Детские болезни: дифтерия, корь

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ЛУБЕНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

РЕФЕРАТ

ИЗ ПРЕДМЕТА ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ

НА ТЕМУ: ДИФТЕРИЯ. КОРЬ

Выполнила: студентка группы Ф-31

Нимець Нина

Лубны 2009

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся общими симптомами интоксикации и местным воспалением преимущественно слизистых оболочек (зева, носа, гортани и др.) с образованием на них пленчатых фибринозных налетов. При дифтерии наблюдаются осложнения со стороны сердечнососудистой системы (миокардит), нервной (периферические параличи), надпочечников (геморрагический синдром, коллапс) и почек (токсический нефроз).

Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка, открытая в 1883-1884 г. Клебсом и Леффлером. Наиболее важным свойством ее является способность вырабатывать экзотоксин, который обусловливает клинические проявления дифтерии. По наличию или отсутствию этого свойства дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные.

Дифтерийная палочка устойчива к низким температурам (до - 20^СС) и весьма чувствительна к действию высокой температуры (погибает при 58 °С в течение 30 мин). Возбудитель хорошо переносит высушивание и может долго сохраняться на предметах (игрушки, посуда, белье и др.), с которыми соприкасался больной. Дезинфицирующие средства: лизол, фенол, дихлорид ртути (сулема), хлорамин, в обычных концентрациях действуют на дифтерийную палочку губительно.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и бактерионосители. Больной остается заразным в течение всего заболевания и даже после исчезновения всех клинических проявлений (период выздоровления). Бактерионосительство у большинства реконвалесцентов заканчивается через 15-20 дней. Большую опасность в распространении инфекции представляют больные стертыми (легчайшими и атипичными) формами дифтерии, протекающими под видом обычной ангины. Истинная причина заболевания в таких случаях не всегда распознается. Больных не изолируют, и они продолжают рассеивать возбудителя инфекции среди окружающих лиц. Нередко больные атипичными формами дифтерии служат источником инфекции при очаговых вспышках (инфекции) дифтерии.

Носительство токсигенных дифтерийных палочек наблюдается и у здоровых людей. Распространенность здорового бактерионосительства особенно велика среди лиц, непосредственно общающихся с больными дифтерией (в эпидемических очагах), и имеет большое эпидемиологическое значение.

Дифтерийные палочки выделяются из организма больного или бактерионосителя вместе с капельками слизи из зева или носа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Возможна передача инфекции через инфицированные вещи (игрушки, посуда, белье, предметы ухода и др.).

Входными воротами инфекции при дифтерии служат слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей. Реже возбудитель проникает через конъюнктиву, слизистую оболочку наружных половых органов и поврежденные кожные покровы (раневая инфекция). Восприимчивость детского населения к дифтерии по сравнению с другими детскими инфекциями относительно невелика.

В последнее время в связи с широким применением активной иммунизации (противодифтерийные прививки) изменился возрастной состав больных дифтерией; отсутствует заболеваемость среди вакцинированных детей, но возрос удельный вес заболеваний среди детей старшего школьного возраста и взрослых (от 15 до 30 лет). Иммунитет к дифтерии зависит от наличия в организме противодифтерийных антител (специфический иммунитет), а также от состояния неспецифических защитных механизмов. Специфический иммунитет против дифтерии остается после перенесенного заболевания, а также развивается в процессе бактерионосительства (бытовая иммунизация). Большая роль в создании специфического иммунитета принадлежит активной иммунизации. В результате широкой активной иммунизации детского населения (иммунная прослойка составляет 94%) резко снизилась заболеваемость и смертность при дифтерии.

Восприимчивость к дифтерии можно определить при помощи реакции Шика.

Патогенез. Дифтерийная палочка, проникая в организм восприимчивого человека, поселяется на слизистых оболочках зева, носа и гортани и находит там благоприятные условия для размножения и токсинообразования. Она вызывает некроз эпителия и образование фибринозных пленок; клинические проявления болезни обусловлены общим действием токсина.

Фибринозный характер воспаления связан со свойствами дифтерийного токсина вызывать резкое паралитическое расширение местных сосудов с замедлением тока крови и увеличением проницаемости сосудистых стенок. В результате появляется экссудат, содержащий фактор I (фибриноген), который под влиянием фактора II (тромбокиназы тканевой), освобождающегося при некрозе эпителия, быстро свертывается и образует характерный для дифтерии фибринозный выпот. Так образуется фибринозная пленка, имеющая тенденцию к распространению. Образованию массивной пленки на месте входных ворот инфекции способствует и большая способность дифтерийного токсина повышать свертываемость крови и экссудата. Токсин проникает по лимфатическим сосудам и вызывает воспаление регионарных лимфатических узлов. При токсических формах дифтерии, помимо выраженной отечности зева, происходит дальнейшее распространение отека на подкожную клетчатку шеи,

На фоне местных изменений возникает общая интоксикация организма, проявляющаяся главным образом поражением сердечнососудистой системы, периферических нервов, нередко развивается нефроз.

Ведущая роль в патогенезе токсической дифтерии принадлежит измененной реактивности организма (сенсибилизации), которая является результатом гиперергической реакции на вторжение возбудителя. Важной стороной защитной реакции организма на воздействие дифтерийного токсина является выработка специфического антитоксина. Такая реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает устранение интоксикации и развитие послеинфекционного иммунитета.

Клиническая картина и их симптоматика. Инкубационный период при всех формах дифтерии длится от 2 до 10 дней. Клинические симптомы весьма разнообразны и зависят от локализации процесса, выраженности местных явлений и общей интоксикации. По локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи и др. Каждая из этих клинических форм имеет различные степени тяжести, Нередко бывает одновременное поражение зева и носа или зева, гортани и глаз. Это так называемые комбинированные формы дифтерии.

Дифтерия зева - наиболее частая клиническая форма болезни. Различают: 3 основные формы дифтерии зева - локализованную, распространенную и токсическую; периоды: инкубационный, ангинозный, или период интоксикации, период расстройства функций органов и систем (осложнений) и период выздоровления.

Локализованная дифтерия (рис. 29) встречается в виде катаральной, островчатой и пленчатой форм. Начало заболевания характеризуется общим недомоганием, отсутствием аппетита, незначительными болями в горле, умеренным повышением температуры тела. Нередко эти явления выражены слабо, боль в горле может отсутствовать. При осмотре зева обнаруживают умеренную гиперемию слизистой оболочки миндалин, небно-язычных дужек, небного язычка, на увеличенных миндалинах - типичные налеты. Вначале они имеют вид густой паутинообразной сетки, а на 2-е сутки представляются в виде наложений с гладкой или волнистой поверхностью, четко очерченными краями, как бы наползающими на прилежащую слизистую оболочку. Цвет их белый, перламутровый или серовато-белый. Налеты плотно сидят на подлежащей ткани и не снимаются тампоном или шпателем. При насильственном отторжении пленок в зеве остается кровоточащая поверхность. Умеренно увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Общая интоксикация при локализованных формах выражена слабо. При своевременном введении противодифтерийной сыворотки наступает быстрое улучшение, через 2 - 3 дня зев очищается от налетов.

При катаральной форме отмечается неяркая, с цианотическим оттенком гиперемия слизистой оболочки зева и миндалин. Миндалины увеличены, «сочные», налетов не бывает. Общее состояние обычно страдает мало. Эта форма относится к атипичным формам дифтерийной инфекции и распознается лишь с помощью бактериологического исследования; она часто выявляется среди лиц, имевших контакт с больным, в очагах инфекции.

При пленчатой форме локализованной дифтерии в зеве также отмечается неяркая гиперемия, бывает умеренное повышение температуры тела до 38-38,5 °С. Налеты могут быть в виде ограниченных островков или сплошных пленок, но они не выходят за пределы миндалин. Общая интоксикация проявляется нарушением самочувствия, слабостью, плохим аппетитом, умеренными болями в горле при глотании. Сердечнососудистая и нервная системы почти без изменений. Характерен небольшой лейкоцитоз в крови с умеренным нейтрофилезом и сдвигом влево.

При позднем распознавании болезни налеты распространяются за пределы миндалин (на небно-язычные дужки, небный язычок, мягкое небо или в носоглотку) и пленчатая форма переходит в распространенную (рис. 30). Налеты плотные, четко выражен отек тканей зева, что затрудняет глотание, увеличены регионарные лимфатические узлы. Явления общей интоксикации нарастают с 4-6-го дня и сохраняются в течение 2-3 нед заболевания. Наблюдаются приглушение сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца, тахикардия, возможно расстройство сердечного ритма, снижение артериального давления. Возникают осложнения со стороны нервной системы: парез мягкого неба, аккомодации. В крови лейкоцитоз, нейтрофилез и сдвиг влево; в моче белок, цилиндры (токсический нефроз). Выздоровление наступает медленнее, чем при локализованных формах дифтерии. Распространенная форма может иногда переходить в токсическую дифтерию (рис. 31).

При токсической дифтерии налеты в зеве массивны, имеют распространенный пленчатый характер, переходят на язычок, мягкое или даже твердое небо. Изо рта больного исходи! приторно-сладкий запах. Могут возникать носовые кровотечения, кровоизлияния в слизистую оболочку зева или в шейную подкожную жировую клетчатку (геморрагический синдром). С нарастанием общей интоксикации выявляются расстройства кровообращения: пульс слабого наполнения, иногда аритмичный, низкое артериальное давление вплоть до коллапса. Часто возникают осложнения: миокардит, дифтерийный полиневрит и нефроз.

Разновидностью токсической дифтерии зева является злокачественная дифтерия. Она подразделяется на гипертоксическую, геморрагическую и гангренозную. Начало гипертоксической дифтерии внезапное и бурное, с явлениями резко выраженной интоксикации, высокой температурой тела. Очень быстро наступает острая сердечнососудистая недостаточность. В зеве изменения те же, что и при токсической дифтерии. При геморрагической дифтерии отмечаются кровоизлияния под кожу, во внутренние органы, кровотечения из слизистых оболочек носа, зева, иногда из половых органов. Геморрагическая дифтерия дает высокую летальность.

Гангренозная дифтерия обычно присоединяется к гипертоксической или геморрагической. Кровоизлияния создают благоприятные условия для гнилостного распада тканей под влиянием гнилостных микроорганизмов. Течение таких форм крайне тяжелое и часто имеет летальный исход.

Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей раннего возраста (до 3 лет). В зависимости от эпидемиологических условий частота ее колеблется от 5 до 60 %. Сопровождается дифтерийным (истинным) крупом. Круп бывает первичным и вторичным, протекает исключительно тяжело. Тяжесть болезни зависит от образования в гортани и трахее пленчатых налетов, суживающих дыхательные пути и препятствующих свободному прохождению воздуха, возникает спазматический стеноз гортани с последующим развитием асфиксии.

Дифтерийный круп подразделяют на локализованный - пленки находятся только в гортани, распространенный - пленки в гортани и трахее и нисходящей - ларинтотрахеобронхит.

В клиническом течении крупа различают 3 стадии:

I стадия - стадия катаральных явлений; возникают небольшие изменения голоса, грубый сухой кашель, повышается температура тела. Постепенно дыхание становится шумным (удлинен вдох), кашель лающий, возникает афония (отсутствие голоса). Длительность I стадии - от 1 до 3 дней.

II стадия характеризуется симптомами выраженного стеноза. На фоне описанных явлений возникают затрудненное дыхание, втяжение межреберных мышц при вдохе, цианоз. Ребенок беспокоен, мечется, покрывается холодным липким потом. Этот период является критическим и требует немедленной врачебной помощи и оперативного вмешательства.

III стадия - стадия асфиксии. Ребенок, обессиленный из-за кислородного голодания, лежит в постели неподвижно, сонлив, не реагирует на окружающее. Дыхание поверхностное и частое, резкая бледность кожных покровов, конечности холодны, пульс нитевидный, тоны сердца глухие. Такое состояние может продолжаться несколько минут и приводит к смерти.

Дифтерия гортани часто осложняется пневмонией, что усугубляет течение основного заболевания и нередко является непосредственной причиной летального исхода.

В последние годы заболеваемость дифтерией гортани значительно снизилась, регистрируется не более чем у 1-2% всех заболевших дифтерией. У привитых детей не бывает дифтерийного крупа, токсических и гипертоксических форм дифтерийной инфекции.

К числу редких локализаций дифтерийной инфекции относят дифтерию носа, глаза, половых органов и кожи. Дифтерия носа в основном наблюдается у детей младшего возраста, особенно на 1-м году жизни. Она протекает в виде двух форм: пленчатой и катарально-язвенной. Явления общей интоксикации выражены нерезко, а иногда отсутствуют. Температура тела субфебриль-ная или нормальная. Заболевание развивается медленно, характеризуется упорным насморком и кровянистыми выделениями из носа. При осмотре полости носа обнаруживают отек и гиперемию слизистой оболочки, пленчатые налеты в носовых раковинах или на перегородке носа. На коже вокруг носовых отверстий возникают трещины и кровянистые корочки - «грязный нос». В других случаях налеты в носу отсутствуют, на воспалительно измененной слизистой оболочке видны лишь эрозии, язвочки и кровянистые корочки. Носовое дыхание затруднено, ребенок плохо берет грудь, беспокоен при кормлении.

Дифтерия глаза сопровождается умеренной лихорадкой и общим недомоганием. Появляется отек век, иногда он достигает значительных размеров и бывает плотной консистенции. Кожа век гиперемирована, синюшна. На конъюнктиве видны плотные серовато-белые налеты. Иногда процесс распространяется на глазное яблоко. В запущенных случаях может возникнуть язвенный кератит и панофтальмит (воспаление глаза) с последующей потерей глаза.

Дифтерия наружных половых органов встречается, как правило, у девочек (дифтерия вульвы). Заболевание характеризуется отеком, гиперемией, язвочками с серовато-белым налетом, располагающимся на больших и малых половых губах. Дифтерия половых органов чаще возникает вторично при дифтерии носа, зева или гортани.

Дифтерия кожи и раны развивается вторично, на месте различных повреждений эпителиального покрова (в области опрелостей, трещин, ранений, царапин и др.). Клинически проявляется в виде отечности кожи, гиперемии и пленочных наложений. У новорожденных иногда встречается дифтерия пупочной раны. Всякую долго не заживающую рану с сероватым оттенком фибринозных наложений рекомендуется исследовать на наличие дифтерийной палочки. Особенности дифтерии, наблюдаемой в настоящее время. Широко и планомерно проводившаяся активная иммунизация и как ее следствие возросший коллективный иммунитет привели к значительному изменению клинической картины дифтерии.

В последние годы в спорадических случаях заболевания дифтерией наблюдается почти исключительно дифтерия зева. Кроме того, встречается дифтерия носа или комбинация дифтерии зева и дифтерии носа. Крайне редко у непривитых детей развивается дифтерийный круп.

В настоящее время токсическая дифтерия чаще, чем в прежние годы, начинается остро, постепенное начало отмечается лишь у непривитых детей. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II- ИЗ степени стала меньше. Это проявляется в большей частоте преимущественно одностороннего процесса в зеве, более редком поражении носоглотки, распространении налетов на твердое небо. Отек подкожной жировой клетчатки очень редко достигает тех размеров, какие наблюдались раньше. Кроме того, у некоторых больных детей наблюдается более быстрое завершение начального периода болезни. Токсическая дифтерия последних лет характеризуется меньшей интенсивностью поражения почек, сердца, нервной системы, следствием чего явилось уменьшение частоты и тяжести осложнений.

Локализованная дифтерия зева также значительно изменилась - классические формы встречаются очень редко, возросло число заболеваний с атипичной формой. Изменения в зеве при локализованной дифтерии зева не всегда развиваются полностью, в связи с чем налет может быть частично фибринозный, иногда он неплотно связан с подлежащей тканью и его насильственное отторжение не сопровождается кровоточивостью и повторным образованием пленки на том же месте.

Изменение клиники дифтерии носа характеризуется тем, что пленчатая форма встречается редко, преобладающей стала катарально-язвенная форма дифтерии носа, иногда имеющая стертую клиническую картину. Кроме того, распространения процесса на околоносовые (придаточные) пазухи носа и другие слизистые оболочки, несмотря на несвоевременную диагностику, у иммунизированных детей обычно не наблюдается.

Изменение клиники дифтерии явилось следствием активной иммунизации. Неоспоримым подтверждением этого является полное отсутствие сдвигов в клиническом течении дифтерии у непривитых детей; Опыт последних лет показывает, что у детей, правильно иммунизированных своевременными высококачественными препаратами, токсическая дифтерия совсем не развивается.

Наряду с этим более благоприятное течение дифтерии несомненно связано и с улучшением организационных мероприятий (более своевременная диагностика и совершенствование методов лечения).

Диагноз. Правильная ранняя диагностика имеет огромное значение как в профилактике, так и в лечении дифтерии. Позднее установление диагноза может привести к неблагоприятному исходу болезни. Решающее значение в раннем распознавании дифтерии имеет внимательное клиническое обследование больного и тщательное выяснение анамнеза. Распознавание дифтерии затрудняется из-за существования атипичных и стертых форм болезни, особенно у привитых детей, а также из-за большого сходства ряда заболеваний с классической картиной дифтерии. Важную роль в распознавании атипичных форм дифтерии играет бактериологический метод исследования.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают на основании результатов тщательно проведенных клинических, бактериологических, эпидемиологических, иногда и серологических исследований.

Лечение. Основной мерой в лечении дифтерии является применение антитоксической противодифтерийной сыворотки. При большинстве клинических форм дифтерии лечение ограничивается введением противодифтерийной сыворотки, и лишь токсическая дифтерия и круп требуют дополнительного патогенетического и медикаментозного лечения. Огромное значение в лечении больного дифтерией имеют правильно организованный режим дня и внимательный уход. В начальной стадии болезни, особенно при тяжелых формах, следует обеспечить постельный режим, максимальный покой и удлиненный физиологический сон. Для обслуживания детей, больных токсической дифтерией и крупом, выделяют индивидуальный медицинский пост или допускают к уходу мать. Больные дети, которым предписан строгий постельный режим, принимают пищу лежа.

Диета. В первые дни при острых явлениях в зеве назначают жидкую и полужидкую легкоусвояемую пищу. В Дальнейшем обеспечивают полноценное, витаминизированное, разнообразное питание в соответствии с возрастом и индивидуальными особенностями ребенка. При дифтерийном крупе интубированные больные (после оперативного вмешательства) должны принимать пищу лежа. Такие больные лучше глотают полужидкую пищу (молочные смеси, каши, кисели, яйцо всмятку и т. д.). При осложненных формах дифтерии (параличи), если нарушается акт глотания, больного ребенка кормят через зонд или делают питательную клизму.

Серотерапия. Противодифтерийную сыворотку получают от животных (лошадей), иммунизированных малыми, постепенно возрастающими дозами дифтерийного токсина. В крови у иммунизированных животных накапливаются специфические антитела - «дифтерийный антитоксин», действие которого измеряется антитоксическими единицами (АЕ).

1 АЕ сыворотки нейтрализует 100 минимальных летальных доз токсина (ДЛМ). Антитоксическая сыворотка, полученная от иммунизированных животных, после специальной обработки и упаковки (отпускается в ампулах, упакованных в коробки) используется как специфическое средство для лечения всех форм дифтерии.

Противодифтерийная сыворотка дает высокий терапевтический эффект только в первые 2-3 дня от начала заболевания. Раннее введение сыворотки быстро устраняет общую интоксикацию, прекращается развитие местного воспалительного процесса, предотвращаются осложнения. При поздних сроках (3 - 5-й день) введения сыворотки лечебное действие ее резко снижается, после 5-го дня она уже не предупреждает развитие тяжелых, иногда смертельных, осложнений, поэтому очень важно возможно раннее введение лечебной противодифтерийной сыворотки. Врач или средний медицинский персонал при выявлении больного дифтерией обязан немедленно ее ввести.

Противодифтерийную сыворотку вводят внутримышечно одномоментно или дробным методом. Дозу сыворотки и метод ее введения определяет врач после внимательного обследования больного и выяснения аллергологического анамнеза. У некоторых лиц имеется повышенная чувствительность к чужеродному белку и противодифтерийная сыворотка может вызвать местную или общую аллергическую реакцию (анафилактический шок). Лучше вводить сыворотку по методу Безредки. При повторных введениях ее с интервалом между введениями от 7 до 10 дней и более необходима предварительная гипо-сенсибилизация организма, поэтому сыворотку вводят дробным (фракционным) методом (указывается в инструкции). Первоначальная доза сыворотки (от 5000 до 60 000 МЕ) зависит от клинической формы и времени, прошедшего от начала заболевания. Чем тяжелее форма дифтерии и чем позже начато лечение, тем большей должна быть доза. Средние дозы сыворотки при различных клинических формах дифтерии приведены в табл. 20.

При локализованных формах дифтерии сыворотку обычно вводят однократно, и только при задержке «таяния» налетов или их увеличении через сутки вводят сыворотку повторно. При токсических формах дифтерии сыворотку вводят в течение 2-4 дней, при гипертоксических и злокачественных формах - 2 раза в сутки в течение первых дней интоксикации. Лечение сывороткой заканчивают к моменту значительного уменьшения налетов, отека шейной клетчатки и интоксикации. Остаточные явления (некроз, инфильтрация миндалин) проходят без применения последующей серотерапии и могут сохраняться несколько дней (восстановительный период).

Патогенетическая терапия. Лечение токсических форм дифтерии основано на патогенетической терапии, содействующей более быстрому восстановлению нарушенных функций. В ранних фазах для борьбы с острыми расстройствами кровообращения рекомендуется введение плазмы или плазмо-заменителей (неокомпенсан, полиглюкин, гемодез), гипертонических (20-40%) растворов глюкозы внутривенно. Показаны сердечные и тонизирующие средства: инъекции кордиамина по 0,3-0,5 мл (до 1 мл) 2-3 раза в день; стрихнина (1 : 1000) подкожно от 0,2 до 1 мл 2-4 раза в день. При пониженном артериальном давлении внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (10-20 мл) со строфантином (до 0,2-0,3 мл 0,5% раствора). Назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В.

При токсических формах II-III степени в начальном периоде рекомендуют внутримышечно вводить 10% раствор сульфата магния. При гипертоксических формах дифтерии в случаях недостаточности коры надпочечников проводят заместительную гормонотерапию (преднизолон, гидрокортизон).

При лечении дифтерийного крупа, кроме своевременного введения противодифтерийной сыворотки (от 20000 до 60000 МЕ на курс лечения), необходимо вести борьбу со стенозом гортани. Это обеспечивается дачей кислорода, назначением паровых ингаляций, горчичников, отвлекающих и успокаивающих средств (препараты брома, белладонны, фенобарбитал); хорошо действует на больного ребенка прохладный свежий воздух. При безуспешности этих мер производят интубацию или трахеотомию. Трубку извлекают из дыхательных путей после исчезновения стеноза и острых воспалительных явлений. Частым осложнением при крупе является пневмония, поэтому с первых дней маленьким детям рекомендуется назначать антибиотики (пенициллин, ампициллин, оксациллин и др.).

Больным с осложненным течением дифтерии зева (миокардит, периферические парезы и параличи) предписывается строгий и длительный постельный режим. При локализованной форме дифтерии (зева, носа, глаз, кожи, половых органов) постельный режим назначают на 7-10 дней, при распространенной - на 3-4 нед, при токсической форме I-II степени - на 30-45 дней, при токсической форме III степени - на 2-3 мес.

Сроки выписки из больницы определяются исчезновением всех клинических симптомов болезни (в том числе и осложнений). Реконвалесцентов выписывают после 2 отрицательных результатов контрольных бактериологических исследований на дифтерийную палочку.

Лечение бактерионосителя. Кратковременное носительство токсигенных и нетоксигенных дифтерийных палочек не требует применения антибиотиков. Рекомендуют систематическое пребывание на свежем воздухе, правильный режим дня, полноценное питание и витамины. Продолжительное бактерионосительство бывает у ослабленных детей и особенно у лиц. страдающих хроническими заболеваниями носоглотки (повторная ангина, хронический тонзиллит). В связи с этим проводится общеукрепляющая терапия и лечение сопутствующих заболеваний носоглотки. Применение антибиотиков и антибактериальных препаратов для лечения бактерионосительства показано только при повторном обнаружении токсигенной дифтерийной палочки. Наиболее целесообразны антибиотики тетрациклинового ряда в обычных дозах, соответствующих возрасту. Курс лечения - 7 дней.

Профилактика. Профилактика дифтерии проводится в двух направлениях:

1) профилактика заражения - выявление и изоляция источников инфекции (больной, бактерионоситель);

2) профилактика заболевания - создание иммунитета у населения путем активной иммунизации.

Выявленного больного дифтерией немедленно госпитализируют. В диагностическое отделение помещают больных с подозрением на дифтерию. Борьба с бактерионосительством - важное противоэпидемическое мероприятие. Выявление носительства проводится в детских- коллективах (ясли, детские дома, санатории, больницы и пр.) по эпидемиологическим показателям. Выявленных здоровых носителей токсигенных дифтерийных бактерий не допускают в детский коллектив и проводят соответствующее лечение. Освобождению от носительства способствуют меры, направленные на повышение общей резистентности организма, важно лечение сопутствующих и хронических заболеваний носоглотки.

Реконвалесценты выписываются из больницы при двух отрицательных результатах контрольного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня. Выздоровевший ребенок допускается в детское учреждение после двух отрицательных результатов дополнительного исследования на носительство.

За эпидемиологическим очагом устанавливают медицинское наблюдение сроком на 7 дней после изоляции больного. Всех детей и взрослых, общавшихся с больным, осматривает врач для выявления стертых форм дифтерии; контактировавшие с больным проходят бактериологическое исследование на бактерионосительство. В очаге инфекции проводят дезинфекцию. Дети, а также взрослые, обслуживающие детские коллективы, допускаются в детские учреждения лишь после отрицательных результатов бактериологического исследования на носительство и после дезинфекции в очаге дифтерийной инфекции.

Решающая роль в целенаправленной борьбе с дифтерией принадлежит активной иммунизации. В СССР противодифтерийные прививки обязательны для всех детей и проводятся с 3-месячного возраста до 12 лет. В настоящее время детей иммунизируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столб-нячной вакциной (АКДС-вакцина), адсорбированным дифтерийно-столбняч-ным анатоксином (АДС-анатоксин) и адсорбированным дифтерийно-столб-нячным анатоксином с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М-ана-токсин). Первичную вакцинацию (в возрасте 3 мес) производят 0,5 мл АКДС-закцины троекратно с интервалом 30-40 дней. Ревакцинацию той же вакциной в дозе 0,5 мл проводят через \¹!_г-2 года после первичной вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет проводят 2-ю и 3-ю ревакцинации этой вакциной, а также адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (без коклюшного компонента). В возрасте 16-17 лет дети подлежат 4-й ревакцинации только адсорбированным столбнячным анатоксином (АС). Высокая эффективность противодифтерийных прививок доказана данными клинических, эпидемиологических и иммунологических исследований. Среди привитых детей снижена заболеваемость дифтерией, ликвидирована летальность. Мощная иммунная прослойка среди населения (94-97%) дает стойкий эпидемиологический эффект - снижение и даже ликвидацию заболеваемости дифтерией.

В настоящее время во многих крупных центрах, республиках и областях заболеваемость дифтерией встречается в виде спорадических случаев или совсем не регистрируется.

Корь - острое инфекционное заболевание, преимущественно детского возраста, характеризуется общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей (кашель, насморк. конъюнктивит) и пятнисто-популезной сыпью по всему телу.

Возбудитель кори - фильтрующийся вирус, он легко выделяется из слизи носоглотки и крови больного в начальном периоде заболевания. Вне человеческого организма вирус очень нестоек и быстро погибает.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные, которые становятся наиболее опасными в последние 2 дня инкубационного периода и первые 3-4 дня болезни (продромальный период). В последующие дни (период высыпания) возможность заражения снижается. С 5-го дня от момента высыпания (период пигментации) больной становится неопасным для окружающих. Опасность заражения от больных с осложнениями (например, пневмония) кори сохраняется до 10-го дня от начала заболевания. Таким образом, общая продолжительность заразного периода при кори - 10-15 дней. Источником инфекции могут быть больные легчайшими формами кори, клинические проявления которой стерты в результате проведенной серопрофилактики (противокоревая сыворотка или у-глобулин).

Путь передачи инфекции воздушно-капельный, заражение происходит путем проникновения возбудителя кори через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вирус кори может разноситься с потоками воздуха на значительные расстояния от больного. Дети, находящиеся в соседних комнатах, могут заражаться корью, даже не общаясь непосредственно с больным. Это способствует быстрому распространению инфекции и заражению всех восприимчивых детей. Через различные предметы и через третьих лиц корь, как правило, не передается вследствие малой стойкости возбудителя в окружающей среде. Вирус кори быстро погибает под воздействием УФ-лучей солнца.

Восприимчивость человека к кори очень высока. Почти все ранее не болевшие ею, но имевшие хотя бы кратковременный контакт с больным, заболевают независимо от возраста. Восприимчивость к болезни в разных возрастных группах неодинакова. Дети первых 3 мес жизни обладают абсолютным иммунитетом к кори; у детей в возрасте от 3 до 6 мес наблюдается относительная невосприимчивость. Малая восприимчивость детей первых месяцев жизни зависит от пассивного, полученного от матери, иммунитета (через плаценту). Грудное вскармливание поддерживает этот иммунитет (передача антител с молоком матери). Наибольшая восприимчивость к кори регистрируется среди детей в возрасте от 1 года до 8 лет. После 10 лет заболеваемость корью резко снижается. Невосприимчивость детей старшего возраста и взрослых объясняется ранее перенесенным заболеванием (корью).

Заболевание корью ведет к развитию стойкого, обычно пожизненного, иммунитета. Повторное заболевание встречается редко, главным образом среди детей, перенесших легкую (митигированную) корь на 1-м году жизни (1-2% случаев). В организме переболевших образуются антитела, сохраняющиеся на всю жизнь.

Массовая активная иммунизация детей против кори создает достаточно напряженный и длительно сохраняющийся иммунитет. С введением массовой вакцинации изменилась возрастная структура заболеваемости: резко снизилась заболеваемость среди прививаемого контингента больных детей (в возрасте от 1 года до 8 лет) и произошло некоторое повышение удельного веса заболеваемости детей старшего (школьного) возраста и взрослых, т. е. контингентов, не подвергавшихся иммунизации. В результате массовой вакцинопрофилактики, введенной в СССР, в ряде республик и областей резко снизилась заболеваемость корью.

Клиническая картина. Различают 4 периода болезни: инкубационный, продромальный, период высыпания и период пигментации сыпи.

Период инкубации продолжается обычно 9-10 дней. Иногда он может удлиняться до 17 дней у непривитых и до 21 дня у привитых детей. Чем длительнее инкубационный период, тем легче протекает корь.

Продромальный, или катаральный, период кори длится в среднем 3-5 дней. Начало болезни сопровождается повышением температуры тела (38-39 С), появлением насморка, кашля (иногда лающего), конъюнктивита, светобоязни. Со 2-3-го дня продромального периода нарастают изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Температура тела снижается до субфебрильных цифр. Усиливаются насморк, чиханье и выделение обильного серозного секрета. Типичные изменения появляются на слизистой оболочке щек - пятна Вельского - Филатова - Коплика: мелкие белые пятнышки (папулы), окруженные красным ободком (рис. 32). Слизистая оболочка щек теряет свой блеск, становится шероховатой, разрыхленной, как будто посыпанной отрубями. Белесоватые пятнышки на слизистой оболочке щек обусловлены очаговым некрозом с последующей десквамацией (слущиванием эпителия). Этот ранний симптом специфичен только для кори; впервые его описал русский врач А.П. Вельский (1890), более подробно изучил и описал Н.Ф. Филатов (1885), а позже - американец Коплик (3896). Пятна Вельского - Филатова держатся 2-3 дня, нередко они сохраняются в 1-й и 2-й день высыпания. Чаще эти пятна обнаруживаются на слизистой оболочке щек против вторых нижних моляров (малых коренных зубов), реже - на слизистой оболочке губ и десен, иногда на конъюнктиве глаз. Пятна расположены группами, они не сливаются между собой, сидят прочно и не снимаются тампоном. Одновременно появляются розовые пятнышки на слизистой оболочке мягкого неба (энантема), которые вскоре сливаются между собой, образуя разлитую гиперемию зева. Вид больного в продромальном периоде весьма характерен: лицо одутловато, глаза покрасневшие, веки отечны, беспокоят слезотечение, светобоязнь, жидкие серозные выделения из носа. Этот период сменяется периодом высыпания.

Период высыпания начинается новым подъемом температуры тела до 39-40 ^еС. Продержавшись 2-3 дня, она снижается к 7-9-му дню заболевания. В 1-й же день высыпания на коже лица и за ушами появляется коревая крупнопятнистая сыпь. Она покрывает лицо, шею и область носогубного треугольника (рис. 33). Со 2-го дня лихорадочного подъема температуры тела сыпь появляется на коже туловища, иногда бывает сливной, но в промежутках между элементами сыпи кожа сохраняет нормальный вид. На 3-й день сыпь распространяется преимущественно на коже конечностей. Таким образом, для кори типична этапность высыпания. Возможны различные варианты сыпи: у одних больных она крупнопятнистая, у других - мелкопятнистая. У некоторых больных, особенно ослабленных, истощенных детей, сыпь может быть геморрагической или цианотической (при тяжелых и осложненных формах заболевания). Она исчезает в той же последовательности, в какой появилась.

На участках, где имелась сыпь, после ее угасания появляются пигментация и мелкое отрубевидное шелушение.

В период высыпания явления интоксикации нарастают. Наблюдается общая заторможенность, ребенок лежит с закрытыми глазами, неохотно вступает в контакт с окружающими, усиливаются головные боли, пропадает аппетит, нарушается сон, иногда появляются беспокойство, бред или кратковременные судороги. При обследовании органов грудной клетки часто обнаруживают явления трахеобронхита, у части больных - эмфизема легких. У маленьких детей наблюдаются диспепсические явления.

В период реконвалесценции еще в течение многих дней у ребенка отмечаются астенические явления - повышенная утомляемость, общая слабость, раздражительность.

Действие вируса кори выражается в снижении общего иммунитета, создании очагов местной сенсибилизации в тех системах организма, где оно ярче всего проявляется (слизистые оболочки дыхательных путей, кишечника). Таким образом как бы подготавливается почва для возникновения осложнений и повышения восприимчивости к другим заболеваниям.

В связи с изменением иммунологической реактивности (состояние анергии) больным корью необходимо обеспечить благоприятные условия, правильный режим дня; надо тщательно охранять их от контакта с другими инфекционными больными. Это особенно важно для детей раннего возраста в острой стадии болезни.

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы кори. Тяжелая форма сопровождается высокой температурой тела (40 С и выше), выраженными симптомами общей интоксикации (расстройство сознания, бред, судороги), одышкой и цианозом; нередко определяется диффузный бронхиолит. Летальный исход в подобных случаях может наступать даже на 2-3-й день лихорадочного периода. При тяжелой гипотрофии корь может сопровождаться скудной сыпью и нерезко выраженными другими симптомами. Однако в этих случаях болезнь протекает тяжело, к ней часто присоединяются осложнения и может наступить смерть.

Атипичное течение кори бывает иногда у детей, получавших лечение антибиотиками (например, пенициллином, левомицетином и др.). В подобных случаях болезнь может протекать при субфебрильной температуре тела, с нарушением этапносга высыпания, а иногда без некоторых характерных для кори симптомов (пятен Вельского - Филатова - Коплика, коревой энантемы и др.).

Митигированная (ослабленная) корь наблюдается у детей, которые с профилактической целью получили плазму, противокоревую сыворотку или у-глобулин (серопрофилактика). При митигировашюй кори инкубационный период удлиняется до 21 дня, начальный период и период высыпания укорачиваются. Катаральные явления на слизистых оболочках выражены слабо или совсем отсутствуют. Пятна Вельского - Филатова - Коплика часто отсутствуют, отмечаются лишь краснота, сочность и разрыхленность слизистой оболочки щек. Сыпь в большинстве случаев не обильна или даже имеет вид единичных элементов, иногда отмечается субфебрильная температура тела (37,5-37,8 °С), продолжающаяся 2-3 дня. Общее состояние больного или вообще не нарушено, или нарушено мало. Осложнений и летальных исходов не наблюдается.

У вакцинированных против кори детей в случае заболевания этой инфекцией она протекает легче и нередко атипично. В период высыпания диагноз кори не вызывает затруднений, диагностические ошибки могут быть лишь при некоторой атипичности заболевания.

Дифференциальная диагностика. Иногда корь смешивают с краснухой (коревой краснухой). В отличие от кори при краснухе отсутствую! продромальный период заболевания, пятна Вельского - Филатова - Коплика. Заболевание начинается внезапно, сыпь появляется в первый день заболевания, она мелкопятнистая, необильная, распространяется бессистемно на туловище и конечностях, преимущественно на разгибательной поверхности последних. Температура тела в пределах 37 -38°С. Катаральные явления выражены слабо, интоксикация отсутствует. Сыпь исчезает на 2 -3-й день заболевания без последующей пигментации. Постоянным симптомом при краснухе является увеличение затылочных лимфатических узлов.

Скарлатина отличается от кори отсутствием катаральных явлений со стороны дыхательных путей, пятен Вельского - Филатова - Коплика, не наблюдается этапности высыпания и пигментации. Скарлатина начинается остро, сопровождается ангиной. Сыпь мелкоклеточная на фоне общей гиперемии кожных покровов. Характерен «малиновый язык» на 2 -3-й день заболеваний. После исчезновения сыпи наблюдается пластинчатое шелушение кожи.

Сыпь при сывороточной болезни нередко бывает кореподобной. В анамнезе обычно есть указание на проводившуюся серотерапию за 7-12 дней до заболевания. Сывороточной болезни не свойственно циклическое течение; высыпание начинается с места введения сыворотки, сыпь полиморфна, быстро меняет локализацию, сопровождается зудом. Выраженные катаральные явления отсутствуют, не бывает пятен Вельского - Филатова - Коплика.

Лечение. Большое значение имеют гигиеническое содержание больного, заботливый уход, профилактика осложнений и вторичных инфекций. Большинство больных корью не госпитализируют, лечение проводится дома. В инфекционную больницу детей направляют:

а) в случаях тяжелой формы или осложненной кори;

б) при неблагоприятных бытовых условиях;

в) по эпидемиологическим показаниям (общежитие, коридорная система, наличие в соседних помещениях детей, пребывание заболевших в детской неинфекционной больнице или других учреждениях).

В помещении, где находится больной, должно быть чисто, необходим постоянный доступ свежего воздуха, надо обеспечить больному сон у открытого окна или на веранде. Обязательно гигиеническое содержание кожных покровов и слизистых оболочек. Для этого следует часто обмывать кожу лица и рук, регулярно делать теплые ванны. Ежедневно проводят туалет видимых слизистых оболочек: промывание глаз, освобождение носа от слизи и корок, смазывание губ жиром. Для поддержания в чистоте полости рта больного нужно чаще поить (чай, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия, фруктовые и овощные соки). Дети старшего возраста должны регулярно полоскать рот.

Питание должно быть полноценным и богатым витаминами, соответствовать возрасту. Пищу лучше давать в жидком или полужидком виде. Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, ретинола, витаминов группы В. В качестве симптоматических средств применяют либексин, кодеин - при мучительном кашле, препараты брома, фенобарбитал - при сильном беспокойстве. Больных коревой пневмонией лечат по общим правилам, принятым в педиатрии: применяют антибиотики, проводят борьбу с кислородным голоданием, делают переливание крови, плазмы, внутривенное введение глюкозы, показаны меры рефлекторного воздействия на дыхательный и сосудодвигательный центры, при тяжелом течении - кортикостероиды. При коревых ларингитах показано раннее назначение антибиотиков. Лечение других осложнений кори проводится в соответствии с установленным диагнозом.

Профилактика, Профилактика кори проводится в двух направлениях: общие противоэпидемические меры и специфическая профилактика. Специфическая профилактика кори всключает пассивную и активную иммунизацию. До последнего времени специфическая профилактика кори осуществлялась главным образом путем пассивной иммунизации, т. е. путем введения готовых антител, содержащихся в нормальной сыворотке крови. В последние годы для этой цели используют эффективный и вполне безопасный препарат у-глобулин, содержащий специфические антитела в высокой концентрации. Его вводят внутримышечно по 1,5-3 мл после установления случая контакта с больным корыо, происшедшего до 6-го дня инкубации, у-глобулин предупреждает заболевание. Для профилактики кори у-глобулин вводят детям в возрасте от 3 мес. до 3 лет включительно и ослабленным детям без ограничения возраста. Однако действие пассивной иммунизации кратковременно и не превышает 3-4 нед.

В настоящее время для профилактики кори проводится активная иммунизация. Для создания у детей активного иммунитета применяют живую ослабленную коревую вакцину, обладающую высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Там, где активная иммунизация проводится регулярно и охватывает незначительные контингенты, наблюдается резкое снижение заболеваемости корью. Имеется реальная возможность практической ликвидации кори как массового заболевания.

Прививкам против кори подлежат дети, не болевшие ранее ею, в возрасте 15-18 мес. Вакцину вводят под кожу однократно в дозе 0,5 мл. Иммунитет развивается почти у всех привитых детей и сохраняется в лечение нескольких лет (более 5-7 лет).

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Больного корью изолируют дома или направляют в инфекционную больницу. Изоляция больного прекращается на 5-й день после появления сыпи.

На очаг инфекции накладывают карантин на 21 день. Необходимо провести точный учет всех детей, имевших контакт с больным в квартире, доме (смежные помещения) и детском коллективе. За такими детьми проводится ежедневное медицинское наблюдение для раннего выявления новых случаев заболевания. Детям с медицинскими противопоказаниями к вакцинации, не болевшим корью, после контакта с больным вводя! 3 мл у-глобулина; разобщение устанавливают с 8-го дня инкубации по 21-й день. Помещение, где находился больной, убирают влажным способом и проветривают.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Святкина К. А. и др. Детские болезни. (Святкина К.А., Белогорская Е.В., Кудрявцева Н.П.). - М.: Медицина,1988. - 320 с: ил. - (Учеб. - лит. Для учащихся мед. училищ).