов железа лечение необходимо продолжать в течение 3--6 мес после нормализации уровня гемоглобина. Определение концентрации сывороточного ферритина следует, по возможности, использовать как полезное средство контроля пополнения запасов железа [Cook, 1982].
Неадекватный эффект пероральных препаратов железа чаще всего бывает следствием несоблюдения больным назначенного лечения. К другим возможным причинам, при исключении предыдущей, могут относиться неточный диагноз или существование других важных невыявленных факторов, таких как продолжающаяся кровопотеря, почечная недостаточность, инфекция или опухоль. Нарушение всасывания элементарного железа встречается редко, его можно обнаружить, дав больному натощак 100 мг сульфата железа и измерив концентрацию сывороточного железа спустя один и два часа. Отсутствие подъема концентрации сывороточного железа свыше 17,9 мкмоль/л считается доказательством нарушенного всасывания [Bothwell et al., 1979].
Терапия парентеральными препаратами железа
Парентеральная терапия препаратами железа показана в редких случаях подтвержденного нарушения всасывания железа, больным с врожденной телеангиэктазией, при которой уровень кровопотери может требовать столь большого количества железа, что его невозможно обеспечить путем приема препаратов внутрь, а также при тяжелых побочных эффектах, которые не удается уменьшить изменением дозы лекарства или назначением пролонгированного препарата. Чаще всего используют комплекс железа с декстраном. Его можно вводить внутримышечно, но лучше -- внутривенно. Если при внутривенном введении небольшой пробной дозы реакция отсутствует, лекарство может быть введено по 250--500 мг медленно в виде повторных инъекций или путем вливания всей дозы. При использовании последнего метода рассчитывают общую потребность в железе и соответствующее количество декстрана железа разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до концентрации, не превышающей 5%. Раствор вливают в течение 4--6 ч [Bothweli et al., 1979]. Пожилые пациенты удовлетворительно переносят такое вливание [Wright, 1967; Andrews et al., 1967]. Важнейшим побочным эффектом является анафилаксия, и хотя она возникает редко, при проведении терапии необходимо иметь под рукой все необходимое для реанимации. Иногда наблюдаются артралгии, в частности у больных ревматоидным артритом [Lloyd, Williams, 1970].
Необоснованное лечение препаратами железа
Необходимо воздерживаться от назначения препаратов железа лицам преклонного возраста, у которых обнаружена анемия, но не установлены показатели содержания железа и не исключена возможность кровопотери. В обзоре статистики назначения лекарств в Швеции Reizenstein и соавт. (1979) сообщали, что 83% больных старше 75 лет получали препараты железа без соответствующего обследования. Кроме того, некоторые пожилые люди могут самостоятельно принимать большие количества дополнительного железа [Garry et al., 1982].
Существуют две важнейшие потенциальные опасности. Недавно было показано, что идиопатический гемохроматоз является аутосомно-рецессивным заболеванием, и что единичный ген, ответственный за его развитие, может присутствовать у 2--10%. населения стран Европы и США [Edwards et al., 1981]. В настоящее время нет доказательств, что это заболевание может проявляться у носителей только одного гена, однако в организме мужчин - гетерозигот к 40 годам может накапливаться 4--5 г железа. По-видимому, в большинстве случаев количество железа стабилизируется на этом уровне, но не исключено, что поступление железа в организм в больших дозах может приводить к дальнейшему увеличению железа запасов.
Вторая опасность, связанная с необоснованной терапией препаратами железа, состоит в возможности упустить из виду скрытые желудочно-кишечные кровотечения, являющиеся причиной дефицита железа.
Использованная литература
1. Болезни крови у пожилых: Пер. с англ./Под ред. Б79 М.Дж. Денхэма, И. Чанарина. -- М.: Медицина, 1989, 352 с: ил.
Подобные документы
Низкие запасы железа при рождении. Избыточные потери или повышенное потребление железа тканями. Клинические проявления железодефицитной анемии. Установление причин и факторов, сопутствующих развитию анемии. Наиболее употребляемые препараты железа.
презентация [67,0 K], добавлен 21.12.2014Клинические проявления железодефицитной анемии. Установление причин и факторов, сопутствующих развитию анемии. Методика лечения: получение полной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях.
презентация [67,5 K], добавлен 31.03.2015Причины дефицита железа в организме. Исследования крови при анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии. Определение содержания креатинина в сыворотке крови. Общий белок и белковые фракции. Определение содержания мочевины в сыворотке крови.
дипломная работа [226,6 K], добавлен 10.11.2015Причины возникновения дефицита железа в организме человека. Рассмотрение физиологической роли железа и его участия в процессах тканевого дыхания. Критерии лабораторной диагностики железодефицитной анемии. Препараты железа для парентерального питания.
презентация [839,1 K], добавлен 11.04.2014Клинические и лабораторные признаки анемии. Низкий уровень сывороточного железа. Снижение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Повышение костномозгового запаса железа. Снижение образования эритроцитов. Лекарственно-индуцированная анемия.
презентация [86,2 K], добавлен 03.11.2014Понятие, этиология, патогенез, классификация, причины, клиническая картина и развитие, лечение и профилактика железодефицитной анемии. Нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
презентация [758,5 K], добавлен 25.03.2014Группы патогенетических факторов развития и степени тяжести анемии. Причины потерь железа в пожилом возрасте. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Мероприятия по уходу и поддержке пациентов, страдающих заболеваниями крови и костного мозга.
реферат [19,3 K], добавлен 01.11.2015Щитовидная железа как эндокринная железа у позвоночных, хранящая йод и вырабатывающая йодсодержащие гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток. Проявления и негативное влияние гипофункции на организм, ее последствия.
презентация [572,0 K], добавлен 12.05.2013Нормальные значения и нижняя граница содержания гемоглобина в зависимости от возраста и пола. Основные причины возникновения дефицита железа в организме. Метаболизм железа в организме. Выявление основного заболевания, обусловившего развитие анемии.
реферат [58,9 K], добавлен 03.07.2015Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Этиология, клинические проявления, характерные симптомы заболевания. Методика лечения, терапия тирреоидными препаратами.
презентация [71,3 K], добавлен 16.04.2012
