Полиомиелит. Менингококковая инфекция

20

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ЛУБЕНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

РЕФЕРАТ

ИЗ ПРЕДМЕТА ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ

НА ТЕМУ: ПОЛИОМИЕЛИТ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Выполнила: студентка группы Ф-31

Моствиченко Ирина

Лубны 2009

ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит -- острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ЦНС, главным образом спинного, реже головного, мозга. Вслед за коротким лихорадочным периодом с разнообразными катаральными явлениями отмечается развитие распространенных параличей конечностей, туловища и в некоторых случаях лица.

Этиология. Возбудителем полиомиелита является фильтрующийся вирус, открытый Ландштейнером и Поппер. Относится к роду энтеровирусов (кишечных вирусов), куда входят также Коксаки- и ЕСНОвирусы. В окружающей среде вирус очень устойчив: хороню переносит холод, высушивание, не разрушается пищеварительными соками, не чувствителен к действию антибиотиков. Известны 3 иммунологические разновидности вируса.

Эпидемиология. Источниками инфекции, помимо больных с манифестной формой полиомиелита, являются также лица, переносящие его в атипичной, стертой, абортивных формах. Число больных с атипичной формой, по мнению некоторых ученых, значительно превышает число больных с манифестной формой заболевания. Заразительность больного наиболее велика в острый период заболевания. В большинстве случаев после перенесенной болезни возбудителя заболевания еще обнаруживают в течение 15 -- 20 дней, иногда -- 30 -- 40 дней и даже в течение 4--5 мес. Источником заражения могут быть также здоровые носители. Здоровое носительство -- основная, наиболее частая, форма инфекционного процесса при полиомиелите. Восприимчивость человека к полиомиелиту невелика. Из числа заражающихся полиомиелитом заболевают лишь незначительная часть (0,2--1%). Большинство случаев заболевания (60 -- 80%) приходится на детей в возрасте до 4 лет. Восприимчивость к полиомиелиту повышается при гиповитаминозах, перенапряжении. Развитию заболевания нередко предшествует та или иная инфекция (корь, коклюш, ангина и т. д.), которая, очевидно, снижает резистентность организма ребенка. После перенесенного полимиелита остается стойкий иммунитет. Повторное заболевание очень редко.

В настоящее время в СССР в связи с внедрением в широкую практику активной иммунизации живой, полиомиелитной вакциной заболеваемость резко упала; регистрируются лишь очень редкие, спорадические случаи заболевания. Резко сократилось и распространение носительства.

Патогенез. Наиболее вероятными входными воротами инфекции при полиомиелите являются глоточное лимфатическое кольцо и пищеварительный аппарат, в которых вирус обнаруживается в начале болезни с большим постоянством. В результате внедрения инфекции наиболее часто возникает носительство и лишь в некоторых случаях развивается болезнь. Исход встречи вируса с организмом определяется выраженностью защитных сил организма, его специфической и неспецифической резистентностью, а также функциональным состоянием цнс.

Вирус полиомиелита, как правило, обнаруживается в пораженных отделах нервной системы. Продвижение вируса от входных ворот до нейронов происходит гематогенным путем и по нервным проводникам. Гибель 1/4 -- ]/з нейронов в передних рогах спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи наступают при гибели не менее 3/4 клеточного состава.

Клиническая картина. Инкубационный период полиомиелита продолжается в среднем 5--14 дней, иногда он может укорачиваться до 2 -- 4 дней и удлиняться до 35 дней. Различают 4 стадии заболевания: а) начальную, или препаралитическую, б) паралитическую, в) восстановительную и г) резидуальную, или стадию остаточных явлений.

В н а ч а л ь н о й, препаралитической, стали и болезнь начинается остро с подъема температуры тела. С первых же дней заболевания отмечаются катаральные явления (ринит, назофарингит, ангина, бронхит). В ряде случаев начало болезни может характеризоваться расстройством пищеварительного аппарата (понос, запор). Отмечаются общие симптомы раздражения и функционального расстройства ЦНС: головная боль, рвота, адинамия, вялость, сонливость или бессонница, иногда бред, судороги. Отмечаются судороги, в основном у грудных детей. Наблюдается симптоматика, указывающая на раздражение спинномозговых нервов корешков и оболочек головного, спинного мозга. Отмечается болезненность при сгибании головы и спины, надавливании на позвоночник, боли в конечностях, общая гиперестезия. Нередко обнаруживаются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига. Ласега, Брудзинского. Характерная болезненность позвоночника выявляется «спинальным симптомом»: сидящий больной не в состоянии коснуться губами своих колен, так как при наклоне испытывает сильную боль в позвоночнике. Ребенок в положении сидя опирается на обе руки, это так называемый симптом распорки (треножника). Сознание, как правило, не нарушено. Часто наблюдается потливость. Препаралитическая стадия обычно длится 2 -- 5 дней. Весьма постоянными и характерными являются изменения цереброспинальной жидкости. Она вытекает из иглы под давлением, прозрачная. Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз до 100 -- 200 клеток в 1 мм3. Содержание белка в цереброспинальной жидкости нормальное или слегка увеличено, т. е. наблюдается клеточно-белковая диссоциация, характерная для первых 5 дней болезни. После 5-го дня болезни намечается нарастание белка и уменьшение цитоза.

П а р а л и т и ч е с к а я стадия характеризуется парезами и параличами, развивающимися на высоте лихорадки, они производят впечатление внезапности, однако эта внезапность кажущаяся. При внимательном наблюдении за ребенком у него уже за несколько дней выявляются слабость мышц, отсутствие рефлексов. В большинстве случаев параличи появляются к 5-му дню болезни, иногда позднее, на 8 --14-й. Парезам и параличам подвержены различные группы мышц, чаще поражаются мышцы нижних конечностей (58 -- 82% случаев), реже мышцы туловища, шеи, брюшного пресса, дыхательные мышцы. Спинальные параличи могут сочетаться с поражением ядер черепных (черепно-мозговых) нервов: чаще лицевого (10-12% случаев), реже отводяще! о, глазодвигательного, блуждающего, языкоглоточного. подъязычного нервов, при этом возникают грозные расстройства глотания и дыхания. Параличи при полиомиелите распространяются несимметрично с преимущественным поражением проксимальных отделов конечностей, характеризуются как периферические (вялые) с понижение тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, отсутствием рефлексов. Атрофия мышц появляется через 1--2 нед после возникновения параличей. Заметной атрофия становится через 2 -- 3 нед. Пораженные конечности холодны, цианотичны. Паралитическая стадия продолжается несколько дней, 1--2 нед, реже дольше.

В восстановительной стадии сначала исчезает головная боль, в большинстве случаев -- боли в позвоночнике и конечностях. Постепенно восстанавливается функция парализованных мышц: появляются активные движения, сухожильные рефлексы. Восстановительный период может продолжаться 1--3 года. Мышцы, функция которых не восстанавливается, атрофируются. Могут развиться паралитические контрактуры.

Р с з и д у а л ь н а я стадия (стадия остаточных явлений) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией определенных мышечных групп, контрактурами и деформацией конечностей и туловища.

Клинические формы полиомиелита. Различают паралитический и непаралитический полиомиелит. Паралитический полиомиелит подразделяется на следующие формы: а) спинальную, б) бульбарную, в) понтинную, г) энцефалитическую. Нередко наблюдаются смешанные формы, например бульбоспинальная.

С п и н а л ь н а я форма является наиболее частой и типичной. Характеризуется периферическими параличами конечностей, туловища, шеи, диафрагмы.

При б у л ь б а р н о й форме, представляющей наибольшую опасность. развиваются нарушения глотания, речи, дыхания.

П о н т и н н а я форма проявляется поражением ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры.

Э н ц е ф а л и т и ч е с к а я форма характеризуется менингеальными явлениями и симптомами очагового поражения головного мозга.

По тяжести заболевания различают следующие формы: очень легкую -- стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.

Непаралитический полиомиелит имеет висцеральную и менингеальную формы. При висцеральной (абортивной) форме наблюдаются симптомы начальной стадии полиомиелита: лихорадка, тошнота, рвота, понос или катаральные явления (кашель, насморк, гиперемия зева). Отмечаются головная боль, адинамия, боли в мышцах спины. Затем симптомы заболевания купируются без развития параличей.

Менингеальная форма характеризуется теми же признаками, что и висцеральная. Помимо того, определяют менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и т. д.), ригидность затылочных мышц. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют умеренное увеличение цитоза за счет лимфоцитов и нормальное содержание белка. Менингеальная форма полиомиелита также не сопровождается параличами.

Полиомиелит у привитых протекает очень легко, либо в непаралитической форме, либо при наличии легких парезов (чаще монопарезов); болезнь, как правило, заканчивается выздоровлением без остаточных явлений.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагностика типичной паралитической формы представляет трудности лишь в препаралитической стадии: чаще всего выявляют ОРВИ. кишечную инфекцию. Основой для постановки диагноза являются симптомы раздражения нервной системы, гиперестезия, болезненность при давлении на нервные стволы, гипотония, снижение рефлексов. В паралитической стадии диагностика значительно облегчается, однако, при легкой, понтинной формах возникает необходимость дифференциальной диагностики с энтеровирусными инфекциями. Коксаки и ЕСНО. Менингеаль-ную форму легко смешать с серозными менингитами другой природы (паро-гитный," Коксаки-, ЕСНО-энтеровирусный). В диагностике могут оказать помощь эпидемиологические данные (контакт с больным полиомиелитом). В настоящее время главное значение для постановки диагноза имеет серо-и вирусологическое исследование.

Вирус может быть обнаружен в кале больного в течение 4 -- 6 нед и в смывах из носоглотки в течение 1-й недели болезни. Серологическая диагностика основывается на нарастании титра антител в реакциях связывания комплемента.

Лечение, При подозрении на полиомиелит больные подлежат госпитализации. Необходимы постельный режим, покой, тепло. Специфического лечения нет. Антибиотики назначают только в случае развития осложнений. В первые дни применяют большие дозы аскорбиновой кислоты: детям раннего возраста 0.05 -- 0,1 г/кг. В паралитическом периоде по показаниям применяют болеутоляющие средства (анальгин, салицилаты и др.). Показаны тепловые процедуры : укутывания, парафин, озокерит, соллюкс-лампа и др. При наиболее тяжелых параличах с поражением стволовой части мозга, с расстройством функции дыхания необходимо лечение в специализированных учреждениях с использованием соответствующей аппаратуры. Очень важно с самого начала позаботиться о предупреждении развития контрактур. Придается правильное положение телу, пораженным конечностям.

В восстановительном периоде, начиная с 3 --4-й недели болезни, используют стимуляторы, улучшающие межневральную и мионевральную проводимость. Назначают прозерин внутрь или внутримышечно в течение 10--15 *дней. Внутримышечно грудным детям вводят по 0,1--0,2 мл 0,05% раствора 1 раз в день, в более старшем возрасте доза прозерина 0,1 мл на 1 год жизни. Показан дибазол внутрь по 0.001--0,005 1 раз в сутки в течение 20 -- 30 дней; проводят повторные курсы с интервалом 1,5 -- 2 мес. Назначают глутаминовую кислоту внутрь по 0,5 -- 2,0 г в сутки в 3 приема на 10--15 дней. Исключительно большое значение имеет в этот период физиотерапия: общие ванны, укутывания, массаж, гимнастика. УВЧ-терапия, диатермия и др.

В резидуальной стадии остаточных изменений широко используется санаторное лечение в Евпатории, Саки, Одессе, Мацесте. При наличии тяжелых изменений необходима ортопедическая помощь.

Для больных с паралитическими формами полиомиелита в СССР создана широкая сеть специализированных лечебных учреждений. Для детей с тяжелыми последствиями болезни организованы специализированные интернаты со школами, включающими и профессиональное обучение.

Профилактика, Организационные профилактические мероприятия включают возможно более раннюю изоляцию больных полиомиелитом и с подозрением на него. Больных в обязательном порядке госпитализируют в специализированные отделения или в боксы. После госпитализации в квартире. яслях, детском саду, где находился больной, проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцент допускается в коллектив через 40 дней от начала заболевания.

1а лицами, общавшимися с больными, устанавливается наблюдение в течение 20 дней после разобщения. Школьников из того класса, из которого удален больной, после заключительной дезинфекции в течение 20 дней подвергают ежедневному медицинскому осмотру и термометрии. Дети дошкольного возраста, имеющие контакт с больным дома, не посещают детское учреждение 14 дней со дня разобщения. При заболевании в детском учреждении на этот срок накладывается карантин на всю группу. В течение этого срока проводят ежедневный осмотр и термометрию. При появлении признаков какого-либо заболевания больного ребенка госпитализируют (в бокс). Детям в возрасте до 7 лет, а по медицинским показаниям и детям более старшего возраста вводят у-глобулин.

Активная иммунизация в СССР была введена с 1957 г. убитой вакциной по методу Солка. В 1959 г. начата иммунизация живой ослабленной вакциной. приготовленной по способу Себина, она оказалась наиболее эффективной. Вакцина практически безвредна, слабо реактогенна. Выпускается в жидком виде или в виде драже, представляющих большое удобство для осуществления массовой иммунизации. Используют поливалентную вакцину, содержащую все 3 типа вируса; приготовляют также моновалентную (против каждого типа) вакцину.

В настоящее время вакцинацию проводят в СССР начиная с 3-месячного возраста, ревакцинацию -- в 1, 2, 7, 8, 15 и 16 лет. Жидкую разведенную вакцину применяют внутрь в виде капель (4 капли) и драже (1 драже). Вакцинацию проводят трехкратно с интервалом в Iх/2 мес. Вакцинация не вызывает реакций и совмещается с АКДС-вакциной.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция -- острое инфекционное заболевание, характеризуется значительным разнообразием клинических проявлений: от бессимптомного бактерионосительства и легкого назофарингита до тяжелейших форм менингита, менингоэнцефалита и молниеносной менингококцемии (менингококкового сверхострого сепсиса). До недавнего времени во всех странах мира проводилась обязательная регистрация только менингококкового (эпидемического цереброспинального) менингита.

В настоящее время по рекомендации ВОЗ регистрируются все клинические формы менингококковой инфекции.

В последние годы заболеваемость менингококковой инфекцией возросла в различных странах Европы и в Америке. В СССР после многих лет благополучия отмечена некоторая тенденция к росту заболеваемости менингококковой инфекцией в период с 1969 по 1973 г.

Этиология. Возбудителем является менингококк -- мелкий грамотринательный диплококк, по форме напоминающий кофейное зерно или боб. Различают 4 типа менингококка: А, В, С и В. Наиболее распространены А и В, Вне человеческого организма возбудитель нестоек. Температура 50 °С убивает его через 5 мин, температуру ниже 37 СС он переносит.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем от больного или бактерионосителя здоровому. Восприимчивость человека к менингококковой инфекции незначительная.

Менингококковой инфекции присущи периодичность и сезонность заболеваемости, характерное возрастное распределение. Дети составляют 80% всех заболевших, преимущественно в возрасте от 1 года до 5 лет (60 %). Периодические подъемы заболеваемости регистрируют 1 раз в 10--15 лет. Вспышки заболевания возникают в условиях переуплотнения жилищ или повышенной влажности воздуха в помещении. Чаще всего они бывают в организованных закрытых коллективах, дошкольных учреждениях, школах. Наибольшее число заболевших регистрируется в зимне-весенний период. После перенесенной менингококковой инфекции остается довольно прочный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречают редко.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки зева и носоглотки. Иногда местно возникает воспалительный процесс -- первичный ринофарингит, который может ограничиваться этим этапом. Инфекция генерализуется гематогенным путем. Об этом свидетельствует частое обнаружение менингококка в крови больного на разных стадиях болезни, а также нередко развитие менингококцемии, которая может протекать без явлений менингита. Не исключается также распространение менингококка от входных ворот до мозговых оболочек по лимфатическим путям вдоль нервных стволов.

Помимо мозговых оболочек, менингококк избирательно поражает кожу, сосудистую оболочку глазного яблока и суставы. В пораженных органах и тканях развивается гнойное воспаление.

Патологоанатомически болезнь характеризуется гнойным воспалением мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Особенно обильный гнойный экссудат обнаруживается на основании, а также на поверхности лобных и теменных долей большого мозга -- «гнойный чепчик». Обычно в большей или меньшей степени поражается вещество головного и спинного мозга (расстройство кровенаполнения, отек, иногда кровоизлияния, развитие воспалительных фокусов). Острое набухание и отек мозга нередко могут быть причиной смерти.

В процессе обратного развития происходит рассасывание гнойного экссудата. Реже при затяжном течении, связанном с неполноценным лечением, наступает соединительнотканная организация экссудата. Возникающие фиброзные изменения оболочек, а также склероз мозговых сосудов (особенно вен) затрудняют кровообращение и нарушают циркуляцию цереброспинальной жидкости.

Воспалительный процесс может привести к облитерации отверстий, через которые желудочки головного мозга сообщаются с подпаутинным пространством. Все эти изменения ведут к развитию гидроцефалии (водянки) головного мозга. Могут также наблюдаться поражения черепных и спинномозговых нервов (перинефриты, невриты).

При наиболее тяжелой форме менингококковой инфекции, протекающей с острой недостаточностью коры надпочечников (синдром Уотерхауса -- Фри-дериксена), в надпочечниках обнаруживаются некрозы и диффузные кровоизлияния с разрушением железистой ткани. Смерть наступает от острой недостаточности коры надпочечников.

Основные клинические формы и их симптоматика. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней, чаще 5 -- 7 дней. Клинические проявления ме-нингококковой инфекции многообразны. Ниже приводятся формы, наиболее часто встречающиеся у детей.

Остр ы й и а з о ф а р и н г и т диагностируется в основном в период вспышек. Основными симптомами болезни являются головная боль, ощущение першения в горле, заложенность носа и затрудненное дыхание. Задняя стенка глотки гипепемирована и отечна, лимфатические фолликулы увеличены. Температура тела може'1 оставаться нормальной, но обычно повышается до 37,1--38,5 С и держи гея в течение 1--3 дней. Часто наблюдается головокружение. В крови определяют умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Назофарингит, как правило, заканчивается выздоровлением. В отдельных случаях происходят генерализация инфекции и развитие менингита и менингококцемии.

Менинг и т -- тяжелая форма менингококковой инфекции, представляет воспаление оболочек головного и (или) спинного мозга. Развивается остро, нередко бурно. Среди полного здоровья внезапно возникает потрясающий озноб, температура тела доходит до 39 -- 40 СС, появляется сильная головная боль, часто бывает рвота. Сознание вначале может быть сохранено, но в последующем наступают затемнение и потеря сознания. Уже в первые часы болезни отмечаются двигательное беспокойство, возбуждение, появляются признаки поражения нервной системы -- классические менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. У маленьких детей симптомы Кернига и Брудзинского могут отсутствовать, но имеется выбухание и напряженность большого родничка. Характерна типичная менингеальная поза -- больной лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу. Больной повышенно чувствителен ко всем видам раздражителей. Развиваются судороги, тремор рук. Могут наблюдаться симптомы поражения черепных нервов: косоглазие, нистагм, сглаженность носогубной складки. В крови обычно выражен гиперлейкоцитоз за счет нейтрофилов, резко увеличена СОЭ. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые сутки болезни жидкость может быть прозрачной или слегка опалесцирующей, но вскоре становится мутной, гнойной, в ней резко повышен нейтрофильный цитоз (от нескольких сотен до нескольких тысяч клеток), значительно увеличено содержание белка (до 10 -- 30 г/л). Бактериологически обнаруживают менингококки, расположенные внеклеточно и внутрикле-точно.

Течение заболевания в большинстве случаев при своевременном лечении благоприятное; выздоровление наступает на 12 -- 14-й день от начала лечения. Однако бывает молниеносное течение менингита с развитием отека мозга, который может явиться причиной смерти.

При сверхостром или молниеносном течении менингита в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации и отека мозга. Острый отек мозга может быть ранним симптомом болезни или развиться на 2 --3-й день лечения.

Для отека мозга характерны: гипертермия, расстройство сознания, судороги, расстройство дыхания и нарушение сердечно-сосудистой деятельности. Кожа гиперемирована, но быстро возникает цианоз, потливость, нарастает брадикардия, сменяющаяся тахикардией. Артериальное давление высокое. Особенно характерно расстройство дыхания: сначала развивается одышка (частота дыхания в отдельных случаях до 50 -- 60 в минуту), затем нарушение ритма дыхания, оно становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательных мышц. Смерть, как правило, наступает от остановки-дыхания.

Иногда течение менингита сопровождается развитием мозговой гипотензии. Это состояние характеризуется резкой интоксикацией, обезвоживанием, диспепсией. Менингеальные явления не всегда выражены. Внутричерепное давление у таких больных резко понижено. При спинномозговой пункции жидкость вытекает редкими каплями. Мозговая гипотензия может быть следствием усиленной дегидратации.

Менингококцемия -- под этим названием принято объединять те формы менингококковой инфекции, которые протекают как специфическая менингококковая бактериемия без менингеальных симптомов или в сочетании с ними.

Для менингококцемии характерны лихорадка септического тина, кровоизлияния в кожу, поражение суставов и сосудистой оболочки глазного яблока. В настоящее время менингококцемия нередко протекает без поражения последних. Заболевание начинается остро и развивается бурно. Отмечается выраженная интоксикация: тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка, сухость кожных покровов, повышенная жажда. У грудных детей возможны явления диспепсии. Наиболее характерным симптомом менингококцемии является геморрагический синдром в виде сыпи, возникающей через 5--15 ч от начала заболевания. Величина кожных элементов может варьировать от мелкоточечных высыпаний до обширных кровоизлияний (5 -- 15 см). Геморрагическая сыпь может сочетаться с розеолезной или розео-лезно-папулезной. Излюбленная локализация сыпи -- ягодицы, бедра, голени, руки, реже лицо, туловище. В тяжелых случаях отмечаются сухие некрозы конечностей, кончиков пальцев, ушных раковин. Возможно развитие менингококковых пневмоний, миокардита, перикардита и эндокардита. Изредка менингококцемия может сопровождаться кровоизлияниями во внутренние органы (желудок, почки, миокард, надпочечники и др.).

М о л н и е н о с н а я менингоко к и е м и я, или сверхострый менингококковый сепсис, с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотер-кауса -- Фридериксена) характеризуется острым внезапным началом и бурным развитием. На фоне тяжелой недостаточности коры надпочечников в первые же часы болезни развивается инфекционно-токсический шок. При резком ознобе, сильной головной боли, выраженной рвоте температура тела повышается до 40 --41СС. Через несколько часов появляется обильная менинго-кокцемическая сыпь в виде множественных кровоизлияний неправильной звездчатой формы. В это время температура тела снижается до нормальных или субфебрильных цифр. Отмечается двигательное возбуждение. Появляются одышка, цианоз. Артериальное давление повышается, а затем быстро снижается до нуля, что является наиболее характерным симптомом. Пульс нитевидный. На коже появляются крупные багрово-синие пятна, напоминающие трупные. Мочеотделение прекращается, сознание нарушается, появляются судороги, менингеальный синдром. Без заместительной гормонотерапии смерть наступает через 6 -- 48 ч от начала болезни в результате прекращения сердечной деятельности.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется сочетанием менингеального синдрома с очаговыми' симптомами поражения мозга. В тяжелых случаях, которые встречаются редко и могут заканчиваться летально, наблюдается потеря сознания, появляются парез аккомодации, нистагм, двигательные нарушения -- моно- или гемиплегии или парезы, реже гиперкинезы.

Менингит с синдромом эпендиматита может принимать подострое или хроническое течение. Основными симптомами являются сонливость, выраженная мышечная ригидность, расстройство психики и нарастающая белково-клеточная диссоциация (нарастание белка при значительном снижении цитоза в цереброспинальной жидкости). Развиваются симптомы гидроцефалии: сильная головная боль, рвота, застойный сосок зрительных нервов; температура тела остается, как правило, нормальной.

Диагноз. При назофарингеальных и стертых формах диагностика менингококковой инфекции очень трудна и чаще основывается лишь иа данных эпидемиологического и бактериологического анализов. Диагноз клинически выраженной менингококковой инфекции ставится на основании ряда симптомов: острого начала заболевания, повышения температуры тела, быстрой потери или затемнении сознания, головной боли, рвоты, нередко возбуждения. При менингококковом менингите отмечается менингеальный синдром. Для менингококцемии характерны геморрагический синдром, нередко синдром Уотер-хауса -- Фридериксена.

Особенно трудна диагностика менингококковой инфекции у грудных детей. У детей в возрасте до 4 мес ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига и Брудзинского могут считаться физиологическими. Основными симптомами менингита у них являются напряжение и выбухание переднего родничка, вскрикивание, беспокойство, симптом «подвешивания» (при поднятии ребенка под мышки ножки сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и долго остаются согнутыми).

Решающая роль в диагностике принадлежит исследованию цереброспинальной жидкости. При менингококковом менингите в первые часы заболевания она остается прозрачной, отмечается умеренный плеоцитоз, а в дальнейшем цереброспинальная жидкость становится мутной и гнойной. Количество клеточных элементов (цитоз) резко увеличивается и достигает 10- I О3 -- 100 - 103 клеток в I мкл и больше.

Для обнаружения менингококков исследуют цереброспинальную жидкость, слизь из носоглотки, кровь и соскоб из геморрагических элементов сыпи. При патологоанатомическом исследовании возбудителя выделяют из внутренних органов. Отрицательные результаты бактериологического исследования не исключают менингококковую этиологию заболевания.

Менингококцемия является частой причиной диагностических ошибок. Чаше всего вместо менингококцемии ошибочно диагностируют геморрагическую форму гриппа, лекарственную болезнь, аллерппо (на прием антибиотиков), корь, краснуху, геморрагический васкулит (капилляротоксикоз), скарлатину и др.

Лечение. Успех в лечении больных менингококковой инфекцией в большинстве случаев зависит от своевременности его начала. Лечение должно быть комплексным и проводиться с учетом формы, тяжести, возраста больного и времени его поступления в больницу.

Наиболее эффективным антибактериальным средством при лечении генерализованных форм менингококковой инфекции являются препараты пенициллина. Доза пенициллина составляет 200000-400 000 ЕД/кг в сутки, интервалы между введениями не должны превышать 4 ч, у детей первых 3 мес жизни -- 3 ч. Длительность лечения массивными дозами пенициллина зависит от тяжести заболевания. Об эффективности лечения свидетельствуют улучшение состояния больного, нормализация температуры тела, угасание менингеальных симптомов и положительная динамика показателей цереброспинальной жидкости (спинномозговая пункция -- не ранее чем на 5 -- 8-й день лечения). Снижение цитоза до 100 и менее клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов позволяет отменить пенициллин. Если цитоз при контрольной пункции превышает 1000 клеток в 1 мкл, то лечение пенициллином продолжают еще в течение 2 -- 3 дней. Уменьшать дозу пенициллина в процессе лечения нельзя, так как возможны рецидивы заболевания.

В запущенных случаях, при тяжелых формах менингококковой инфекции лечение следует начинать с внутривенного введения натриевой соли пенициллина по 400000 ЕД/кг. Пенициллин следует сочетать с нистатином или леворином во избежание осложнений кандидоза (кандидомикоза).

При менингококковой инфекции высокоэффективен также антибиотик левомииетина сукцинат растворимый. Препарат назначают внутримышечно по 50--100 мг/кг в сутки с интервалом 8 ч; в особо тяжелых случаях можно вводить внутривенно. Длительность применения -- 6 -- 7 дней. Используют и другие антибиотики: тетрациклин, олететрин (тетраолеан), ампициллин, оксациллин и др. Однако лечение тяжелых форм менингококковой инфекции следует начинать с массивных доз пенициллина. При повышении чувствительности к пенициллину и отсутствии эффекта от его применения рекомендуют применять цефалоридин (цепорин) внутримышечно по 100 мг/кг в сутки."

Наряду с этиотропной терапией (антибиотикотерапия) следует проводить патогенетическую. Важной составной частью последней является борьба с интоксикацией. Больным дают обильное питье (в связи с потерей жидкости). Жидкость вводят из расчета 120 мл детям грудного возраста, 100 мл детям в возрасте 1 -- 3 лет на 1 кг массы тела в сутки. Часть жидкости вводят внутривенно капельно (5% раствор глюкозы, раствор Рингера --Локка в соотношениях 1 : 1 или 2 : 1), назначают кокарбоксилазу (25 -- 50 мг), аскорбиновую кислоту (1 -- 3 мл 5% раствора). Показаны сердечные средства (кордиамин по 0,5 -- 1 мл). Для устранения явлений интоксикации применяют гемодез из расчета 5--10 мл/кг. Продолжительность дезинтоксикационной терапии 2 -- 3 дня.

При тяжелых формах менингококковой инфекции показаны гормоны:
преднизолон, гидрокортизон, дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА). Для
устранения судорог и двигательного возбуждения внутримышечно применяют нейролептические средства: смесь 2,5% раствора аминазина 0,5 мл, 2% рас твора промедола 0,5 мл, 1 % раствора димедрола 0,3 мл, вводят внутримы шечно в дозе от 0,3 до 1 мл. '

В ранние сроки менингококковой инфекции причиной смерти может быть инфекционно-токсический шок с острой недостаточностью коры надпочечников. При таких состояниях, а.также при осложнении менингококковой инфекции отеком мозга необходима интенсивная терапия в специально оборудованных палатах. Лечение таких больных начинают с внутривенного введения кортикостероидов. Дозу преднизолона в этих случаях увеличивают до 7--12 мг/кг в сутки и вводят в растворе Рингера --Локка; назначают гемодез, а также ДОКСА (3 -- 5 мг 4 раза в сутки). Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (50--100 мл). Обязательно проводят кислородную герапию.

Острый отек и набухание вещества мозга нередко развиваются в первые часы болезни. Необходима дегидратационная терапия. Это обеспечивается внутривенным струйным введением 10 -- 25% раствора маннитола из расчета 0,5--1,5 г/кг. Маннитол обладает хорошим диуретическим действием, вследствие чего снижается внутричерепное давление. С этой же целью назначают глицерин внутрь в дозе 0,5--1,5 г/кг, также применяют фуросемид (лазикс).

Большую роль в лечении больного имеют хороший уход, режим дня, правильное полноценное питание и симптоматическая терапия.

Течение и исход менингококковой инфекции при современных методах лечения вполне благоприятны. При своевременно начатом лечении температура тела критически падает до нормальных или субфебрильных цифр в течение первых, редко вторых суток лечения. Больные быстро приходят в сознание, прекращается рвота, к 3 --7-му дню полностью исчезают менингеальные явления. Изменения в цереброспинальной жидкости держатся до 5--10-го дня лечения, изредка дольше.

Летальные исходы стали редкостью, так же как и тяжелые осложнения (гидроцефалия, глухота, эпилепсия, парезы, параличи и др.), которые нередко наблюдались в прошлом, до применения антибиотиков.

Профилактика. Основные мероприятия по борьбе с менингококковой инфекцией должны быть направлены на раннее выявление больных, особенно больных назофарингитом, и здоровых бактерионосителей. Все больные подлежат немедленной госпитализации, выписка из стационара разрешается после двух отрицательных результатов посева слизи из носоглотки. Бактериологическое исследование проводят после исчезновения клинических явлений и отмены антибиотиков. Все дети, бывшие в контакте с больным, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней и бактериологическому исследованию на менингококк. Носителей менингококка не допускают в детские учреждения, но не госпитализируют. Санация бактерионосителей заключается в назначении левомицетина, эритромицина в течение 4 дней. В детских учреждениях в случае менингококковой инфекции вакцинацию откладывают на 1 мес. Реконвалесцентам проводят ее через 6 мес после выздоровления. Все реконвалесценты должны находиться под наблюдением психоневролога или участкового врача в течение не менее 2 -- 3 лет. В очаге проводят влажную уборку, используют ультрафиолетовое облучение помещений, часто проветривают; посуду, игрушки кипятят.

Использованная литература:

1. Святкина К. А. и др. Детские болезни. (Святкина К. А., Белогорская Е. В., Кудрявцева Н.П.). -- М.: Медицина,1988.--320 с: ил. -- (Учеб.- лит. Для учащихся мед. училищ).